L'arresto respiratorio e l'arresto cardiaco sono entità distinte, ma all'uno consegue inevitabilmente l'altro, se non trattato. (Vedi anche Insufficienza respiratoria, Dispnea, e Ipossia.)
L'interruzione degli scambi gassosi polmonari per > 5 minuti può danneggiare irreversibilmente gli organi vitali, specialmente il cervello. L'arresto cardiaco sopravviene quasi sempre a meno che la funzione respiratoria non sia rapidamente ristabilita. Tuttavia, la ventilazione aggressiva può anche determinare conseguenze emodinamiche negative, in particolare nel periodo imminente l'arresto e in altre circostanze in cui la gittata cardiaca è bassa. Nella maggior parte dei casi, l'obiettivo finale è quello di ripristinare ventilazione e ossigenazione adeguate, senza compromettere ulteriormente una situazione cardiovascolare instabile.
Eziologia dell'arresto respiratorio
L'arresto respiratorio (e le alterazioni respiratorie che possono progredire fino all'arresto respiratorio) può essere causato da
Ostruzione delle vie aeree
Sforzo respiratorio ridotto
Debolezza dei muscoli respiratori
Ostruzione delle vie aeree
L'ostruzione può coinvolgere
Vie aeree superiori (sopra le corde vocali; ossia, cavità nasofaringea e orale e laringe)
Vie aeree inferiori (sotto le corde vocali; ossia, trachea, bronchi, bronchioli e alveoli)
L'ostruzione delle vie aeree superiori può essere causata da qualsiasi oggetto o sostanza che blocchi l'orofaringe, compresi
Sangue
Muco
Vomito
Corpo estraneo
Spasmo delle corde vocali
Edema delle corde vocali
Infiammazione faringolaringea o tracheale (p. es., epiglottite, croup)
Porzione posteriore della lingua in pazienti con riduzione della coscienza
Tumore
Traumi
Nei neonati < 3 mesi, che di solito respirano dal naso, si può verificare un'ostruzione delle vie aeree superiori a causa di un blocco nasale.
I pazienti con disturbi congeniti dello sviluppo (p. es., sindrome di Down, patologie laringee, anomalie congenite della mandibola) spesso presentano delle anomalie delle vie aeree superiori che si ostruiscono più facilmente. Per esempio, i pazienti che hanno la sindrome di Down hanno comunemente anomalie delle vie aeree superiori a causa di varie caratteristiche anatomiche, come la macroglossia o l'ipoplasia mediofaciale (1).
Un'ostruzione delle vie aeree inferiori può derivare da
Inalazione
Broncospasmo
Patologie da riempimento degli spazi aerei (p. es., polmonite, edema polmonare, emorragia polmonare)
Sforzo respiratorio ridotto
La diminuzione dello sforzo respiratorio è determinata dalla compromissione del sistema nervoso centrale a causa di uno dei seguenti disturbi:
Disturbo del sistema nervoso centrale
Effetti avversi di farmaci o di droghe illecite
Disturbo metabolico
Obesità
Difetti meccanici
I disturbi del sistema nervoso centrale che colpiscono il tronco encefalico (p. es., ictus, infezioni, tumori) o della colonna cervicale (p. es., lesioni del midollo spinale) possono causare ipoventilazione (2, 3). I disturbi che aumentano la pressione endocranica di solito causano iperventilazione all'inizio, ma l'ipoventilazione può sopraggiungere se il tronco encefalico viene compresso (4).
I farmaci che riducono il riflesso centrale della respirazione comprendono oppiacei e sedativi-ipnotici (p. es., barbiturici, alcol; benzodiazepine). Questa diminuzione dello sforzo respiratorio può anche aumentare la ventilazione dello spazio morto (espressa come spazio morto rispetto al volume corrente [VD/VT]) e ritardare la liberazione dalla ventilazione meccanica nel caso dei pazienti con un volume corrente ridotto in ambiente di terapia intensiva o dopo un intervento (5).
Combinazioni di questi farmaci aumentano ulteriormente il rischio di depressione respiratoria (6). Il sovradosaggio (iatrogenico, intenzionale o non intenzionale) di oppiacei o di sedativi-ipnotici in genere causa depressione respiratoria, anche se una dose più bassa può ridurre lo sforzo respiratorio nei pazienti che sono più sensibili agli effetti di questi farmaci (p. es., anziani, pazienti decondizionati, pazienti con insufficienza respiratoria cronica o con apnea ostruttiva del sonno). L'arresto respiratorio dovuto all'uso di droghe illecite, in particolare l'uso di oppiacei (p. es., eroina, fentanile), è una causa frequente di arresto respiratorio extraospedaliero. Nei pazienti ricoverati, il rischio di depressione respiratoria indotta da oppiacei è più comune nell'immediato periodo di recupero postoperatorio, ma persiste per tutta la durata della degenza ospedaliera e può interessare quasi il 50% dei pazienti postoperatori (7). La depressione respiratoria da oppioidi può portare a esiti catastrofici come gravi danni cerebrali o morte (8).
I gabapentinoidi (gabapentin, pregabalin) possono causare gravi difficoltà respiratorie nei pazienti che usano oppiacei o altri farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale (p. es., sedativi), nei pazienti anziani o nei pazienti che hanno compromissione respiratoria sottostante come i pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (9).
I disturbi metabolici che causano depressione del sistema nervoso centrale determinata da ipoglicemia grave o ipotensione compromette in ultima analisi il riflesso centrale della respirazione. Per esempio, l'ipoglicemia può portare a una serie di effetti sul sistema nervoso centrale, come ottundimento o coma; confusione, o comportamento insolito; e occasionalmente può manifestarsi con vertigini, tremori o convulsioni.
La sindrome da ipoventilazione dell'obesità è una condizione che si verifica comunemente in pazienti obesi con difetti ventilatori restrittivi (10). La causa esatta non è nota; tuttavia, studi di ricerca su modelli di roditori suggeriscono meccanismi mediati dalla leptina. La leptina è un ormone essenziale per la regolazione della respirazione e può essere in relazione con le variazioni dei livelli di CO2 (11). La sindrome da ipoventilazione dell'obesità può derivare da eccessivo aumento del peso e da deficit di- o da resistenza alla leptina, con conseguente aumento del carico di lavoro respiratorio e riduzione della ventilazione dovuta alla riduzione della sensibilità dei chemorecettori.
Difetti meccanici o anomalie nella parete toracica (p. es., cifoscoliosi, obesità estrema) e disfunzione dei muscoli respiratori (p. es., dovuti a danni al nervo frenico o a disturbi neuromuscolari) possono contribuire a ridurre lo sforzo respiratorio e all'insufficienza respiratoria (5).
Debolezza dei muscoli respiratori
La debolezza muscolare può essere causata da
Stanchezza dei muscoli respiratori
Malattie neuromuscolari
Corticosteroidi o farmaci bloccanti neuromuscolari
L'affaticamento dei muscoli respiratori può verificarsi se i pazienti respirano per lunghi periodi a una ventilazione minuto superiore a circa il 70% della loro ventilazione volontaria massimale (p. es., a causa di acidosi metabolica grave o ipossiemia) (5). I disturbi respiratori cronici (p. es., broncopneumopatia cronica ostruttiva) possono causare affaticamento e disfunzione dei muscoli respiratori. Nella broncopneumopatia cronica ostruttiva, la debolezza neuromuscolare può colpire più gruppi muscolari, tra cui la parete toracica, il diaframma e i muscoli periferici (12).
Le cause neuromuscolari comprendono lesioni del midollo spinale, malattie neuromuscolari (p. es., miastenia grave, botulismo, poliomielite, sindrome di Guillain-Barré), possono causare una debolezza dei muscoli respiratori (13).
Inoltre, il riposo a letto combinato con l'uso di corticosteroidi e/o farmaci bloccanti neuromuscolari (p. es., succinilcolina, rocuronio, vecuronio), spesso utilizzati in pazienti in terapia intensiva, può portare a debolezza dei muscoli respiratori (14, 15). Pertanto, per ridurre al minimo i rischi di esiti sfavorevoli (p. es., debolezza muscolare associata al soggiorno in unità di terapia intensiva, insufficienza respiratoria e polmoniti nosocomiali (16), si raccomanda di iniziare precocemente la fisioterapia e di interrompere i corticosteroidi e/o i farmaci bloccanti neuromuscoli appena non siano più necessari.
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003. doi:10.1001/archotol.129.6.642
2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362
3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015. doi:10.14814/phy2.12490
4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4
5. Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990. doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s
6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
7. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
8. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
9. U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. FDA Drug Safety Communication 12-19-2019. Current as of 01-30-2020.
10. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60
11. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022. doi:10.1093/sleep/zsac153
12. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017. doi:10.1097/MCP.0000000000000360
13. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017. doi:10.1097/WCO.0000000000000470
14. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x
15. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016. doi:10.1097/CCM.0000000000001839
16. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST
Sintomatologia dell'arresto respiratorio
In caso di arresto respiratorio, i pazienti sono incoscienti o presto perderanno conoscenza.
L'arresto respiratorio provoca ipossiemia. I pazienti con ipossiemia possono essere cianotici, ma la cianosi può essere mascherata da un'anemia o da un'intossicazione da monossido di carbonio o da cianuro. Poiché l'anemia abbassa l'emoglobina, riducendo la quantità totale di emoglobina deossigenata quando un paziente è ipossiemico, la cianosi non è così evidente. La carbossiemoglobina a volte rende la pelle rossa. Nell'intossicazione da cianuro, i pazienti possono non apparire cianotici nonostante siano funzionalmente ipossici perché il cianuro compromette la respirazione cellulare. La cianosi può anche non essere evidente nei pazienti con pelle scura.
I pazienti in trattamento con ossigeno ad alto flusso possono non essere ipossiemici e pertanto possono non presentare cianosi o desaturazione fino a quando la respirazione non cessa per alcuni minuti. Al contrario, i pazienti con malattia polmonare cronica e policitemia possono presentare cianosi senza arresto respiratorio.
Se l'arresto respiratorio rimane non trattato, l'arresto cardiaco segue entro pochi minuti dall'insorgenza di ipossiemia.
Arresto respiratorio imminente
Prima dell'arresto respiratorio, i pazienti possono presentare difficoltà respiratoria, agitazione e confusione.
La frequenza respiratoria in questi pazienti può essere aumentata o diminuita, a seconda della causa. Per esempio, l'ostruzione delle vie aeree superiori o la debolezza respiratoria possono portare a tachipnea, mentre le eziologie del sistema nervoso centrale (p. es., intossicazione, ictus) possono causare una riduzione della frequenza respiratoria. Una valutazione accurata della frequenza respiratoria è fondamentale per la diagnosi precoce di scompenso respiratorio, ma i metodi di routine (p. es., valutazione da triage infermieristico, monitor elettronici) sono spesso imprecisi (1). I medici devono controllare frequentemente i pazienti per valutare la frequenza respiratoria e lo sforzo e i segni di imminente arresto respiratorio (p. es., l'uso dei muscoli accessori per la respirazione, il posizionamento tripode [il paziente si piega in avanti con le mani sulle ginocchia]).
Le caratteristiche dei rumori respiratori anomali o altri reperti auscultatori a livello dei polmoni possono suggerire un'eziologia o un meccanismo per l'insufficienza respiratoria:
Stridore inspiratorio - Ostruzione al di sopra delle corde vocali (p. es., corpo estraneo, epiglottite, angioedema)
Stridore espiratorio o stridore misto inspiratorio ed espiratorio - Ostruzione sotto le corde vocali (p. es., laringotracheobronchite acuta, tracheite batterica, corpo estraneo)
Respiro sibilante: broncocostrizione, broncospasmo o ostruzione a livello dei bronchi e/o dei bronchioli (p. es., asma, anafilassi, corpo estraneo in un bronco principale, lesione fissa come un tumore)
Crepitii polmonari - Liquido interalveolare (p. es., p*olmonite, insufficienza cardiaca, fibrosi polmonare); l'assenza di crepitii non esclude questi disturbi
Riduzione dei rumori respiratori - Causata da condizioni che impediscono all'aria di entrare nei polmoni (p. es., broncopneumopatia cronica ostruttiva grave, asma grave, pneumotorace, pneumotorace iperteso, versamento pleurico, emotorace)
Durante le prime fasi dello scompenso respiratorio, l'uso dei muscoli accessori (p. es., muscoli intercostali, muscoli sternoclavicolari) è evidente. I pazienti con compromissione del sistema nervoso centrale o indebolimento dei muscoli respiratori presentano respirazioni deboli, affannose o irregolari e movimenti respiratori paradossi. I pazienti con un corpo estraneo nelle vie aeree possono soffocare e indicare il loro collo o non mostrare alcun sintomo.
I pazienti con asma o con altre malattie polmonari croniche possono diventare ipercarbici e sfiancati dopo periodi di prolungato distress respiratorio e improvvisamente diventano soporosi e apneici con poco preavviso, nonostante un'adeguata saturazione di ossigeno. Pertanto, un attento monitoraggio e un intervento precoce possono prevenire l'arresto respiratorio (2).
I neonati, specialmente se di età < 3 mesi, possono sviluppare un'apnea acuta senza preavviso, in seguito a una grave infezione, disturbi metabolici, o affaticamento respiratorio.
Il monitoraggio quantitativo del CO2 di fine espirazione (ossia, l'aumento dei livelli di ETCO2 [livello di diossido di carbonio di fine espirazione]) può allertare i medici e il team sanitario del rischio di un arresto respiratorio imminente.
Tachicardia e diaforesi sono comunemente osservate, ma non sono specifiche dell'arresto respiratorio.
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017. doi:10.4187/respcare.05021
Diagnosi dell'arresto respiratorio
Assenza della respirazione
Valutazione della causa in base all'anamnesi e all'esame obiettivo, esami di laboratorio, studi di imaging e/o laringoscopia
L'arresto respiratorio è clinicamente evidente perché il paziente non respira. Si tratta di un'emergenza e il trattamento (p. es., il mantenimento di una via aerea di base o avanzata e di un supporto ventilatorio) inizia immediatamente dopo la diagnosi. L'assistenza è in genere fornita da un team di medici, consentendo sia gli sforzi di rianimazione che la valutazione per eziologia.
Mentre viene eseguita la rianimazione, il paziente viene esaminato e l'anamnesi è ottenuta da tutti gli osservatori che stavano con il paziente prima dell'arresto respiratorio (p. es., l'osservazione di un soffocamento da un corpo estraneo).
La prima considerazione è di escludere (o rimuovere, se presente) un corpo estraneo che ostruisce le vie aeree. Un segno di un corpo estraneo è la marcata resistenza alla ventilazione durante la ventilazione bocca-maschera o maschera-valvola-pallone. Il materiale estraneo può anche essere riscontrato durante la laringoscopia per l'intubazione endotracheale (vedi Disostruzione e apertura delle vie aeree superiori).
Le misurazioni dei gas arteriosi, l'emocromo completo, il pannello degli elettroliti, la misurazione del lattato, l'elettrocardiogramma e la radiografia del torace sono in genere effettuati per valutare la causa dell'arresto respiratorio imminente o stabilito. Inoltre, l'ecografia al letto del paziente è un metodo efficace per indagare le diverse cause significative (p. es., pneumotorace, edema polmonare, polmonite) dell'insufficienza respiratoria (1).
Il monitoraggio dell'ossigenazione arteriosa è fondamentale quando si valutano pazienti con distress respiratorio con pulsossimetria, che possono avere un'ossigenazione inadeguata o insufficiente, ma la sua accuratezza può essere influenzata da condizioni diverse (p. es., avvelenamento da monossido di carbonio, iperbilirubinemia, pelle scura [2]).
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest 2013 Aug;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008. doi:10.1378/chest.07-2800
2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023. doi:10.1088/1361-6579/acd51a
Trattamento dell'arresto respiratorio
Liberazione delle vie aeree, se ostruite
Ventilazione meccanica
Il trattamento nella liberazione delle vie aeree (se ostruite), nello stabilire una via aerea alternativa, e nel fornire una ventilazione meccanica secondo i bisogni.
In un ambiente extraospedaliero, se una persona non professionale trova una persona che non risponde e che ha una respirazione assente o anormale, si raccomanda ai soccorritori non esperti di considerare che la persona stia in arresto respiratorio e cardiaco. I soccorritori non professionali devono chiamare prontamente l'assistenza dei servizi di emergenza e avviare senza indugio la rianimazione cardiopolmonare (1). Concentrandosi su queste semplici valutazioni, ovvero la capacità di risposta del paziente e la valutazione della respirazione, i soccorritori non professionali possono rapidamente avviare misure salvavita.
Riferimento relativo al trattamento
1. Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000892
