इस्केमिक आघात

इनके द्वाराAndrei V. Alexandrov, MD, The University of Tennessee Health Science Center;
Balaji Krishnaiah, MD, The University of Tennessee Health Science Center
समीक्षा की गई/बदलाव किया गया जून २०२३ | संशोधित अग॰ २०२३

इस्केमिक आघात दिमाग के ऊतक के एक हिस्से की मृत्यु होना है (सेरेब्रल इन्फार्कशन), जो कि एक धमनी में हुई ब्लॉकेज की वजह से दिमाग में खून और ऑक्सीजन की अपर्याप्त सप्लाई की वजह से होती है।

  • इस्केमिक आघात आमतौर पर तब होता है, जब दिमाग में जाने वाली धमनी ब्लॉक हो जाती है, जो कि किसी ब्लड क्लॉट या एथेरोस्क्लेरोसिस की वजह से जमा हुए फ़ैटी पदार्थ की वजह से होता है।

  • इसके लक्षण अचानक दिखते हैं और उनमें मांसपेशियों में कमजोरी, लकवा, शरीर के एक तरफ़ संवेदना का खोना या असामान्य हो जाना, बोलने में दिक्कत होना, भ्रम, नज़र में समस्या, चक्कर आना और संतुलन और तालमेल का खोना शामिल हैं।

  • इसका निदान आमतौर पर लक्षणों, शारीरिक जांच के नतीजों और दिमाग की इमेजिंग के आधार पर होता है।

  • आघात की वजह का पता लगाने के लिए अन्य इमेजिंग टेस्ट (कंप्यूटेड टोमोग्राफ़ी और मैग्नेटिक रीसोनेंस इमेजिंग) और ब्लड टेस्ट किये जाते हैं।

  • इलाज में ब्लड क्लॉट को तोड़ने या ब्लड के क्लॉट बनने की संभावना को कम करने के लिए दवाएँ और ब्लड क्लॉट को हाथ से हटाने की प्रक्रियाएं शामिल हैं, जिनके बाद पुनर्वास किया जाता है।

  • इस्केमिक आघात के बाद एक तिहाई लोग सभी या ज़्यादातर सामान्य काम करना शुरू कर देते हैं।

  • बचाव के उपायों में रिस्क फैक्टर पर नियंत्रण, ब्लड क्लॉट बनने की संभावना कम करने के लिए दवाएँ और कभी-कभी ब्लॉक हो चुकी धमनियों को खोलने के लिए सर्जरी या एंजियोप्लास्टी करना शामिल हैं।

(आघात का विवरण भी देखें।)

इस्केमिक स्ट्रोक के कारण

इस्केमिक आघात खासतौर पर दिमाग में ब्लड पहुंचाने वाली किसी धमनी में ब्लॉकेज होने की वजह से होता है, यह धमनी आमतौर पर इंटरनल केटोरिड धमनियों की एक शाखा होती है। परिणामस्वरूप, दिमाग के सेल में ब्लड की पूर्ति नहीं हो पाती। अगर 4.5 घंटों तक सही मात्रा में ब्लड न पहुंच पाए, तो दिमाग के कई सेल खत्म हो जाते हैं।

दिमाग में ब्लड पहुंचाना

दो जोड़ी बड़ी धमनियों के माध्यम से मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की जाती है:

  • इंटरनल कैरोटिड धमनियां, जो गर्दन के आगे की ओर से दिल में खून पहुंचाती हैं

  • वर्टिब्रल धमनियां, जो गर्दन के पीछे की ओर से दिल में खून पहुंचाती हैं

खोपड़ी में, वर्टिब्रल धमनियां इकट्ठा होकर बेसिलर धमनी (सिर के पीछे की ओर) बनाती हैं। इंटरनल कैरोटिड धमनियां और बेसिलर धमनी कई शाखाओं में विभाजित होती हैं, इसमें सेरेब्रल धमनियां शामिल हैं। कुछ शाखाएं मिलकर धमनियों का एक चक्र बनाती हैं (विलिस का चक्र) जो वर्टिब्रल और इंटरनल कैरोटिड धमनियों को जोड़ती हैं। अन्य धमनियां विलिस के घेरे से निकलती हैं जैसे ट्रैफिक सर्कल से सड़कें। ये शाखाएं दिमाग के सभी हिस्सों में खून पहुंचाती हैं।

जब दिमाग में सप्लाई करने वाली बड़ी धमनियां ब्लॉक हो जाती हैं, तो कुछ लोगों में कोई लक्षण नहीं होते हैं या केवल एक हल्का सा आघात होता है। लेकिन इस तरह की ब्लॉकेज वाले अन्य लोगों को बहुत बड़ा इस्केमिक आघात होता है। क्यों? इस स्पष्टीकरण का एक हिस्सा कोलेट्रल धमनियों के लिए है। कोलेट्रल धमनियां अन्य धमनियों के बीच से निकलती हैं, जिससे वे अतिरिक्त जोड़ बनाती हैं। इन धमनियों में विलिस का चक्र और धमनियों के बीच के जोड़ शामिल हैं जो चक्र से बाहर निकलती हैं। कई लोगों में जन्म से ही कोलेट्रल धमनियां बड़ी होती हैं, जिससे वे आघातों से बचे रहते हैं। जब एक धमनी ब्लॉक होती है, तो किसी कोलेट्रल धमनियों के रास्ते ब्लड फ़्लो होता है, जो कभी-कभी आघात को रोकता है। अन्य लोगों में कोलेट्रल धमनियां छोटी होती हैं। छोटी धमनियों से प्रभावित हिस्से में पर्याप्त ब्लड फ़्लो नहीं हो पाता, जिसकी वजह से आघात हो सकता है।

नई धमनियां विकसित करके भी शरीर आघात से खुद को बचा सकता है। जब ब्लॉकेज धीरे-धीरे और लगातार विकसित होती है (जैसा कि एथेरोस्क्लेरोसिस में होता है), तो दिमाग के प्रभावित हिस्से में ब्लड सप्लाई बनाए रखने के लिए समय पर नई धमनियां पैदा हो सकती हैं और इस तरह आघात को रोका जा सकता है। अगर आघात पहले ही हो चुका है, नई धमनियों के पैदा होने से दोबारा आघात से बचा जा सकता है (लेकिन पहले ही हो चुकी क्षति को ठीक नहीं किया जा सकता)।

सामान्य कारण

आमतौर पर, ब्लॉकेज ब्लड क्लॉट (थ्रॉम्बी) या एथेरोस्क्लेरोसिस की वजह से फ़ैटी पदार्थों के टुकड़े जमा (अर्थ्रोमा या प्लाक) होते हैं। इस तरह की ब्लॉकेज आमतौर पर इन तरीकों से होती है:

  • किसी धमनी में विकसित होकर और उसे ब्लॉक करके: धमनी सतह में एक एथेरोमा फ़ैटी पदार्थ जमा करना जारी रख सकता है और इतना ज़्यादा हो सकता है कि धमनी ब्लॉक हो जाए। यहां तक कि अगर धमनी पूरी तरह ब्लॉक न हो, तो भी एथेरोमा धमनी को संकुचित कर देता है और ब्लड फ़्लो को धीमा कर देता है, जैसे कि कोई भरा हुआ पाइप पानी के बहाव को कम कर देता है। धीरे बहने वाले ब्लड के क्लॉट होने की संभावना ज़्यादा होती है। एक बड़ा क्लॉट से धमनी में से बहने वाला ब्लड फ़्लो को इतना कम कर सकता है कि उस धमनी से ब्लड की सप्लाई पाने वाले दिमाग के सेल खत्म हो जाते हैं। या अगर एथेरोमा खुल जाता है (फट जाता है), तो इसमें भरे पदार्थ से ब्लड क्लॉट बन जाता है जिससे धमनी ब्लॉक हो जाती है (एथेरोस्क्लेरोसिस कैसे विकसित होता है चित्र देखें)।

  • किसी अन्य धमनी से दिमाग की धमनी में जाकर: एथेरोमा का एक टुकड़ा या धमनी की सतह से एक ब्लड क्लॉट टूटकर ब्लडस्ट्रीम में बहकर जा सकता है (जो कि एक एम्बोलस बन जाता है)। फिर वह एम्बोलस दिमाग में ब्लड पहुंचाने वाली धमनी में जम जाता है और ब्लड फ़्लो को ब्लॉक कर देता है। (ब्लडस्ट्रीम से बहकर शरीर के दूसरे हिस्सों में जाने वाले पदार्थों से धमनियों में आने वाली ब्लॉकेज को एम्बोलिज़्म कहते हैं।) उन धमनियों में इस तरह की ब्लॉकेज होने की संभावना ज़्यादा होती है जिनमें पहले ही फ़ैटी पदार्थ जमा हो गए हैं।

  • दिल से दिमाग में जाकर: दिल या दिल के वाल्व पर ब्लड क्लॉट बन सकते हैं, खासतौर पर कृत्रिम वाल्व और उन वाल्व पर जो दिल की सतह पर इंफेक्शन होने की वजह से क्षतिग्रस्त हो गए हैं (एन्डोकार्डाइटिस)। ये क्लॉट टूट सकते हैं और एम्बोली की तरह जा सकते हैं और दिमाग में जाने वाली धमनी को ब्लॉक कर सकते हैं। इन ब्लड क्लॉट की वजह से होने वाले आघात उन लोगों में बहुत आम हैं जिन्होंने हाल ही में दिल की सर्जरी करवाई है, जिनको हार्ट अटैक आ चुका है या जिन्हें दिल के वाल्व का विकार या दिल की धड़कन असामान्य हो जाती है, खासतौर पर तेज़, दिल की असामान्य धड़कन (एरिदमिया) जिसे एट्रियल फ़ाइब्रिलेशन कहते हैं।

दिमाग की धमनी में मौजूद ब्लड क्लॉट से हमेशा आघात नहीं होता। अगर क्लॉट 15 से 30 मिनट से कम समय में अचानक टूट जाता है, तो दिमाग के सेल खत्म नहीं होते हैं और व्यक्ति के लक्षण ठीक हो जाते हैं। इस तरह की घटनाओं को ट्रांजिएंट इस्केमिक अटैक कहते हैं (TIA)।

अगर किसी धमनी में धीरे-धीरे संकुचन आती है, तो अन्य धमनियां (जिन्हें कोलेट्रल धमनियां कहते हैं—चित्र देखें दिमाग में ब्लड पहुंचाना) कभी-कभी बड़ी हो जाती हैं, जिससे दिमाग के हिस्सों में ब्लड पहुंचा सकें, जो कि आमतौर पर भरी हुई धमनियां पहुंचाती थी। इससे, अगर उन धमनियों में क्लॉट बनते हैं जिनकी कोलेट्रल धमनियां बन चुकी हैं, तो हो सकता है कि व्यक्ति में लक्षण न पैदा हों।

इस्केमिक आघात की सबसे आम वजहो को इस तरह वर्गीकृत किया जा सकता है

  • क्रिप्टोजेनिक आघात

  • एम्बोलिक आघात

  • लक्यूनर इंफार्क्शन

  • लार्ज-वेसेल एथेरोस्क्लेरोसिस (चौथी सबसे आम वजह)

क्लॉग्स और क्लॉट्स: इस्केमिक स्ट्रोक के कारण

जब मस्तिष्क में रक्त ले जाने वाली धमनी बंद हो जाती है, तो एक इस्केमिक स्ट्रोक हो सकता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण हो सकता है धमनियों में वसा जमा (अर्थ्रोमा या प्लाक) हो जाए। गर्दन में धमनियां, खास तौर पर धमनियों में आंतरिक गांठ अर्थ्रोमा का एक आम स्थान हैं।

धमनियों में हो सकता है रक्त के थक्के (थ्रॉम्बस) के कारण भी रुकावट आ जाए। धमनी में हो सकता है किसी अर्थ्रोमा पर रक्त के थक्के बन जाए। हृदय विकार से पीड़ित लोगों के दिल में भी हो सकता है थक्के बन जाएं। हो सकता है रक्त के थक्के का एक हिस्सा टूट जाए और रक्त प्रवाह (एम्बोलस बन जाता है) के माध्यम से घूमने लगे। इसके बाद हो सकता है यह मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति करने वाली धमनी जैसे कि मस्तिष्क की किसी धमनी को ब्लॉक कर दे।

क्रिप्टोजेनिक आघात

आघात को क्रिप्टोजेनिक के रूप में तब वर्गीकृत किया जाता है जब पूरा मूल्यांकन करने के बावजूद किसी खास वजह की पहचान नहीं होती है।

एम्बोलिक आघात

ब्लड क्लॉट हृदय में बन सकते हैं, खासकर उन लोगों में जिन्हें ये चीज़ें हैं या हो चुकी हैं:

इन ब्लड क्लॉट के छोटे-छोटे टुकड़े बिखर सकते हैं और मस्तिष्क की छोटी धमनियों तक (एम्बोली के रूप में) पहुंच सकते हैं।

लक्यूनर इंफार्क्शन

लैक्युनर इन्फार्कशन का मतलब होता है छोटे इस्केमिक आघात, जो कि एक इंच (1 सेंटीमीटर) के एक तिहाई से ज़्यादा लंबे नहीं होते। लैक्युनर इन्फार्कशन में, दिमाग में काफ़ी अंदर मौजूद धमनियों में से एक ब्लॉक हो जाती है, जब इसकी सतह का हिस्सा खराब हो जाता है और उसमें फ़ैट और संयोजी ऊतक के मिलावट भर जाती है—यह एक विकार है जिसे लिपोह्यालिनोसिस कहते हैं। लिपोह्यालिनोसिस एथेरोस्क्लेरोसिस से अलग होता है, लेकिन दोनों विकारों से धमनियां ब्लॉक हो सकती हैं।

लैक्युनर इंफ़्राक्शन तब भी हो सकता है जब धमनियों में जमा वसायुक्त पदार्थ (अर्थ्रोमा या एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक) बिखर जाते हैं और मस्तिस्क की छोटी धमनियों में पहुंच जाते हैं।

लैक्युनर इन्फार्कशन बूढ़े लोगों में होता है जिन्हें डायबिटीज हो या जो बढ़े हुए ब्लड प्रेशर का ध्यान न रखते हों। लैक्युनर इन्फार्कशन में दिमाग का एक छोटा हिस्सा क्षतिग्रस्त होता है और इसका पूर्वानुमान आमतौर पर अच्छा होता है। हालांकि, समय के साथ, कई छोटे लैक्युनर इन्फार्कशन विकसित हो सकते हैं और समस्याएं खड़ी हो सकती हैं, इन समस्याओं में सोचने और अन्य मानसिक कार्यों से जुड़ी समस्याएं शामिल हैं (संज्ञानात्मक बाध्यता)।

लार्ज-वेसेल एथेरोस्क्लेरोसिस

लार्ज-वेसेल एथेरोस्क्लेरोसिस में, एथेरोस्क्लेरोसिस प्लाक बड़ी धमनियों की दीवारों में विकसित होते हैं, जैसे कि वे जो मस्तिष्क को आपूर्ति करती हैं (सेरेब्रल धमनियां)।

प्लाक धीरे-धीरे बड़ा हो सकता है और इसकी वजह से धमनी सिकुड़ सकती है। इसकी वजह से, हो सकता है कि धमनी द्वारा आपूर्ति किए गए ऊतकों को रक्त और ऑक्सीजन न मिल पाए। प्लाक फूटकर खुल जाते हैं (टूट जाते हैं)। फिर प्लाक के अंदर की सामग्री रक्तप्रवाह के संपर्क में आती है। यह सामग्री ब्लड क्लॉट बनने (जिन्हें थ्रॉम्बोज़ कहा जाता है) के बनने को ट्रिगर करती है। ये ब्लड क्लॉट अचानक धमनी से गुज़रने वाले सभी रक्त प्रवाहों को अवरुद्ध कर सकते हैं। कभी-कभी ब्लड क्लॉट बिखर जाते हैं, रक्तप्रवाह से होकर गुज़रते हैं और मस्तिष्क तक रक्त पहुंचाने वाली धमनी (जिसे एम्बोली कहा जाता है) को अवरुद्ध कर देते हैं। थ्रॉम्बोज़ और एम्बोली, दोनों की वजह से ही आघात हो सकता है जिसमें मस्तिष्क के किसी हिस्से तक रक्‍त की आपूर्ति अवरुद्ध हो जाती है।

अन्य कारण

एथेरोमा के फटने के अलावा कई ऐसी स्थितियां हो सकती हैं जिनकी वजह से ब्लड क्लॉट का बनना ट्रिगर हो या उनके बनने को बढ़ावा मिलता है, जिससे ब्लड क्लॉट की वजह से ब्लॉकेज का खतरा बढ़ जाता है। उनमें निम्नलिखित शामिल हैं:

इस्केमिक आघात किसी भी विकार से भी हो सकता है जिससे दिमाग को होने वाली ब्लड सप्लाई कम हो जाती है। उदाहरण के तौर पर,

  • मस्तिष्क तक रक्‍त पहुंचाने वाली रक्त वाहिका में सूजन (वैस्कुलाइटिस) या इंफेक्शन (जैसे कि हर्पीज़ सिंप्लेक्स, मेनिनजाइटिस या सिफलिस) की वजह से संकुचन आ जाता है, तो इस्केमिक आघात हो सकता है।

  • एट्रियल फ़ाइब्रिलेशन में, दिल सामान्य तरीके से संकुचित नहीं होता और ब्लड बहना बंद हो जाता है और क्लॉट बनते हैं। एक क्लॉट टूटकर दिमाग की धमनी में जा सकता है और उसे ब्लॉक कर सकता है।

  • कभी-कभी दिमाग में ब्लड पहुंचाने वाली धमनी (जैसे गर्दन में मौजूद धमनियां) की सतह की परतें एक दूसरे से अलग हो जाती हैं (जिसे डाइसेक्शन कहते हैं) और दिमाग में होने वाले ब्लड फ़्लो को खराब करती हैं।

  • माइग्रेन का सिरदर्द या कोकेन एवं एम्फ़ैटेमिन जैसी दवाएँ धमनियों में ऐंठन पैदा कर सकती हैं, जो मस्तिष्क को ब्लड पहुंचाने वाली धमनियों को लंबे समय तक संकुचित कर सकती हैं जिससे आघात हो सकता है।

बहुत कम मामलों में, ब्लड फ़्लो में सामान्य कमी होने से आघात हो सकता है, जैसे कि किसी व्यक्ति के शरीर से बहुत खून बह जाए, डिहाइड्रेशन हो जाए या ब्लड प्रेशर बहुत कम हो जाए। इस तरह का आघात अक्सर तब होता है, जब दिमाग में रक्त की आपूर्ति करने वाली धमनियां संकुचित हो गई हों, लेकिन पहले कोई लक्षण नहीं दिखा हो और इसका पता नहीं चला हो।

कभी-कभी, इस्केमिक आघात तब होता है, जब दिमाग में ब्लड फ़्लो सामान्य हो, लेकिन ब्लड में ऑक्सीजन की मात्रा पर्याप्त न हो। जिन विकारों से ब्लड में ऑक्सीजन लेवल की कमी हो जाती है उनमें रेड ब्लड सेल की कमी (एनीमिया), घुटन और कार्बन मोनोऑक्साइड प्वॉइज़निंग शामिल हैं। आमतौर पर, इन मामलों में दिमाग की क्षति काफ़ी ज़्यादा होती है (डिफ़्यूज़) और व्यक्ति कोमा में चला जाता है।

कभी-कभी पैर की शिरा में ब्लड क्लॉट बन जाता है (डीप वीनस थ्रॉम्बोसिस) या बहुत कम मामलों में टूटे पैर की हड्डी के मज्जा से फ़ैट के छोटे टुकड़े ब्लडस्ट्रीम में चले जाते हैं। आमतौर पर, ये ब्लड क्लॉट और फ़ैट के टुकड़े दिल में चले जाते हैं और फेफड़ों में जाने वाली धमनी को ब्लॉक कर देते हैं (जिसे पल्मोनरी एम्बोलिज़्म कहते हैं)। हालांकि, कुछ लोगों के दिल के ऊपरी दाएं और बाएं चेंबर में एक असामान्य छेद होता है (जिसे पेटेंट फ़ोरामेन ओवेल कहते हैं)। ऐसे लोगों में, ब्लड क्लॉट और फ़ैट के टुकड़े उस छेद में से निकलते हैं और फेफड़ों को बाइपास करते हुए एओर्टा में घुस जाते हैं (यह शरीर की सबसे बड़ी धमनी होती है)। अगर वे दिमाग की धमनियों में चले जाएं, तो आघात हो सकता है।

जोखिम के कारक

इस्केमिक आघात के कुछ जोखिम कारक नियंत्रित किए जा सकते हैं या उनमें कुछ हद तक बदलाव किए जा सकते हैं - उदाहरण के लिए, उस विकार का इलाज करके जिनसे जोखिम बढ़ता है।

इस्केमिक आघात के बदलाव किए जा सकने वाले मुख्य जोखिम कारकों में ये शामिल हैं

उन जोखिम कारकों में जिन्हें संशोधित नहीं किया जा सकता है में शामिल हैं

  • कुछ समय पहले आघात हुआ हो

  • पुरुष होना

  • महिला की अधिक आयु

  • ऐसे रिश्तेदार होना जिन्हें आघात हुआ हो

इस्केमिक आघात के लक्षण

आमतौर पर, इस्केमिक आघात के लक्षण अचानक होते हैं और वे शुरू होने के कुछ देर के बाद ज़्यादा गंभीर हो जाते हैं, क्योंकि ज़्यादातर इस्केमिक आघात अचानक लगते हैं, तेज़ी से बढ़ते हैं और मिनटों से कुछ घंटों में दिमाग के ऊतकों को खत्म कर देते हैं। फिर, ज़्यादातर आघात सामान्य हो जाते हैं, जिससे आगे कुछ या कोई क्षति नहीं होती। जो आघात 2 से 3 दिन तक सामान्य रहते हैं उन्हें पूरे हुए आघात कहते हैं। एम्बोलस से अचानक होने वाली ब्लॉकेज से इस तरह के आघात की संभावना सबसे ज़्यादा होती है।

10 से 15% आघातों में, 2 दिन तक क्षति होती रहती है और लक्षण गंभीर होते रहते हैं, जैसे-जैसे दिमाग के ऊतक वाला एक बड़ा हिस्सा खत्म होता है। इन आघातों को विकसित हो रहे आघात कहते हैं। कुछ लोगों में लक्षणों से एक हाथ पर असर पड़ता है, उसके बाद उसी तरफ़ शरीर के अन्य हिस्सों पर भी असर पड़ना शुरू हो जाता है। आमतौर पर लक्षणों का बढ़ना और क्षति चरणों में होते हैं, जिनके बीच में कुछ समय का अंतर होता है। इस अंतर की अवधि में, वह हिस्सा अस्थायी रूप से बढ़ना बंद कर देता है या स्थिति में कुछ सुधार होती है। इस तरह के आघात संकुचित धमनी में क्लॉट बनने की वजह से होते हैं।

किसी एम्बोलस की वजह से होने वाले आघात आमतौर पर दिन के समय होते हैं और इसका सबसे पहला लक्षण सिरदर्द होता है। एक संकुचित धमनी में ब्लड क्लॉट बनने की वजह से लगने वाले आघात अक्सर रात में होते हैं और इनका पता तब चलता है, जब व्यक्ति जागता है।

कई अलग लक्षण हो सकते हैं, यह इस बात पर निर्भर करता है कि कौनसी धमनी ब्लॉक हुई है और इससे दिमाग के किस हिस्से में ब्लड और ऑक्सीजन की कमी हुई है (ब्रेन डिसफ़ंक्शन बाय लोकेशन देखें)।

जब इंटरनल कैटोरिड धमनी से निकलने वाली धमनियां (जो गर्दन के आगे से दिमाग में ब्लड पहुंचाती हैं) प्रभावित होती हैं, तो इस तरह के लक्षण होना आम है:

  • एक आँख में अंधापन

  • दोनों आँखों में से बाईं साइड या दाईं साइड की रोशनी जाना

  • एक हाथ या पैर या शरीर के एक तरफ़ असामान्य संवेदना, कमजोरी या लकवा होना

जब वर्टिब्रल धमनियों से निकलने वाली धमनियां (जो गर्दन के पीछे से दिमाग में ब्लड पहुंचाती हैं) प्रभावित होती हैं, तो इस तरह के लक्षण होना आम है:

  • शरीर के एक या दोनों तरफ़ सामान्य कमजोरी

कई अन्य लक्षण, जैसे बोलने में परेशानी (उदाहरण के लिए, अस्पष्ट बोलना), चेतना खोना (जैसे भ्रम होना), तालमेल खोना और यूरिनरी इनकॉन्टिनेन्स हो सकते हैं।

गंभीर आघातों से स्टूपर या कोमा भी हो सकता है। इसके अलावा, आघातों से डिप्रेशन या भावनाओं पर नियंत्रण खो सकता है, भले ही आघात हल्के हों। उदाहरण के लिए, व्यक्ति असामान्य तरीके से हंस और रो सकता है।

लोगों को आघात होने पर सीज़र हो सकता है। कई महीनों और सालों के बाद भी सीज़र्स हो सकते हैं। घाव बनने या दिमाग के क्षतिग्रस्त ऊतक में ब्लड से जमा हुए पदार्थों की वजह से बाद में सीज़र्स हो सकते हैं।

कभी-कभी, बुखार हो जाता है। ऐसा आघात या अन्य विकार की वजह से होता है।

अगर लक्षण, खासकर चेतना का बिगड़ना, 2 से 3 दिन में बदतर हो जाते हैं, तो उसकी वजह से दिमाग में बहुत ज़्यादा द्रव (एडिमा) भर जाता है और सूजन आ जाती है। बड़े आघातों में, दिमाग में होने वाली सूजन आमतौर पर आघात के 3 दिनों में बदतर हो जाती है। द्रव के अवशोषित होने के साथ ही, लक्षण कुछ दिनों में कम हो जाते हैं। बहरहाल, यह सूजन खतरनाक होती है क्यूंकि खोपड़ी में फैलाव नहीं होता। दबाव में परिणामी वृद्धि मस्तिष्क को स्थानांतरित करने का कारण बन सकती है, मस्तिष्क के कार्य को और खराब कर सकती है, भले ही आघात से सीधे क्षतिग्रस्त क्षेत्र में वृद्धि न हो। अगर दबाव बहुत बढ़ जाता है, तो दिमाग को कंपार्टमेंट में बांटने वाली कठोर सरंचनाओं के रास्ते, दिमाग खोपड़ी के बगल में और नीचे खिसकने पर मजबूर हो जाता है। इसके नतीजे में होने वाले विकार को हर्निएशन कहते हैं, जो घातक हो सकता है।

आघात की जटिलताएं

आघात से अन्य समस्याएं (जटिलताएं) हो सकती हैं:

  • अगर निगलने में समस्या होती है, तो व्यक्ति पर्याप्त मात्रा में नहीं खा पाता और कुपोषण और डिहाइड्रेशन का शिकार हो जाता है।

  • खाना, सेलाइवा या उल्टी सांस के साथ (एस्पिरेटेड) फेफड़ों में जा सकती है, जिससे एस्पिरेशन निमोनिया हो सकता है।

  • एक ही स्थिति मे लंबे समय तक रहने से भी प्रेशर सोर हो सकते हैं और इनकी वजह से मांसपेशियों की हानि, डीकंडीशनिंग, यूरिनरी मूत्र मार्ग में संक्रमण और मांसपेशियाँ स्थायी रूप से छोटी (क्रॉन्ट्रेक्चर) हो जाती हैं।

  • पैरों को नहीं हिला पाने की वजह से पैरों और ग्रोइन की गहरी शिराओं (गहरी शिरा थ्रॉम्बोसिस) में ब्लड क्लॉट बन सकते हैं।

  • क्लॉट बिखर सकते हैं, ब्लडस्ट्रीम में जा सकते हैं और फेफड़ों में जाने वाली धमनी को अवरुद्ध कर सकते हैं (यह एक विकार है जिसे पल्मोनरी एम्बोलिज़्म कहते हैं)।

  • लोगों को नींद लेने में समस्या हो सकती है।

आघात से होने वाले नुकसान और समस्याओं से लोगों को डिप्रेशन हो सकता है।

इस्केमिक आघातों का निदान

  • एक डॉक्टर का मूल्यांकन

  • कंप्यूटेड टोमोग्राफ़ी या कभी-कभी मैग्नेटिक रीसोनेंस इमेजिंग

  • लेबोरेटरी टेस्ट जिसमें ब्लड शुगर को मापने वाले टेस्ट शामिल हैं

डॉक्टर आमतौर पर इस्केमिक आघात का निदान घटनाओं के इतिहास और शारीरिक जांच के आधार पर करते हैं। डॉक्टर आमतौर पर लक्षणों के आधार पर यह जांच करते हैं कि दिमाग की कौनसी धमनी ब्लॉक हुई है। उदाहरण के लिए, बाएं पैर में कमजोरी या लकवे से यह पता लगता है कि दिमाग के दाईं ओर ब्लड पहुंचाने वाली धमनी में ब्लॉकेज हुई है, जो कि बाएं पैर की मांसपेशियों की गतिविधि को नियंत्रित करती है।

डॉक्टर अक्सर यह पता लगाने के लिए पहले से तय किए हुए मानक सवालों और आदेशों का इस्तेमाल करते हैं कि आघात कितना गंभीर है, लोग कितने अच्छे तरीके से कामकाज कर रहे हैं और समय के साथ लक्षण किस तरह बदल रहे हैं। इन टेस्ट से डॉक्टर को व्यक्ति के लेवल की जांच, सवालों का जवाब देने की क्षमता, सामान्य आदेशों का पालन करने की क्षमता, नज़र, हाथ और पैर के काम और बोलने की क्षमता का मूल्यांकन करने में मदद मिलती है।

जब मस्तिष्क के विशिष्ट क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाते हैं

मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्र विशेष कामों को नियंत्रित करते हैं। नतीज़तन, मस्तिष्क के क्षतिग्रस्त होने के स्थान से यह निर्धारित होता है कि कौन-सा क्रियाकलाप बंद हो गया है।

डॉक्टर ब्लड शुगर लेवल की जांच करते हैं। ब्लड शुगर लेवल कम होना (हाइपोग्लाइसीमिया) मिलते-जुलते लक्षणों की वजह बन सकता है।

इसके बाद आम तौर पर कंप्यूटेड टोमोग्राफ़ी (CT) की जाती है। CT से इस्केमिक आघात को हैमोरेजिक आघात, दिमाग के ट्यूमर, ऐब्सेस और अन्य सरंचनात्मक असामान्यताओं से अलग करने में मदद मिलती है। हालांकि, कुछ आघातों के बाद पहले कुछ घंटों के दौरान, CT स्केन सामान्य हो सकता है या शायद सिर्फ़ छोटे-छोटे बदलाव दिखा सकता है। इसकी वजह से, निदान में देरी हो सकती है। इसलिए अगर उपलब्ध हो, तो इसके बाद डिफ़्यूजन-वेटेड मैग्नेटिक रीसोनेंस इमेजिंग (MRI) की जा सकती है, जिससे इस्केमिक आघात के शुरू होने के कुछ ही मिनट में उनका पता लग जाता है।

जितना जल्दी हो सके, डॉक्टर इमेजिंग टेस्ट (CT एंजियोग्राफ़ी या मैग्नेटिक रीसोनेंस एंजियोग्राफ़ी) भी कर सकते हैं, ताकि बड़ी धमनियों में अवरोध का पता लगाया जा सके। इन ब्लॉकेज का तुरंत इलाज करने से कभी-कभी दिमाग में आघात की वजह से होने वाली क्षति को सीमित किया जा सकता है।

कारण की पहचान के लिए परीक्षण

इस्केमिक आघात की सटीक वजह पता लगाना ज़रूरी है। अगर ब्लॉकेज ब्लड क्लॉट की वजह से हुई है, तो विकार के ठीक होने के बावजूद दोबारा आघात हो सकता है। उदाहरण के लिए, अगर दिल की धड़कन की असामान्य चाल की वजह से ब्लड क्लॉट बनते हैं, तो उस विकार का इलाज करने से नए क्लॉट बनने और उनसे दोबारा आघात से बचा जा सकता है।

कारणों के परीक्षण में निम्नलिखित शामिल हो सकते हैं:

इमेजिंग टेस्ट से डॉक्टर को यह पता लगाने में मदद मिलती है कि कैटोरिड धमनियां कितनी संकुचित हुई हैं और फिर दोबारा आघात या ट्रांजिएंट इस्केमिक आघात (TIA) का कितना खतरा है। इस जानकारी से पता लगता है कि किस तरह के इलाज की ज़रूरत है।

सेरेब्रल एंजियोग्राफ़ी के लिए, एक पतली, लचीली ट्यूब (कैथेटर) धमनी में डाली जाती है, आमतौर पर ग्रोइन में और उसे एओर्टा से गर्दन की एक धमनी में पिरोया जाता है। फिर, एक्स-रे में देखे जा सकने वाले एक पदार्थ (रेडियोपैक कंट्रास्ट एजेंट) को धमनी में से देखने के लिए इंजेक्ट किया जाता है। इस तरह, अन्य टेस्टों की तुलना में इस टेस्ट से दिमाग की ब्लड सप्लाई की इमेज ज़्यादा बेहतर आती हैं। हालांकि, इससे ज़्यादा जानकारी मिलती है। किसी भी एंडोवास्कुलर प्रोसीजर से पहले सेरेब्रल एंजियोग्राफ़ी की जाती है जिसमें ब्लॉक या संकुचित हुई धमनियों का इलाज करने के लिए कैथेटर का इस्तेमाल किया जाता है। वैस्कुलाइटिस का संदेह होने पर सेरेब्रल एंजियोग्राफ़ी की जाती है।

CT एंजियोग्राफ़ी में कम परेशानी होती है, इसलिए यह कैथेटर के साथ की जाने वाली सेरेब्रल एंजियोग्राफ़ी की जगह आजकल चलन में है। अपवाद तब होते हैं जब एंडोवास्कुलर प्रोसीजर प्लान किए जाते हैं। इन प्रोसीजर में किसी क्लॉट को निकालने के लिए कैथेटर के माध्यम से पिरोए गए उपकरणों का इस्तेमाल करना (मेकैनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी) शामिल है, ताकि संकुचित धमनी को चौड़ा (एंजियोप्लास्टी) किया जा सकें और/या धमनी को खुला रखने के लिए वायर मेश से बनी एक ट्यूब (स्टेंट) लगाई जा सके।

इस्केमिक आघात का इलाज

  • सांस लेने जैसे महत्वपूर्ण काम में मदद करने के उपाय

  • क्लॉट को तोड़ने या ब्लड को क्लॉट होने की संभावना को कम करने के लिए दवाएँ

  • कभी-कभी ब्लॉकेज को हटाने के लिए सर्जरी या स्टेंट के साथ एंजियोप्लास्टी

  • आघात की वजह से होने वाली समस्याओं को मैनेज करने के उपाय, जैसे निगलने में समस्या होना

  • पैरों में ब्लड क्लॉट बनने से रोकने के उपाय

  • पुनर्वास

जब आघात होता है, तो हर मिनट महत्वपूर्ण होता है। दिमाग में ब्लड फ़्लो जितनी देर के लिए रुकेगा या बंद होगा, दिमाग में क्षति उतनी ही ज़्यादा होगी। जिन लोगों में इस्केमिक आघात के लक्षण दिखते हैं, उन्हें तुरंत 911 को कॉल करना चाहिए और इमरजेंसी डिपार्टमेंट में जाना चाहिए।

क्लॉट को हटाने या तोड़ने वाला इलाज जितना जल्दी किया जाए, उतना ही ज़्यादा फायदा होता है। कुछ दवाओं के प्रभावी होने के लिए (थ्रॉम्बोलाइटिक थेरेपी), उन्हें आघात शुरू होने के 4.5 घंटों के अंदर शुरू कर दिया जाना चाहिए। क्लॉट को हटाने के लिए कैथेटर से की जाने वाली प्रक्रिया (मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी) आघात से 6 घंटे बाद और कभी-कभी ज़्यादा देर तक प्रभावी होती है। इलाज जल्द से जल्द शुरू करना बहुत ज़रूरी होता है, क्योंकि दिमाग में ब्लड फ़्लो जितना जल्दी फिर से शुरू किया जाए, दिमाग में क्षति उतनी ही कम होती है और ठीक होने की संभावना ज़्यादा होती है। इसलिए, डॉक्टर जल्दी से यह पता लगाने की कोशिश करते हैं कि आघात कब शुरू हुआ था और इस बात की पुष्टि करते हैं कि आघात इस्केमिक था, न कि हैमोरेजिक, क्योंकि उस मामले में इलाज अलग तरह से किया जाता है।

अन्य प्राथमिकताएं व्यक्ति की सांस, दिल की धड़कन, ब्लड प्रेशर (अगर कम हो) को ठीक करना और तापमान सामान्य करना होती हैं। ज़रूरत पड़ने पर, दवाएँ और तरल पदार्थ देने के लिए एक इंट्रावीनस लाइन शरीर में डाली जाती है। अगर व्यक्ति को बुखार है, तो एसीटामिनोफ़ेन, आइबुप्रोफ़ेन या कूलिंग ब्लैंकेट का इस्तेमाल करके बुखार को कम किया जाता है, क्योंकि शरीर का तापमान बढ़ने पर दिमाग की क्षति बदतर हो जाती है।

आम तौर पर, डॉक्टर हाई ब्लड प्रेशर का तुरंत इलाज नहीं करते हैं, जब तक कि यह बहुत अधिक (220/120 mm Hg से अधिक) न हो, क्योंकि जब धमनियों संकुचित हो जाती हैं, तो उनके माध्यम से मस्तिष्क तक पर्याप्त रक्त को धकेलने के लिए ब्लड प्रेशर सामान्य से अधिक होना चाहिए। हालांकि, ब्लड प्रेशर के बढ़ने से दिल, किडनी और आँखों को नुकसान हो सकता है, इसलिए इसे कम रखना चाहिए।

अगर आघात बहुत गंभीर है और उससे दिमाग के बड़े हिस्से में नुकसान हुआ है, तो सूजन को कम करने और दिमाग में बढ़े हुए प्रेशर को कम करने के लिए, मेन्निटोल जैसी दवाएँ दी जाती हैं। कुछ लोगों को ठीक से सांस लेने के लिए वेंटिलेटर की ज़रूरत पड़ती है।

आघात के खास इलाज में ब्लड क्लॉट को तोड़ने वाली दवाएँ (थ्रॉम्बोलाइटिक थेरेपी) और ब्लड क्लॉट बनने की संभावना कम करने वाली दवाएँ (एंटीप्लेटलेट दवाएँ और एंटीकोग्युलेन्ट) शामिल हो सकते हैं, इसके बाद पुनर्वास प्रक्रिया की जाती है। कुछ खास सेंटरों पर, धमनियों से ब्लड क्लॉट को डॉक्टर खुद हटाते हैं (जिसे मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी कहते हैं)। या धमनी को चौड़ा करने के लिए एंजियोप्लास्टी की जाती है। एंजियोप्लास्टी के लिए, एक कैथेटर के सिरे पर एक बलून पिरोकर उसे संकुचित धमनी में डाला जाता है (आकृति देखें त्वचा प्रवेशी कोरोनरी इंटरवेंशन (PCI) को समझना)। धमनी को फैलाने के लिए उस बलून को कुछ सेकंड के लिए फुलाया जाता है। धमनी को खुला रखने के लिए, डॉक्टर धमनी में तार के जाल की बनी (एक स्टेंट) एक ट्यूब डालते हैं।

थ्रॉम्बोलाइटिक (फ़ाइब्रिनोलाइटिक) दवाएँ

कुछ मामलों में, क्लॉट को तोड़ने और मस्तिष्क में रक्त प्रवाह को फिर से ठीक करने के लिए शिरा के माध्यम से टिशू प्लाज़्मिनोजेन एक्टिवेटर (tPA) नाम की दवाई दी जाती है। दो tPA उपलब्ध हैं: अल्टेप्लेस और टेनेक्टेप्लेस।

tPA की वजह से दिमाग या किसी अन्य जगह पर ब्लीडिंग हो सकती है, इसलिए इस दवा को ऐसे लोगों को नहीं दिया जाता जिन्हें ऐसी कुछ स्थितियां हों:

  • दिमाग में ब्लीडिंग या CT या MRI में दिमाग के एक बड़े हिस्से में दिमाग के ऊतक खत्म हो गए हों

  • हैमोरेजिक आघात का संदेह होना, भले ही CT में किसी आघात का पता न चले

  • ब्लीडिंग होने की प्रवृति (प्लेटलेट की संख्या कम होना या अन्य ब्लड टेस्ट का नतीजे असामान्य आना)

  • अंदरूनी ब्लीडिंग (हैमरेज)

  • हाल ही में सिर की चोट (पिछले 3 महीनों के अंदर)

  • मस्तिष्क का एक विकार जो ब्लीडिंग का खतरा बढ़ा सकता है, जैसे कि कुछ कैंसर, एक आर्टियोवीनस मालफॉर्मेशन (धमनियों और शिराओं के बीच एक असामान्य कनेक्शन) या एक सेरेब्रल एन्यूरिज्म (धमनी की दीवार में उभार)

  • ब्लड प्रेशर जो किसी एंटीहाइपरटेंसिव दवाई से इलाज करने के बाद हाई ही बना रहता है

  • पिछले 3 महीने में दिमाग या स्पाइनल सर्जरी

  • ब्लीड होने या आसानी से चोट लगने की प्रवृत्ति

tPA देने से पहले, CT की जाती है, ताकि दिमाग में होने वाली ब्लीडिंग को रोका जा सके। शिरा के माध्यम से दी जाने वाली tPA के असरदार और सुरक्षित होने के लिए, ये इस्केमिक आघात शुरू होने के 3 घंटे में दी जानी चाहिए। कुछ एक्सपर्ट इस्केमिल आघात के 4.5 घंटे बाद तक tPA का इस्तेमाल करने की सलाह देते हैं।

लेकिन जब tPA 3 से 4.5 घंटे के बीच दिया जाता है, तो हो सकता है कि अन्य कारणों की वजह से इसका इस्तेमाल न किया जा सके। इन स्थितियों में निम्न शामिल हैं

  • 80 साल से ज़्यादा उम्र होना

  • एंटीकोग्युलेन्ट को मुंह से लेना (क्लॉटिंग पर इसका असर की परवाह किए बिना)

  • एक गंभीर आघात जिसकी वजह से काम करने में काफ़ी नुकसान हुआ हो

  • पहले से आघात और डायबिटीज मैलिटस दोनों होना

4.5 घंटों के बाद, इंट्रावीनस तरीके से tPA देने से ब्लीडिंग का खतरा बढ़ सकता है।

आघात कब शुरू हुआ इसका पक्के तौर पर पता लगाना मुश्किल हो सकता है। इसलिए डॉक्टर यह मानते हैं कि आखरी बार जब व्यक्ति ठीक था, उसके बाद आघात शुरू हुआ। उदाहरण के लिए, अगर आघात के लक्षणों की वजह से किसी व्यक्ति की नींद खुलती है, तो डॉक्टर यह मानते हैं कि जब व्यक्ति पिछली बार जग रहा था और ठीक था, तब लक्षण शुरू हुए। इसलिए, tPA का इस्तेमाल कुछ ऐसे लोगों में ही किया जा सकता है जिन्हें आघात हो चुका है। यदि एडवांस्ड इमेजिंग से मस्तिष्क के क्षतिग्रस्त नहीं हुए ऊतक की पहचान हो जाती है, तो लोगों को tPA दिया जा सकता है, भले ही डॉक्टर यह तय न कर सकें कि स्ट्रोक कब शुरू हुआ था - उदाहरण के लिए, अगर लोग जागते हैं और उन्हें रात के दौरान किसी समय आघात हुआ था।

मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी

मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी के लिए, डॉक्टर ब्लड क्लॉट को खुद हटाने के लिए एक डिवाइस का इस्तेमाल करते हैं। यह प्रक्रिया अक्सर उन लोगों के लिए इस्तेमाल की जाती है जिन्हें गंभीर आघात हुआ था। नए सबूतों से पता लगता है कि मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी से आघात से प्रभावित लोगों का बेहतर इलाज किया जा सकता है, भले ही आघात कितना भी गंभीर हो।

मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी आमतौर पर लक्षण दिखने के 6 घंटे के अंदर की जाती है। अगर इमेजिंग टेस्ट में पता चलता है कि मस्तिष्क के ऊतक में क्षति नहीं हुई है, तो यह प्रक्रिया लक्षण शुरू होने के बाद 24 घंटे तक की जा सकती है। इसलिए, कुछ आघात केंद्रों में, समय के मुताबिक जाने की बजाय, डॉक्टर एक खास तरह की CT या MRI (परफ़्यूजन इमेजिंग) और दूसरे इमेजिंग टेस्ट करने लगे हैं, ताकि यह पता लगाया जा सके कि आघात कितना बढ़ चुका है। इन टेस्टों से यह पता लग सकता है कि ब्लड फ़्लो कितना कम हुआ है और दिमाग के ऊतक का कितना बचाव किया जा सकता है। यह तरीका (दिमाग के ऊतक की स्थिति पर आधारित, न कि समय पर) खासतौर पर तब काम आता है, जब डॉक्टरों को इस बात की पुष्टि नहीं होती कि आघात कब शुरू हुआ था—उदाहरण के लिए, जब व्यक्ति सुबह नींद से उठे और उसमें आघात के लक्षण हों। अगर इमेजिंग टेस्ट में पता चलता है कि ब्लड फ़्लो कुछ कम हुआ है, तो लक्षणों के शुरू होने के 24 घंटों तक मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी के साथ इलाज करने से भी दिमाग के ऊतक को बचाया जा सकता है। अगर ब्लड फ़्लो काफ़ी कम हो जाए या रुक जाए, तो हो सकता है कि 1 घंटे के बाद इलाज करने से भी दिमाग के ऊतक को न बचाया जा सके।

कई तरह के डिवाइस इस्तेमाल किए जा सकते हैं। उदाहरण के लिए, स्टेंट रिट्रीवर का इस्तेमाल किया जा सकता है। यह एक छोटे तारों के पिंजरे की तरह लगता है। इसे कैथेटर के साथ जोड़ा जा सकता है, जिसे चीरा लगाकर डाला जाता है, खासकर ग्रोइन में और क्लॉट तक ले जाया जाता है। पिंजरे को खोला जाता है और फिर क्लॉट के आसपास बंद कर दिया जाता है, जिसे बड़े कैथेटर की मदद से बाहर निकाला जाता है। अगर आघात के 6 घंटे के अंदर, स्टेंट रिट्रीवर के साथ मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी की जाए, तो गंभीर ब्लॉकेज वाले लोगों की तबीयत में बहुत ज़्यादा सुधार हो सकता है। डिवाइस से 90 से 100% लोगों में ब्लड फ़्लो ठीक हो सकता है।

मैकेनिकल थ्रॉम्बेक्टॉमी सिर्फ़ आघात केंद्रों में की जाती है।

एंटीप्लेटलेट दवाएँ और एंटीकोग्युलेन्ट

अगर थ्रॉम्बोलाइटिक दवाई का इस्तेमाल न किया जा सके, तो अस्पताल पहुंचते ही व्यक्ति को एस्पिरिन (एक एंटीप्लेटलेट दवाई) दी जाती है। एंटीप्लेटलेट दवाओं से प्लेटलेट के गुच्छे और क्लॉट बनने की संभावना कम हो जाती है। (प्लेटलेट खून में छोटे सेल के जैसे कण होते हैं, जिसकी वजह से क्षतिग्रस्त ब्लड वेसल का क्लॉट बनता है।) एक और आघात होने का खतरा कम करने के लिए, एस्पिरिन और क्लोपिडोग्रेल (एक और एंटीप्लेटलेट दवाई) लेना अकेले एस्पिरिन से ज़्यादा प्रभावी होता है, लेकिन ऐसा तभी होता है अगर इसे आघात के लक्षण शुरू होने के बाद 24 घंटे के अंदर दे दिया जाए। इसे आघात के बाद पहले 3 हफ़्तों तक ही दिया जाता है और इससे दोबारा आघात होने का जोखिम आघात होने के बाद पहले 3 महीनों तक ही कम होता है। उसके बाद, अकेले एस्पिरिन के मुकाबले इस कॉम्बिनेशन का इस्तेमाल करने से ज़्यादा फ़ायदा नहीं होता। साथ ही, 3 हफ़्ते से ज़्यादा क्लोपिडोग्रेल और एस्पिरिन लेने से थोड़ी ब्लीडिंग होने की संभावना भी बढ़ जाती है। हालांकि, कुछ परिस्थितियों में यह संयोजन कभी-कभी 3 महीनों तक दिया जाता है—उदाहरण के लिए, जब लोगों की किसी बड़ी धमनी में आंशिक ब्लॉकेज हो।

अगर इलाज के बावजूद भी लक्षण बदतर होते दिखते हैं, तो हैपेरिन और वारफ़ेरिन जैसे एंटीकोग्युलेन्ट का इस्तेमाल किया जाता है। इनका इस्तेमाल खास तरह के आघातों के इलाज में किया जा सकता है (जैसे जो आघात दिमाग की शिरा में ब्लड क्लॉट बनने या एट्रियल फ़ाइब्रिलेशन या गर्दन की धमनी में डाइसेक्शन की वजह से होती हैं)। एंटीकोग्युलेन्ट से ब्लड में प्रोटीन बनता है जिससे यह क्लॉट होता है (क्लॉटिंग फैक्टर)।

अगर लोगों को थ्रॉम्बोलाइटिक दवाई दी गई है, तो डॉक्टर आम तौर पर एंटीप्लेटलेट दवाई या एंटीकोग्युलेन्ट देने के लिए कम से कम 24 घंटे तक इंतज़ार करते हैं, क्योंकि इन दवाओं से मस्तिष्क में ब्लीडिंग होने का खतरा बढ़ जाता है। उन लोगों को एंटीकोग्युलेन्ट दवाएँ नहीं दी जाती जिनका ब्लड प्रेशर नियंत्रित नहीं होता या जिन्हें हैमोरेजिक आघात हुआ है।

कैरोटिड धमनी सर्जरी

इस्केमिक आघात पूरा हो जाने के बाद, एथेरोस्क्लेरोसिस या आंतरिक कैरोटिड धमनी में थक्के के कारण फैटी पदार्थों (एथेरोमा, या सजीले टुकड़े) को सर्जिकल रूप से हटाया जा सकता है (देखें चित्र रक्त के साथ मस्तिष्क की आपूर्ति)। कैरोटिड एंडआर्ट्रेक्टॉमी नाम की इस प्रक्रिया से मदद मिल सकती है, अगर ये सारी स्थितियां मौजूद हों:

  • 70% से ज़्यादा लोगों में कैटोरिड धमनी में संकुचन होने की वजह से आघात होना (60% से ज़्यादा लोगों को ट्रांजिएंट इस्केमिक आघात होते हैं)।

  • प्रभावित धमनी से सप्लाई पाने वाले कुछ ऊतक आघात के बाद भी काम करते हैं।

  • व्यक्ति का जीवन कम से कम 5 साल माना जाता है।

ऐसे लोगों में, कैरोटिड एंडआर्ट्रेक्टॉमी से दोबारा आघात होने का खतरा कम हो जाता है। इस प्रक्रिया से प्रभावित हिस्से में ब्लड सप्लाई फिर से शुरू हो जाती है, लेकिन इससे बंद हुआ काम फिर से शुरू नहीं हो सकता, क्योंकि दिमाग का ऊतक खत्म हो जाता है।

कैरोटिड एंडआर्ट्रेक्टॉमी के लिए, सामान्य एनेस्थेटिक की ज़रूरत होती है। सर्जन एक चीरा गर्दन में धमनी वाले हिस्से के पास लगाते हैं जहां ब्लॉकेज हुआ है और एक चीरा धमनी में लगाते हैं। ब्लॉकेज को हटा दिया जाता है और चीरे को बंद कर दिया जाता है। बाद में कुछ दिन, गर्दन में दर्द हो सकता है और निगलने में परेशानी हो सकती है। ज़्यादातर लोग 1 या 2 दिन हॉस्पिटल में रहते हैं। लगभग 3 हफ़्ते के लिए ज़्यादा भार उठाने से बचना चाहिए। कई हफ़्तों के बाद, व्यक्ति अपने रोज़ाना के काम फिर से शुरू कर सकते हैं।

कैरोटिड एंडआर्ट्रेक्टॉमी से आघात हो सकता है, क्योंकि ऑपरेशन से क्लॉट या अन्य पदार्थ हट सकते हैं, जो कि इस प्रक्रिया के बाद ब्लडस्ट्रीम में जा सकते हैं और किसी धमनी को ब्लॉक कर सकते हैं। हालांकि, ऑपरेशन के बाद, दवाएँ लेते वक्त की तुलना में आघात होने का खतरा कम होता है और यह खतरा कई सालों के लिए कम हो जाता है। इस प्रक्रिया से हार्ट अटैक हो सकता है, क्योंकि जो लोग ये प्रक्रिया कराते हैं उन्हें अक्सर कोरोनरी धमनी रोग होने के जोखिम कारक होते हैं।

लोगों को ऐसा सर्जन ढूढना चाहिए जिन्हें इस तरह के ऑपरेशन करने का अनुभव हो और जिनके ऑपरेशन करने के बाद गंभीर जटिलताओं (जैसे हार्ट अटैक, आघात और मृत्यु) की दर कम हो। अगर व्यक्ति को ऐसा सर्जन नहीं मिलता, तो एंडआर्ट्रेक्टॉमी से इसके अपेक्षित फ़ायदे नहीं मिल पाते।

कैरोटिड धमनी एंजियोप्लास्टी और स्टेंटिंग

अगर एंडआर्ट्रेक्टॉमी बहुत खतरनाक है या धमनी की एनेटॉमी की वजह से नहीं की जा सकती है, तो धमनी को चौड़ा करने के लिए एक कम आक्रामक प्रोसीजर (कैरोटिड धमनी एंजियोप्लास्टी) की जा सकती है।

इस प्रोसीजर के लिए, एक लोकल एनेस्थेटिक दिया जाता है। इसके बाद, एक कैथेटर जिसके सिरे पर अंब्रेला फ़िल्टर लगा होता है, उसे कमर के पास या बांह में एक बड़ी धमनी में एक छोटा सा चीरा लगाकर अंदर डाला जाता है और कैथेटर को गर्दन में आंतरिक कैरोटिड धमनी में पिरोया जाता है। एक ऐसा पदार्थ इंजेक्ट किया जा सकता है जिसे एक्स-रे से देखा जा सके (रेडियोपैक कंट्रास्ट एजेंट) और एक्स-रे लिए जाते हैं, ताकि संकुचित हिस्से का पता लगाया जा सके। डॉक्टर कैरोटिड धमनी को चौड़ा करने के लिए कैथेटर का इस्तेमाल करते हैं, फिर वायर मेश (स्टेंट) से बनी ट्यूब को धमनी में डाल देते हैं। एक बार लग जाने के बाद, स्टेंट को बड़ा कर दिया जाता है जिसकी मदद से धमनी खुली रहती है। फ़िल्टर इस प्रक्रिया के दौरान टूटने वाले किसी भी डेबरिस को पकड़ लेता है।

स्टेंट लगाने के बाद, कैथेटर और उसके सिरे पर लगे फ़िल्टर को निकाल लिया जाता है। इस प्रक्रिया के दौरान व्यक्ति जागता रहता है, जिसमें लगभग 1 से 2 घंटे लगते हैं।

स्टेंट लगाना एंडआर्ट्रेक्टॉमी की तरह आघात और मृत्यु से बचने में सुरक्षित और असरदार माना जाता है। युवा लोगों और ऐसे लोगों के लिए जिनमें हृदय या रक्त वाहिका विकारों के जोखिम कारक नहीं हैं (जैसे कि हाई ब्लड प्रेशर, हाई कोलेस्ट्रोल लेवल, डायबिटीज और स्मोकिंग), उनमें आम तौर पर कैरोटिड एंडआर्ट्रेक्टॉमी की जाती है।

अन्य तरह की बड़ी धमनियों में ब्लॉकेज को हटाने के लिए ऐसी ही प्रक्रिया की जा सकती है (चित्र पर्क्यूटेनियस कोरोनरी इंटरवेंशन (PCI) को समझना देखें)।

आघात का दीर्घकालिक उपचार

आघात के दीर्घकालिक उपचार में निम्नलिखित उपाय शामिल हैं:

  • जिन समस्याओं से आघात के प्रभाव गंभीर हो सकते हैं उन पर नियंत्रण करना

  • आघात से हुई समस्याओं को रोकना या उनका इलाज करना

  • आने वाले समय में हो सकने वाले आघातों को रोकना

  • अगर कोई अन्य विकार मौजूद हैं, तो उनका इलाज करना

ठीक होने की अवधि के दौरान, हाई ब्लड प्रेशर (हाइपरग्लाइसीमिया) और बुखार आघात के बाद मस्तिष्क क्षति को और भी बदतर कर सकता है। इन्हें कम करने से क्षति सिमित हो जाती है और वह ठीक से काम करने लगता है।

जिन लोगों को आघात हुआ है उनके खाना, पीना या मुंह से दवाएँ लेना शुरू करने से पहले, यह जांच की जाती है कि क्या उन्हें निगलने में कोई समस्या है। निगलने से जुड़ी समस्या की वजह से एस्पिरेशन निमोनिया हो सकता है। इस समस्या से बचने के उपाय जल्दी ही शुरू कर दिए जाते हैं। अगर समस्या का पता चलता है, तो थैरेपिस्ट व्यक्ति को सुरक्षित तरीके से निगलने का तरीका सिखा सकता है। कभी-कभी व्यक्ति को ट्यूब के माध्यम से खिलाना पड़ता है (ट्यूब फीडिंग)।

अगर व्यक्ति खुद से चल नहीं सकता या चलने में समस्या होती है, तो उसके पैरों में ब्लड क्लॉट बनने (गहरी शिरा में थ्रॉम्बोसिस) और प्रेशर सोरेस होने का खतरा ज़्यादा होता है। ब्लड क्लॉट बनने से रोकने के लिए न्यूमेटिक कंप्रेशन स्टॉकिंग का इस्तेमाल किया जा सकता है। एक इलेक्ट्रिक पंप द्वारा संचालित, ये स्टॉकिंग्स बार-बार पिंडलियों को दबाते हैं और रक्त को नसों में और उसके माध्यम से ले जाते हैं। जिन लोगों में ब्लड क्लॉट बनने का खतरा ज़्यादा होता है उन्हें एक एंटीकोग्युलेन्ट दी जाती है (जैसे कि हैपेरिन), जिसे पेट या हाथ की त्वचा में इंजेक्ट किया जाता है। कभी-कभी एंटीकोग्युलेन्ट मुंह से खाने के लिए दी जाती है।

प्रेशर सोरेस को रोकने के उपाय जल्दी शुरू किए जाते हैं। उदाहरण के लिए, स्टाफ़ के सदस्य थोड़ी-थोड़ी देर में व्यक्ति की बेड पर करवट बदलते हैं, ताकि प्रेशर सोरेस न बनें। वे प्रेशर सोरेस के किसी भी संकेत के लिए नियमित रूप से की जांच भी करते हैं।

आघात के जोखिम कारकों को नियंत्रित करने (जैसे कि हाई ब्लड प्रेशर, डायबिटीज, धूम्रपान, बहुत ज़्यादा अल्कोहल पीना, कोलेस्ट्रोल लेवल बढ़ना या मोटापा) या उनका इलाज करने से भविष्य में आघात से बचा जा सकता है।

स्टेटिन (जैसे कि एटोरवैस्टेटिन) ऐसी दवाएँ हैं जो कोलेस्ट्रोल और दूसरे फ़ैट (लिपिड) का लेवल कम करती हैं। ये तब दी जाती हैं जब किसी धमनी में फ़ैटी पदार्थ बनने (एथेरोस्क्लेरोसिस) की वजह से आघात होता है। इस तरह की थेरेपी की वजह से दोबारा आघात से बचने में मदद मिल सकती है।

एंटीप्लेटलेट दवाएँ, जो मुंह से ली जाती हैं, ब्लड क्लॉट का जोखिम कम करने के लिए इस्तेमाल की जा सकती हैं और इनसे एथेरोस्क्लेरोसिस की वजह से आघात को रोकने में मदद मिलती है। इनमें से किसी एक का इस्तेमाल किया जा सकता है:

  • एस्पिरिन

  • कम खुराक वाली एस्पिरिन और डिपिरिडामोल की कम खुराब वाली संयोजन टैबलेट

  • क्लोपिडोग्रेल

  • क्लोपिडोग्रेल और एस्पिरिन

क्लोपिडोगरेल ऐसे लोगों को दी जाती हैं जिन्हें एस्पिरिन से एलर्जी होती है।

एस्पिरिन अकेले लेने के बजाय, क्लोपिडोग्रेल और एस्पिरिन लेने से भविष्य में होने वाले आघातों को कम किया जा सकता है, लेकिन इसका इस्तेमाल सिर्फ़ आघात के शुरुआती 3 महीने तक किया जा सकता है। उसके बाद, अकेले एस्पिरिन के मुकाबले इस कॉम्बिनेशन का इस्तेमाल करने से ज़्यादा फ़ायदा नहीं होता। साथ ही, लंबे समय तक क्लोपिडोग्रेल और एस्पिरिन लेने से थोड़ी ब्लीडिंग होने का खतरा भी बढ़ जाता है। आमतौर पर, वारफ़ेरिन ले रहे लोगों को एंटीप्लेटलेट दवाएँ नहीं दी जाती, क्योंकि एंटीप्लेटलेट दवाओं से ब्लीडिंग का खतरा बढ़ जाता है, लेकिन कभी-कभी ऐसा किया जाता है।

एंटीकोग्युलेन्ट (जैसे वारफ़ेरिन), मुंह से लेने पर, ब्लड क्लॉट से होने वाले आघातों को रोका जा सकता है। जब लोग वारफ़ेरिन ले रहे हों, तो यह मापने के लिए नियमित रूप से ब्लड टेस्ट किए जाते हैं कि ब्लड क्लॉट बनने में कितना समय लगता है। यह सुनिश्चित करने के लिए नियमित टेस्टिंग की ज़रूरत होती है कि वारफ़ेरिन की खुराक बहुत ज़्यादा न हो जाए। अगर खुराक बहुत ज़्यादा हो, तो ब्लीडिंग का जोखिम बढ़ जाता है।

डेबीगैट्रेन, एपिक्सबैन और रिवेरोक्साबैन नए एंटीकोग्युलेन्ट हैं जिनका इस्तेमाल कभी-कभी वारफ़ेरिन की जगह किया जाता है। ये नए एंटीकोग्युलेन्ट इस्तेमाल में ज़्यादा सुविधाजनक हैं क्योंकि इनमें, वारफ़ेरिन के विपरीत, यह मापने के लिए ब्लड टेस्ट के साथ नियमित निगरानी की ज़रूरत नहीं पड़ती, कि ब्लड क्लॉट बनने में कितना समय लगता है। साथ ही, किसी खाने से इन दवाओं पर कोई असर नहीं पड़ता और इनके साथ कोई दूसरी दवा लेने पर कोई समस्या नहीं होती। लेकिन इन एंटीकोग्युलेन्ट के कुछ नुकसान भी हैं। दिन में दो बार डेबीगैस्ट्रैन और एपिक्सबैन ली जानी चाहिए (दिन में एक बार वारफ़ेरिन ली जानी चाहिए)। साथ ही, दवाएँ असरदार रहें, इसके लिए लोगों को किसी नई दवा की कोई खुराक लेना भूलना नहीं चाहिए। साथ ही, ये दवाएँ वारफ़ेरिन से काफ़ी ज़्यादा महंगी होती हैं।

जिन लोगों को एट्रियल फ़ाइब्रिलेशन है या हृदय वॉल्व का विकार है उन्हें एंटीप्लेटलेट दवाओं की जगह एंटीकोग्युलेन्ट (जैसे कि वारफ़ेरिन) दी जाती है, क्योंकि उससे हृदय में ब्लड क्लॉट बनने से रोकने की संभावना कम होती है।

कभी-कभी, किसी और आघात के ज़्यादा खतरे वाले लोगों (ऐसे लोग जिन्हें कम आघात हो चुका है) को एस्पिरिन और एंटीकोग्युलेन्ट दिया जाता है।

अगर कोई अन्य विकार मौजूद हैं, तो उनका इलाज करना चाहिए, जैसे कि हार्ट फ़ेल होना, दिल की धड़कन की असामान्य चाल, फेफड़ों में इंफेक्शन।

आघात की वजह से अक्सर मूड में बदलाव हो जाता है, खासतौर पर डिप्रेशन, इसलिए अगर व्यक्ति डिप्रेशन में लगे, तो परिवार के सदस्यों या दोस्तों को डॉक्टर को बताना चाहिए। डिप्रेशन का इलाज एंटीडिप्रेसेंट और मनोचिकित्सा से किया जाना चाहिए।

इस्केमिक आघात का पूर्वानुमान

ब्लड क्लॉट को तोड़ने वाली दवा (थ्रॉम्बोलाइटिक दवाई) से जितनी जल्दी आघात का इलाज किया जाए, मस्तिष्क में क्षति होने की गंभीरता की संभावना उतनी ही कम होती है और ठीक होने के संभावना ज़्यादा होती है।

इस्केमिक आघात के बाद शुरुआती कुछ दिनों में, डॉक्टर आमतौर पर यह अंदाज़ा नहीं लगा पाते कि व्यक्ति की हालत बेहतर होगी या खराब। जवान लोग और जो लोग जल्दी ठीक होने लगते हैं उनके पूरी तरह ठीक होने की संभावना होती है।

एक तरफ़ लकवा वाले 50% लोग और कम गंभीर लक्षण वाले ज़्यादातर लोगों के कुछ काम हॉस्पिटल से छुट्टी मिलने के साथ ठीक हो जाते हैं और आखिरकार वे अपनी आम ज़रूरतों की देखभाल कर पाते हैं। वे स्पष्ट रूप से सोच और ठीक तरीके से चल सकते हैं, हालांकि प्रभावित हाथ या पैर का इस्तेमाल सीमित हो सकता है। अक्सर हाथ का इस्तेमाल पैर के मुकाबले ज़्यादा सीमित हो सकता है।

इस्केमिक आघात से पीड़ित 10% लोग सभी काम ठीक तरीके से कर पाना शुरू कर देते हैं।

कुछ लोग शारीरिक और मानसिक रूप से बहुत ज़्यादा समस्याग्रस्त हो जाते हैं और वे सामान्य तौर पर चल, बोल या खा नहीं पाते हैं।

इस्केमिक आघात से पीड़ित करीब 20% लोगों की 28 दिनों के अंदर हो जाती है। इन लोगों में ज़्यादातर बूढ़े लोग होते हैं। पहली बार आघात होने के बाद लगभग 25% लोगों को अगले 5 साल में दोबारा आघात होता है। बाद के आघात आगे के कार्य को बिगाड़ते हैं।

12 महीने के बाद तक रहने वाली क्षतियां स्थायी तौर पर रह जाती हैं।