Лінкозаміди (кліндаміцин), оксазолідинони (лінезолід, тедизолід) і стрептограміни (дальфопристин [стрептограмін А] і хінупристин [стрептограмін В]) відрізняються за хімічною структурою, але належать до однієї групи, оскільки вони мають схожий механізм і спектр антибактеріальної дії. З аналогічних причин в цю групу можна включити макроліди (крім фідаксоміцина) та хлорамфенікол. Усі ці лікарські засоби пригнічують синтез білка, зв’язуючись із 50S-субодиницею рибосом. Фідаксоміцин має зовсім інший спосіб дії, ніж інші макроліди — він пригнічує РНК-полімеразу шляхом зв'язування з комплексом ДНК–матриця — РНК-полімераза.
Деякі метилтрансферази можуть опосередковувати резистентність до багатьох лікарських засобів зазначених вище класів. Ген еритроміцин-резистентної метилази (erm) зазвичай опосередковує резистентність до макролідів, кліндаміцину та хінупристину, але не до оксазолідинонів або дальфопристину. Ген резистентності до хлорамфеніколу та флорфеніколу (cfr) опосередковує резистентність до хлорамфеніколу, дальфопрістину, кліндаміцину й оксазолідинонів, але деякі штами можуть зберігати чутливість до тедизоліду. Деякі ефлюксні насоси, що забезпечують полірезистентність, можуть також зумовлювати перехресну резистентність для деяких із цих класів.
