Arresto cardiaco

Negli adulti, un arresto cardiaco improvviso deriva principalmente da una malattia cardiaca (di tutti i tipi, con la maggior parte degli arresti cardiaci improvvisi attribuibile a sindromi coronariche acute, e una grande maggioranza associata a patologie cardiovascolari sottostanti). In una percentuale significativa di pazienti, l'arresto cardiaco improvviso rappresenta la prima manifestazione della cardiopatia (1). Altre cause comprendono lo shock circolatorio provocato da malattie non cardiache (in special modo embolia polmonare, emorragia gastrointestinale o trauma), l'insufficienza respiratoria e i disturbi metabolici (inclusa l'intossicazione da farmaci (2).

Nei lattanti e nei bambini, le cause cardiache di arresto cardiaco sono meno frequenti che negli adulti. La principale causa di arresto cardiaco nei neonati e nei bambini è l'insufficienza respiratoria causata da diversi disturbi respiratori (p. es., ostruzione delle vie aeree, annegamento, infezioni, morte improvvisa del lattante, inalazione di fumo). Tuttavia, l'arresto cardiaco improvviso (la cessazione inaspettata della circolazione senza preavviso) nei bambini e negli adolescenti è in genere dovuto a un'aritmia derivante da una canalopatia o da una sottostante anomalia cardiaca strutturale (3, 4, 5, 6).

L'arresto cardiaco produce un'ischemia globale dell'organismo con effetti a livello cellulare che influiscono negativamente sul funzionamento dei vari organi anche dopo manovre di rianimazione efficaci e la ristorazione della perfusione. Gli effetti principali comportano il danno cellulare diretto e la formazione di edema. L'edema è particolarmente dannoso a livello del cervello, che possiede solo minimi spazi per espandersi, e spesso determina un aumento della pressione endocranica con conseguente riduzione della perfusione cerebrale dopo manovre di rianimazione efficaci.

La riduzione della produzione di adenosina trifosfato (ATP) determina la perdita dell'integrità di membrana con fuoriuscita di potassio e ingresso di sodio e calcio. L'eccesso di sodio intracellulare è una delle cause iniziali dell'edema cellulare. Il calcio in eccesso danneggia i mitocondri (riducendo la produzione di adenosina trifosfato [ATP]), aumenta la produzione di ossido nitrico (causando la formazione di radicali liberi dannosi) e, in determinate circostanze, attiva le proteasi che danneggiano ulteriormente le cellule.

L'alterato flusso ionico comporta anche la depolarizzazione dei neuroni provocando il rilascio di neurotrasmettitori, alcuni dei quali possono risultare dannosi (p. es., il glutammato attiva un canale specifico del calcio, incrementando ulteriormente l'eccesso di calcio intracellulare).

Vengono prodotti mediatori dell'infiammazione (p. es., IL [interleuchina]-1B, TNF[tumor necrosis factor]-alfa); alcuni di essi possono causare trombosi a livello microvascolare e perdita di integrità vascolare con ulteriore formazione di edema. Alcuni mediatori innescano l'apoptosi, con conseguente morte cellulare accelerata.

Nei pazienti in condizioni critiche o terminali, l'arresto cardiaco è spesso preceduto da un periodo di deterioramento clinico con respiri rapidi e poco profondi, ipotensione arteriosa e una progressiva alterazione del livello di coscienza.

Nell'arresto cardiaco improvviso, si verifica un collasso improvviso senza prodromi, a volte accompagnato da scatti mioclonici e altre attività di tipo convulsivo.

• Anamnesi ed esame obiettivo

• Monitoraggio cardiaco ed ECG

• A volte ricerca della causa (p. es., ecocardiografia, imaging al torace [RX, ecografia], test degli elettroliti)

La diagnosi di arresto cardiaco viene fatta sulla base della presenza di segni clinici di assenza di coscienza, apnea e assenza di polso. La pressione arteriosa non è misurabile. Le pupille si dilatano e diventano non reattive alla luce.

È indispensabile posizionare un monitor cardiaco; esso può mostrare una fibrillazione ventricolare, una tachicardia ventricolare o un'asistolia. In alcuni casi è presente un ritmo (p. es., bradicardia, tachicardia estrema) teoricamente in grado di mantenere il circolo; questo ritmo può rappresentare una vera attività elettrica senza polso (precedentemente chiamata dissociazione elettromeccanica) o un'ipotensione estrema con l'impossibilità a percepire il polso.

Il paziente viene valutato per cause potenzialmente trattabili; un aiuto mnemonico è "Hs e Ts":

• H:Hypoxia, hypovolemia, acidosi (hydrogen ion), hyperkalemia o hypokalemia, hypothermia

• T:Tablet o Toxin ingestion, cardiac tamponade, tension pneumothorax, thromboembolism (polmonare o coronarico)

L'ipoglicemia è un'altra potenziale causa di arresto cardiaco, anche se l'utilità del trattamento negli adulti è discutibile e le linee guida attuali non supportano i controlli di routine dela glicemia o la somministrazione di glucosio durante la rianimazione cardiopolmonare nell'adulto (1, 2, 3). In pediatria, tuttavia, la glicemia deve essere controllata e l'ipoglicemia trattata tempestivamente come causa potenzialmente trattabile di arresto cardiaco (4).

Sfortunatamente, la causa dell'arresto cardiaco spesso non può essere identificata durante la rianimazione cardiopolmonare. L'esame clinico, l'ecografia toracica durante la rianimazione cardiopolmonare e la RX torace eseguita dopo il ritorno della circolazione spontanea a seguito di toracostomia con ago possono rilevare un pneumotorace, il che suggerisce che un pneumotorace iperteso è la causa dell'arresto, in particolare se il paziente risponde al sollievo del pneumotorace.

L'ecocardiografia permette di rilevare le contrazioni cardiache e riconoscere il tamponamento cardiaco, l'ipovolemia grave (cuore vuoto), il sovraccarico ventricolare destro che suggerisce embolia polmonare e le anomalie segmentarie della cinetica parietale ventricolare sinistra che suggeriscono un infarto del miocardio e aiuta a identificare rapidamente le cause trattabili di arresto cardiaco (5). Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per determinare se ci sono benefici per la sopravvivenza a lungo termine dall'uso dell'ecografia durante la rianimazione. L'ecografia cardiaca transtoracica non deve essere eseguita se richiede una significativa interruzione della rianimazione cardiopolmonare.

I test ematici rapidi al letto del paziente possono rilevare livelli anormali di potassio, anemia profonda e livelli di glucosio gravemente bassi, che possono essere cause di arresto cardiaco.

Anamnesi fornita dalla famiglia o dai soccorritori può suggerire overdose.

• La rianimazione cardiopolmonare di alta qualità, che comprende la defibrillazione rapida dei ritmi defibrillabili (fibrillazione ventricolare [VF] o tachicardia ventricolare [VT])

• Somministrazione precoce di adrenalina per ritmi non defribillabili

• Trattamento della causa scatenante quando possibile

• Trattamento dopo la rianimazione

È essenziale un rapido intervento.

La rianimazione cardiopolmonare è una risposta organizzata e sequenziale per il trattamento dell'arresto cardiaco; il rapido avvio del massaggio cardiaco ininterrotto (compressioni forti e veloci) e la defibrillazione precoce in caso di ritmo defibrillabile come fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare (più comune nell'adulto) rappresentano la chiave del successo nel ripristino della circolazione spontanea. Le linee guida dell'American Heart Association del 2020 per il trattamento dell'arresto cardiaco consigliano anche una rapida somministrazione di una prima dose di adrenalina per i pazienti che hanno ritmi non defribillabili (1, 2, 3).

Nei bambini, che spesso vanno incontro ad arresto cardiaco per asfissia, il ritmo di esordio è il più delle volte una bradiaritmia seguita da asistolia. Tuttavia, quando l'arresto cardiaco non è stato preceduto da sintomi respiratori, i bambini si presentano con tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare e quindi richiedono anche una defibrillazione tempestiva (3). L'incidenza della fibrillazione ventricolare o della tachicardia ventricolare come ritmo iniziale documentato aumenta nei bambini > 12 anni (3, 4).

Dopo l'inizio immediato di compressioni toraciche di alta qualità e ininterrotte, defibrillazione e adrenalina iniziale, le cause primarie (p. es., ipossia, ipovolemia, tossine, tamponamento) devono essere prontamente trattate. Se non sono immediatamente evidenti condizioni trattabili, il trattamento è determinato dal ritmo cardiaco. Per i pazienti con fibrillazione ventricolare refrattaria o tachicardia ventricolare senza polso senza ritorno degli impulsi dopo i primi 2 tentativi di defibrillazione, la defibrillazione viene ripetuta ogni 2 minuti e adrenalina viene somministrata ogni 3-5 minuti. L'amiodarone o la lidocaina possono anche essere somministrati se persiste un ritmo refrattario defibrillabile nonostante 3 shock e la somministrazione di adrenalina. Per i ritmi non defibrillabili, la somministrazione precoce di adrenalina è stata associata a un miglioramento della sopravvivenza neurologicamente intatta (5, 6).

Devono essere somministrati liquidi EV (p. es., 1 L di soluzione fisiologica allo 0,9%, sangue intero o una combinazione per la perdita di sangue) secondo necessità per ottimizzare la volemia. Se la risposta al liquido EV è inadeguata, i medici possono somministrare uno o più farmaci vasopressori supplementari (p. es., noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopressina). Tuttavia, non vi è alcuna prova definitiva che alti livelli di somministrazione di vasopressori durante l'arresto cardiaco migliorino il ritorno della circolazione spontanea o la sopravvivenza neurologicamente senza postumi.

Dopo il ritorno dei polsi, la terapia post-rianimatoria si concentra sulla determinazione e sul trattamento della causa, sulla stabilizzazione e prevenzione di un nuovo arresto e sull'ottimizzazione dello stato neurologico risultante. Oltre al trattamento della causa, la terapia post-rianimatoria può comprendere metodi per ottimizzare l'ossigenazione e la ventilazione e una rapida angiografia coronarica in pazienti che hanno un infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI). Le linee guida AHA del 2020 suggeriscono che l'angiografia coronarica ritardata deve essere considerata anche per i pazienti senza infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI). Le raccomandazioni sono per una gestione mirata della temperatura fino a una normotermia terapeutica < 37,5° C, sebbene con un limite inferiore della temperatura di 32° C (7, 8). La ricerca è in corso per determinare se la gestione mirata della temperatura con ipotermia controllata (da 32° C a 34° C) avvantaggia alcuni sopravvissuti all'arresto cardiaco (9).

La sopravvivenza alla dimissione ospedaliera, in particolare senza danni neurologici, è un esito più significativo della semplice ripresa della circolazione spontanea.

I tassi di sopravvivenza variano in modo significativo; fattori favorevoli per la sopravvivenza neurologicamente intatta comprendono

• Rianimazione cardiopolmonare precoce ed efficace iniziata da testimoni

• Arresto testimoniato

• Arresto intraospedaliero (in particolare in un reparto dotato di monitoraggio)

• Ritmo iniziale di fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare

• Defibrillazione precoce di fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare

• Trattamento postarresto, tra cui supporto circolatorio e cateterismo cardiaco

• Negli adulti, gestione mirata della temperatura (temperatura corporea da 32 a 36° C per ≥ 24 h) e prevenire l'ipertermia

Mentre le linee guida dell'American Heart Association 2020 Advanced Cardiac Life Support (ACLS) raccomandano il raffreddamento a una temperatura compresa tra 32° C e 36° C, le raccomandazioni più recenti dell'International Liaison Committee on Resuscitation Advanced Life Support (ALS) suggeriscono di prevenire attivamente la febbre con un obiettivo di temperatura ≤ 37,5° C piuttosto che un raffreddamento attivo. Non è ancora chiaro se alcuni gruppi di pazienti con arresto cardiaco hanno una sopravvivenza neurologicamente intatta migliore con una gestione mirata dell'ipotermia piuttosto che con il mantenimento della normotermia (1, 2, 3, 4, 5).

Se molti fattori sono favorevoli (p. es., fibrillazione ventricolare testimoniata in unità di terapia intensiva o in un pronto soccorso), fino a circa il 40% dei pazienti adulti con arresto cardiaco durante il ricovero può essere dimesso vivo (6). Complessivamente negli Stati Uniti, la sopravvivenza al momento della dimissione ospedaliera nei pazienti che hanno subito un arresto in ospedale supera il 30% (7).

Una percentuale significativa di pazienti rianimati con successo presenta segni di disfunzione cerebrale a breve o a lungo termine che si manifestano con alterato stato di coscienza (da una lieve confusione al coma), convulsioni, o entrambi (8, 9).

Quando si verificano più condizioni sfavorevoli (p. es., pazienti in asistolia dopo arresto cardiaco extraospedaliero non testimoniato), la sopravvivenza è improbabile. Complessivamente, la sopravvivenza riportata dopo l'arresto extraospedaliero è di circa il 10%.

Meno del 10% di tutti i pazienti con arresto cardiaco, sia in ospedale che fuori dall'ospedale, vengono dimessi con una buona funzione neurologica, definita come disabilità cerebrale da minima a moderata con capacità di svolgere la maggior parte delle attività della vita quotidiana in modo indipendente, al momento della dimissione ospedaliera (10, 11).