Il potassio è il più abbondante catione intracellulare, ma soltanto il 2% circa del potassio corporeo totale è extracellulare. Poiché la maggior parte del potassio intracellulare è contenuta all'interno delle fibrocellule muscolari, il potassio totale corporeo è approssimativamente proporzionale alla massa corporea magra. Un adulto medio di 70 kg contiene circa 3500 mEq (3500 mmol) di potassio.
Il K è uno dei principali determinanti dell'osmolalità intracellulare. Il rapporto fra le concentrazioni del potassio nel liquido intracellulare e le concentrazioni in quello extracellulare influenza fortemente la polarizzazione della membrana cellulare, la quale a sua volta influenza importanti processi cellulari, come la conduzione dell'impulso nervoso e la contrazione delle cellule muscolari (comprese quelle miocardiche). Perciò, alterazioni relativamente piccole nella concentrazione sierica di potassio possono essere associate a manifestazioni cliniche significative. La concentrazione sierica totale di potassio può essere
Troppo alta (iperkaliemia)
Troppo bassa (ipokaliemia)
Le manifestazioni cliniche dei disturbi della concentrazione di potassio possono comportare debolezza muscolare e aritmie cardiache.
In assenza di fattori che inducano uno spostamento del potassio dentro o fuori le cellule, la concentrazione sierica di potassio correla strettamente con il contenuto totale corporeo di potassio. Una volta che le concentrazioni intracellulari ed extracellulari sono stabili, una diminuzione della concentrazione sierica di potassio di circa 1 mEq/L (1 mmol/L) indica un deficit totale di potassio di circa 200-400 mEq (200-400 mmol). I pazienti con una concentrazione stabile di potassio < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) in genere hanno un deficit significativo di potassio.
Consigli ed errori da evitare
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Spostamenti del potassio
Fattori che spostano il potassio dentro o fuori le cellule sono i seguenti:
Concentrazioni di insulina
Attività beta-adrenergica
Stato acido-base
L'insulina promuove l'ingresso del potassio nelle cellule; alti livelli di insulina, quindi, diminuiscono la concentrazione sierica del potassio. Basse concentrazioni di insulina, come nella chetoacidosi diabetica, causano lo spostamento del potassio al di fuori delle cellule, aumentando così il potassio sierico, a volte anche in presenza di un deficit totale corporeo di potassio.
Gli agonisti beta-adrenergici, specialmente i beta2-agonisti selettivi, spostano il potassio all'interno delle cellule, mentre il beta-blocco e gli alfa-agonisti spostano il potassio fuori dalle cellule.
L'acidosi metabolica acuta causa la fuoriuscita del potassio dalle cellule, mentre l'alcalosi metabolica acuta ne determina l'ingresso. Tuttavia, le modificazioni della concentrazione sierica di bicarbonato possono essere più importanti delle modificazioni del pH; l'acidosi causata dall'accumulo di acidi inorganici (gap anionico non aumentato, acidosi ipercloremica) è più probabile che causi un'elevazione del potassio sierico. Al contrario, l'acidosi metabolica dovuta all'accumulo di acidi organici (acidosi con gap anionico aumentato) non causa iperkaliemia. Così l'iperkaliemia, frequente in corso di chetoacidosi diabetica, è dovuta più al deficit di insulina che all'acidosi.
L'acidosi respiratoria e l'alcalosi respiratoria acute influenzano la concentrazione sierica del potassio meno dell'acidosi metabolica e dell'alcalosi metabolica. Ciò nonostante, la concentrazione sierica del potassio deve sempre essere interpretata alla luce del pH sierico (e della concentrazione di bicarbonato).
Metabolismo del potassio
L'introito alimentare di potassio normalmente varia tra 40 e 150 mEq (40 e 150 mmol)/die. Allo stato stazionario, le perdite fecali rappresentano generalmente il 10% della quantità assunta. Il restante 90% viene escreto nelle urine, quindi le alterazioni nella secrezione renale del potassio influiscono notevolmente sull'equilibrio dello stesso.
Quando l'introito di potassio è > 150 mEq (> 150 mmol)/die, circa il 50% dell'eccesso di potassio appare nell'urina nelle ore successive. La maggior parte del resto dell'eccesso viene trasferito nel compartimento intracellulare e ciò minimizza l'aumento del potassio sierico. Quando l'assunzione elevata di potassio continua, viene stimolata la secrezione di aldosterone che incrementa l'escrezione renale di potassio. In aggiunta, il riassorbimento di potassio dalle feci sembra essere sottoposto a regolazione e può ridursi del 50% in caso di eccesso cronico di potassio.
Quando l'apporto di potassio diminuisce, il potassio intracellulare funziona nuovamente da tampone contro le ampie oscillazioni della sua concentrazione sierica. La conservazione renale di potassio si stabilisce in maniera relativamente lenta in risposta alle riduzioni dell'apporto alimentare di potassio, ed è molto meno efficiente rispetto alla capacità del rene di conservare il sodio. Pertanto, la deplezione di potassio è un problema clinico frequente. Un'escrezione urinaria di potassio pari a 10 mEq (10 mmol)/die rappresenta una conservazione renale di potassio pressoché massimale e implica una deplezione significativa di potassio.
L'escrezione di potassio può essere aumentata o diminuita nell'acidosi a seconda del tipo di acidosi, della volemia e della funzione renale. Un aumentato apporto di sodio a livello del nefrone distale, come nel caso di un'elevata assunzione di sodio o di una terapia con diuretici dell'ansa, promuove l'escrezione di potassio.
Pseudoipokaliemia e pseudoiperkaliemia
La pseudoipokaliemia, ovvero un livello di potassio sierico falsamente basso, può trovarsi occasionalmente quando i campioni di sangue dei pazienti affetti da leucemia mieloide cronica e una conta leucocitaria > 100 000/mcL (100 × 109/L) vengono lasciati a temperatura ambiente prima di essere processati in quanto i leucociti anormali presenti nel campione sottraggono potassio al siero. Questo processo può essere evitato dalla rapida separazione del plasma o del siero nei campioni di sangue.
La pseudoiperkaliemia, ovvero un potassio sierico falsamente elevato, è più frequente e si verifica tipicamente in seguito a emolisi e rilascio del potassio intracellulare. Per evitare questi falsi risultati, il personale addetto al prelievo deve avere cura di non aspirare il sangue troppo rapidamente attraverso un ago sottile o di non agitare eccessivamente i campioni di sangue. La pseudoiperkaliemia può anche essere conseguenza di una conta piastrinica > 400 000/mcL (> 400 × 109/L) a causa del rilascio di potassio dalle piastrine durante la coagulazione. In questi casi, il potassio plasmatico (sangue non coagulato), al contrario del potassio sierico, risulta normale.
