La tachicardia ventricolare è definita come una serie di ≥ 3 battiti ventricolari consecutivi a una frequenza ≥ 120 battiti/min. I sintomi dipendono dalla durata e variano da nessuno a palpitazioni, collasso emodinamico e morte. La diagnosi è basata sull'ECG. Il trattamento degli episodi sostenuti consiste nella cardioversione elettrica o farmacologica, in base ai sintomi. Se necessario, il trattamento a lungo termine consiste nell'impianto di un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile (implantable cardioverter-defibrillator, ICD).
(Vedi anche Panoramica sulle aritmie.)
Alcuni esperti utilizzano un valore soglia di ≥ 100 battiti/min per definire la tachicardia ventricolare. I ritmi ripetitivi di origine ventricolare a frequenze più lente sono chiamati ritmo idioventricolare accelerato o tachicardia ventricolare lenta; questi sono solitamente benigni e non vengono trattati a meno che non siano associati a sintomi di compromissione emodinamica.
La maggior parte dei pazienti con tachicardia ventricolare ha una cardiopatia sottostante, solitamente pregresso infarto del miocardio o una cardiomiopatia. Contribuiscono le alterazioni elettrolitiche (particolarmente ipokaliemia e ipomagnesiemia), l'acidemia, l'ipossia e gli effetti collaterali dei farmaci (1). La sindrome del QT lungo (congenita o acquisita) è associata a una particolare forma di tachicardia ventricolare, detta torsione di punta.
La tachicardia ventricolare può essere monomorfa o polimorfa, sostenuta o non sostenuta.
Tachicardia ventricolare monomorfa: singolo focus anomalo o singolo circuito di rientro e quindi complessi QRS regolari, di aspetto identico tra di loro
Tachicardia ventricolare polimorfa: differenti foci o differenti circuiti di rientro irregolari, con complessi QRS variabili
Tachicardia ventricolare non sostenuta: dura < 30 secondi
Tachicardia ventricolare sostenuta: dura ≥ 30 secondi oppure deve essere interrotta prima per insorgenza di collasso emodinamico
La tachicardia ventricolare destra e sinistra del tratto di efflusso ventricolare destro (RVOT-VT e LVOT-VT) sono tachicardie ventricolari idiopatiche che si verificano in assenza di un'evidente cardiopatia strutturale sottostante (2). Esse sono dovute a post-depolarizzazioni ritardate cAMP-mediate e di solito si verificano con l'esercizio o lo stress emotivo (2). Esse hanno tipicamente una morfologia che è simile a un blocco di branca sinistro con un asse verticale verso il basso (QRS positivo in derivazione V1, QRS negativo in derivazione AVL e QRS quasi isoelettrico in derivazione I) (vedi Battiti prematuri ventricolari [extrasistole ventricolari]).
La tachicardia fascicolare sinistra verapamil-sensibile (tachicardia ventricolare di Belhassen, tachicardia ventricolare settale sinistra) è una tachicardia ventricolare idiopatica che si verifica in assenza di un'evidente cardiopatia strutturale sottostante (3). È dovuta a una conduzione lenta di un tessuto di Purkinje anormale che può supportare un macro-rientro utilizzando il miocardio ventricolare e parte dell'emifascicolo sinistro (solitamente posteriore) del ramo del fascio sinistro. È tipicamente indotta da una frequenza cardiaca critica spontanea o da una stimolazione atriale rapida e di solito ha una morfologia simile a quella del blocco di branca destro con deviazione assiale sinistra (3).
La tachicardia ventricolare da rientro di una branca del fascio è una tachicardia ventricolare che si verifica in pazienti con cardiomiopatia avanzata o con malattie isolate del sistema di conduzione (3). È dovuta a un macro-rientro che utilizza i rami del fascio, di solito il ramo anterogrado è il ramo del fascio destro e il ram retrogrado è il ramo del fascio sinistro. Di conseguenza, questa tachicardia ventricolare di solito ha una morfologia QRS simile a quella di un blocco di branca sinistro (3).
La tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica è una malattia genetica che colpisce la regolazione intracellulare del calcio nel tessuto cardiaco. I pazienti sono predisposti a tachiaritmie atriali e/o ventricolari e a morte cardiaca improvvisa, in particolare durante un'attività adrenergica aumentata. (Vedi anche Patologie cardiache aritmogeniche.)
La tachicardia ventricolare degenera frequentemente in fibrillazione ventricolare e quindi in arresto cardiaco.
Riferimenti generali
1. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al: 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 72:e91–e220, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2017.10.054
2. Lerman BB: Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia. Nat Rev Cardiol 12(10):597–608, 2015. doi: 10.1038/nrcardio.2015.121
3. Sung RK, Boyden PA, Scheinman M: Cellular Physiology and Clinical Manifestations of Fascicular Arrhythmias in Normal Hearts. JACC Clin Electrophysiol 3(12):1343–1355, 2017. doi: 10.1016/j.jacep.2017.07.011
Sintomatologia della tachicardia ventricolare
Una tachicardia ventricolare di breve durata o lenta può essere asintomatica. La tachicardia ventricolare sostenuta è quasi sempre sintomatica, causando palpitazioni, sintomi di compromissione emodinamica o morte cardiaca improvvisa.
Diagnosi della tachicardia ventricolare
Elettrocardiografia (ECG)
La diagnosi di tachicardia ventricolare avviene tramite ECG (vedi figura Tachicardia ventricolare a QRS largo). Qualunque tachicardia a complessi QRS larghi (QRS ≥ 0,12 s [120 millisecondi]) deve essere considerata tachicardia ventricolare fino a prova contraria.
Consigli ed errori da evitare
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La diagnosi è supportata dai risultati dell'ECG quali
Attività dissociata dell'onda P
Battiti di fusione (un battito sinusale condotto che si fonde con un battito ventricolare che crea un complesso QRS con morfologia, durata e asse intermedio tra quelli dei battiti normalmente condotti e quelli dei battiti ventricolari a QRS largo)
Battiti di cattura (battito del seno normalmente condotti che interrompono una tachicardia a complessi larghi)
Uniformità dei vettori QRS nelle derivazioni V (concordanza) con un vettore discordante dell'onda T (vettore QRS opposto)
Un asse di QRS nel quadrante nord-ovest del piano frontale
La diagnosi differenziale comprende ritmi tachicardici sopraventricolari condotti con un blocco di branca o lungo una via accessoria (vedi figura Criteri di Brugada modificati per la tachicardia ventricolare) (1). Dal momento che alcuni pazienti tollerano la tachicardia ventricolare sorprendentemente bene, è sbagliato concludere che una tachicardia a QRS largo ben tollerata sia di origine sopraventricolare. Utilizzare farmaci appropriati per la tachicardia sopraventricolare (p. es., verapamil, diltiazem) nei pazienti con tachicardia ventricolare può causare collasso emodinamico e morte (2) Tuttavia, a causa della sua molto breve emivita, l'adenosina EV può essere utilizzata come manovra diagnostica (e, eventualmente, come trattamento, se l'aritmia è sopraventricolare) in un paziente che è stabile e ha una tachicardia regolare a complesso QRS largo monomorfo (3), sebbene con un piccolo rischio di convertire una tachicardia ventricolare stabile in una fibrillazione ventricolare instabile.
Criteri di Brugada modificati per la tachicardia ventricolare
*Con morfologia del QRS tipo blocco di branca destra:
*Con morfologia del QRS tipo blocco di branca sinistro:
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AV = atrioventricolare; BBS = blocco di branca sinistra; BBD = blocco di branca destra; TV = tachicardia ventricolare. |
Consigli ed errori da evitare
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Tachicardia ventricolare a QRS largo
La durata del QRS è di 160 millisecondi. Un'onda P indipendente può essere vista in II (freccia). C'è una deviazione sinistra dell'asse elettrico frontale. |
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Vereckei A, Simon A, Szénási G, et al: The Application of a New, Modified Algorithm for the Differentiation of Regular Ventricular and Pre-Excited Tachycardias. Heart Lung Circ 32(6):719–725, 2023. doi: 10.1016/j.hlc.2023.03.016
2. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al: 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 72:e91–e220, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2017.10.054
3. Marill KA, Wolfram S, Desouza IS, et al: Adenosine for wide-complex tachycardia: efficacy and safety. Crit Care Med 37:2512–2518, 2009. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a93661
Trattamento della tachicardia ventricolare
Acuta: a volte cardioversione elettrica sincronizzata, a volte antiaritmici di classe I o di classe III
A lungo termine: solitamente, un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile (implantable cardioverter-defibrillator, ICD)
Acuta
Il trattamento della tachicardia ventricolare acuta dipende dai sintomi e dalla durata della tachicardia ventricolare.
La tachicardia ventricolare senza polso richiede defibrillazione iniziando con 120-200 joule bifasici (o 360 joule monofasici).
Una tachicardia ventricolare sostenuta stabile può essere trattata con una cardioversione elettrica sincronizzata, con shock bifasico a energia ≥ 100 joule utilizzando una sedazione cosciente o un'anestesia generale transitoria.
Una tachicardia ventricolare stabile e sostenuta può essere trattata con farmaci antiaritmici EV di classe I o di classe III (1) (vedi tabella Farmaci antiaritmici). La lidocaina agisce velocemente ma spesso è inefficace. Se la lidocaina è inefficace, si può somministrare la procainamide EV, ma questa può iniziare ad agire anche fino a dopo 1 h. L'amiodarone EV è usato frequentemente, ma di solito non funziona rapidamente. Il fallimento della procainamide EV o dell'amiodarone EV rappresenta un'indicazione alla cardioversione elettrica. Le tachicardie del tratto di efflusso ventricolare destro e sinistro (RVOT-VT e LVOT-VT) rispondono all'adenosina EV. La tachicardia fascicolare sinistra sensibile al verapamil risponde al verapamil EV (1).
La tachicardia ventricolare non sostenuta non richiede un trattamento immediato a meno che le salve siano frequenti o lunghe un tempo sufficiente a produrre sintomi. In tali casi si usano gli stessi farmaci antiaritmici della tachicardia ventricolare sostenuta.
Lungo termine
L'intento principale è quello di prevenire la morte cardiaca improvvisa, e non la semplice soppressione dell'aritmia. Il rimedio più efficace è l'impianto di un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile. Tuttavia, la decisione di quali pazienti trattare è complessa e si basa sulla probabilità stimata di tachicardia ventricolare potenzialmente letale e sulla gravità della cardiopatia sottostante (1) (vedi tabella Indicazioni all'impianto di un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile).
Di norma, quando l'episodio di tachicardia ventricolare è dovuto a una causa transitoria (p. es., durante le prime 48 h di un infarto del miocardio) o reversibile (alterazioni dell'equilibrio acido-base, alterazioni elettrolitiche, effetto farmacologico proaritmico) non è necessario un trattamento a lungo termine.
In assenza di una causa transitoria o reversibile, i pazienti che hanno avuto un episodio di tachicardia ventricolare sostenuta tipicamente sono candidati al cardiovertitore-defibrillatore impiantabile (1). La maggior parte dei pazienti con tachicardia ventricolare sostenuta e una cardiopatia strutturale significativa deve essere trattata anche con un beta-bloccante. Se non può essere impiantato un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile, l'amiodarone è probabilmente l'antiaritmico di scelta per la prevenzione della morte improvvisa.
Poiché la tachicardia ventricolare non sostenuta è un marker di aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa nei pazienti con cardiopatia strutturale, questi pazienti (particolarmente quelli con una frazione di eiezione < 0,35) richiedono un'approfondita valutazione specialistica. Tali pazienti devono ricevere un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile.
Quando la prevenzione delle tachicardie ventricolari è importante (solitamente in pazienti portatori di cardiovertitore-defibrillatore impiantabile che hanno frequenti episodi aritmici), è necessario l'uso di farmaci antiaritmici o del transcatetere oppure l'ablazione chirurgica del substrato aritmogeno (1). Può essere usato qualunque farmaco antiaritmico delle classi Ia, Ib, Ic, II o III. Poiché i beta-bloccanti (di classe II) sono sicuri, sono il farmaco di prima scelta, se non controindicati. Se è indicata l'aggiunta di un ulteriore farmaco, si usa generalmente il sotalolo, poi l'amiodarone (1).
L'ablazione transcatetere è particolarmente efficace nei pazienti che hanno una tachicardia ventricolare con sindromi ben definite (p. es., tachicardia ventricolare destra o sinistra del tratto di efflusso ventricolare destro, tachicardia ventricolare sinistra sensibile al verapamil o tachicardia ventricolare da rientro di branca (1).
Riferimento relativo al trattamento
1. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al: 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 72:e91–e220, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2017.10.054
Punti chiave
Qualunque tachicardia a complessi larghi (QRS ≥ 0,12 s [120 millisecondi]) deve essere considerata tachicardia ventricolare fino a prova contraria.
I pazienti che non hanno battito devono essere cardiovertiti.
La cardioversione sincronizzata o i farmaci antiaritmici possono essere provati se il paziente è stabile.
I pazienti che hanno avuto un episodio di tachicardia ventricolare sostenuta senza cause transitorie o reversibili in genere richiedono un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile.
