L'ipomagnesiemia è definita come una concentrazione sierica di magnesio < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). Possibili cause comprendono un'inadeguata assunzione o assorbimento di magnesio o un'aumentata escrezione dovuta a ipercalcemia o a farmaci come la furosemide. Le manifestazioni cliniche sono spesso dovute alle concomitanti ipokaliemia e ipocalcemia e comprendono letargia, tremori, tetania, convulsioni e aritmie. Il trattamento consiste nella reintegrazione del magnesio.
(Vedi anche Panoramica sui disturbi della concentrazione di magnesio.)
La concentrazione sierica di magnesio, anche quando viene misurato lo ione magnesio libero, può essere normale anche in presenza di ridotti depositi intracellulari o ossei di magnesio.
Eziologia dell'ipomagnesiemia
La deplezione di magnesio deriva di solito da un apporto inadeguato associato a un'alterazione della conservazione renale o dell'assorbimento gastrointestinale. Esistono numerose cause di deficit di magnesio clinicamente significativo (vedi tabella Cause di ipomagnesiemia). L'ipomagnesiemia è frequente tra i pazienti ospedalizzati e frequentemente si verifica con altri disturbi elettrolitici, tra cui l'ipokaliemia e l'ipocalcemia. L'ipomagnesiemia è legata alla ridotta assunzione in pazienti con iponutrizione o con disturbo legato all'uso di alcol di lunga durata. Un'assunzione orale diminuita è spesso accompagnata da un aumento dell'escrezione urinaria aggravata dall'uso di diuretici, che aumentano l'escrezione urinaria di magnesio.
I farmaci possono provocare ipomagnesiemia. Gli esempi comprendono l'assunzione cronica (> 1 anno) di un inibitore di pompa di protonico e l'uso concomitante di diuretici. L'amfotericina B può causare ipomagnesiemia, ipokaliemia, e danno renale acuto. Il rischio di ciascuno di questi aumenta con il proseguimento della terapia con amfotericina B e l'uso concomitante di un altro agente nefrotossico. L'amfotericina B liposomiale ha meno probabilità di provocare danno renale o ipomagnesiemia. L'ipomagnesiemia generalmente si risolve con la sospensione della terapia.
Il cisplatino può causare un aumento delle perdite di magnesio attraverso i reni e la diminuzione generalizzata della funzione renale. La perdita di magnesio può essere grave e persistere nonostante la sospensione del cisplatino. La sospensione del cisplatino è inoltre raccomandata se i segni di tossicità renale si verificano durante la terapia.
Cause di ipomagnesiemia
Causa | Commento |
|---|---|
Disturbo da uso di alcol | A causa di un'assunzione inadeguata e di un'eccessiva escrezione renale |
Perdite gastrointestinali | Diarrea cronica Steatorrea Bypass del piccolo intestino Utilizzo cronico di inibitore della pompa protonica |
Correlate alla gravidanza | Gravidanza (in particolare 3o trimestre; escrezione renale eccessiva, altri fattori, di solito fisiologici) Allattamento (maggiore necessità di magnesio) |
Perdite renali primarie | Malattie rare che causano un'escrezione di magnesio inappropriatamente elevata (p. es., sindrome di Gitelman) |
Perdite renali secondarie | Diuretici dell'ansa e tiazidici Dopo la rimozione di un tumore delle paratiroidi Ipersecrezione di aldosterone, di ormoni tiroidei o di vasopressina Nefrotossine (p. es., amfotericina B, cisplatino, ciclosporina e aminoglicosidi) |
Sintomatologia dell'ipomagnesiemia
Alcuni pazienti sono asintomatici. Le manifestazioni cliniche comprendono anoressia, nausea, vomito, letargia, debolezza, disturbi di personalità, tetania (p. es., segni di Trousseau o di Chvostek positivi, spasmo spontaneo carpo-pedalico o iperreflessia), tremore e fascicolazioni muscolari.
Il segno di Trousseau consiste nell'evocazione di uno spasmo carpale, ottenuto riducendo l'apporto ematico alla mano con un laccio emostatico o con il bracciale di uno sfigmomanometro gonfiato a una pressione superiore di 20 mmHg alla pressione arteriosa sistolica, applicati all'avambraccio per 3 min.
Il segno di Chvostek è una contrazione involontaria dei muscoli facciali provocata dalla percussione leggera sul nervo facciale appena anteriormente al meato acustico esterno.
I segni neurologici, in particolare la tetania, sono correlati allo sviluppo concomitante di ipocalcemia, ipokaliemia o di entrambe. All'elettromiografia vengono riscontrati potenziali miopatici, ma questi possono essere compatibili anche con l'ipocalcemia o l'ipokaliemia.
Una grave ipomagnesiemia può causare convulsioni tonico-cloniche generalizzate, specialmente nei bambini.
Diagnosi dell'ipomagnesiemia
Concentrazione sierica di magnesio < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L)
L'ipomagnesiemia viene diagnosticata misurando la concentrazione sierica di magnesio. Un'ipomagnesiemia grave generalmente si presenta con concentrazioni < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). L'associazione di ipocalcemia e ipocalciuria è frequente. Può essere presente ipokaliemia con aumento dell'escrezione urinaria di potassio e alcalosi metabolica.
Un deficit di magnesio deve essere sospettato anche quando la concentrazione sierica di magnesio è normale in pazienti con ipocalcemia inspiegabile o ipopotassiemia refrattaria. Un deficit di magnesio si sospetta in pazienti con sintomi neurologici inspiegabili e alcolismo, con diarrea cronica o dopo l'uso di ciclosporina, chemioterapia a base di cisplatino o terapia prolungata con amfotericina B o aminoglicosidi.
Trattamento dell'ipomagnesiemia
Sali orali di magnesio
Solfato di magnesio EV o IM in caso di ipomagnesiemia grave o incapacità di tollerare o aderire alla terapia orale
Il trattamento con sali di magnesio è indicato quando il deficit di magnesio è sintomatico o la concentrazione di magnesio è persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). I pazienti affetti da alcolismo vengono trattati empiricamente. In questi pazienti, deficit prossimi a 12-24 mg/kg sono un'evenienza possibile.
Nei pazienti con funzionalità renale conservata bisogna somministrare una quantità pari a circa il doppio del deficit calcolato, poiché circa il 50% del magnesio somministrato viene escreto con le urine. Si somministrano sali di magnesio (p. es., mg gluconato 500-1000 mg per via orale 3 volte/die) per 3-4 giorni. Il trattamento per via orale è limitato dalla comparsa di diarrea.
La somministrazione parenterale è riservata ai pazienti con ipomagnesiemia grave, sintomatica che non sono in grado di tollerare farmaci per via orale. A volte una singola iniezione è somministrata in pazienti affetti da alcolismo che difficilmente aderiranno alla terapia orale in corso. Quando il magnesio deve essere reintegrato per via parenterale, è disponibile una soluzione di solfato di magnesio (MgSO4) al 10% (1 g/10 mL) per l'uso EV e una soluzione al 50% (1 g/2 mL) per la somministrazione IM. La concentrazione sierica di magnesio deve essere controllata di frequente durante la terapia con magnesio, in particolare quando il magnesio viene somministrato a pazienti con insufficienza renale o in dosi parenterali ripetute. In questi pazienti, il trattamento è continuato fino al raggiungimento di una normale concentrazione sierica di magnesio.
Nell'ipomagnesiemia grave sintomatica (p. es., mg < 1,25 mg/dL [< 0,5 mmol/L] con convulsioni o altri sintomi gravi), si somministrano 2-4 g di solfato di magnesio EV in 5-10 min. Se le convulsioni persistono, la dose può essere ripetuta fino a un totale di 10 g nelle 6 h successive. Nei pazienti in cui le convulsioni si interrompono, possono essere infusi 10 g in 1 L di soluzione destrosio al 5% in 24 h, seguiti da un quantitativo massimo di 2,5 g ogni 12 h per reintegrare il deficit dei depositi complessivi di magnesio e prevenire ulteriori cali del magnesio sierico.
Quando la magnesiemia è ≤ 1,25 mg/dL (< 0,5 mmol/L) ma i sintomi sono meno gravi, il solfato di magnesio può essere somministrato EV in soluzione di destrosio in acqua al 5% a una velocità di 1 g/h in infusione lenta per un tempo massimo di 10 h. Nei casi meno gravi di ipomagnesiemia, una graduale reintegrazione può essere ottenuta mediante la somministrazione di dosi parenterali più piccole nel giro di 3-5 giorni, fino a che la concentrazione sierica di magnesio non ritorna normale.
Ipokaliemia o ipocalcemia concomitanti devono essere specificamente inquadrate in aggiunta all'ipomagnesiemia. Questi disturbi elettrolitici sono difficili da correggere fino a quando il magnesio non è stato reintegrato. Inoltre, l'ipocalcemia l'ipocalcemia può peggiorare durante il trattamento isolato dell'ipomagnesiemia con magnesio solfato endovena perché il solfato lega il calcio ionizzato.
Punti chiave
L'ipomagnesiemia può verificarsi in pazienti affetti da alcolismo, diabete non controllato, o ipercalcemia o nei pazienti che assumono diuretici dell'ansa.
I sintomi comprendono anoressia, nausea, vomito, letargia, debolezza, disturbi di personalità, tetania (p. es., segni di Trousseau o di Chvostek positivi, spasmo spontaneo carpo-pedalico o iperreflessia), tremore e fascicolazioni muscolari.
Trattare con sali di magnesio quando il deficit di magnesio è sintomatico o quando la concentrazione di magnesio è persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L).
Somministrare sali di magnesio orali a meno che i pazienti non abbiano convulsioni o altri sintomi gravi, nel qual caso, somministrare da 2 a 4 g di solfato di magnesio EV in 5-10 min.
