Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên nhân thường do tưới máu thận không đầy đủ do chấn thương nặng, bệnh tật hoặc phẫu thuật nhưng đôi khi do bệnh thận tiến triển nhanh, tổn thương tại thận. Các triệu chứng có thể bao gồm chán ăn, buồn nôn, và nôn. Co giật và hôn mê có thể xảy ra nếu tình trạng này không được điều trị. Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng axit-bazơ phát triển nhanh chóng. Chẩn đoán dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng về chức năng thận, gồm cả creatinine huyết thanh. Các chỉ số nước tiểu, xét nghiệm cặn nước tiểu và thường có chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm khác (đôi khi cần sinh thiết thận) cần thiết để xác định nguyên nhân. Điều trị nguyên nhân gây bệnh kết hợp với điều chỉnh cân bằng nước, điện giải và đôi lúc cần lọc máu.
Trong tất cả các trường hợp thương tổn thận cấp tính (AKI), creatinine và urê tích tụ trong máu trong vài ngày và phát triển các rối loạn về nước và điện giải. Rối loạn nguy hiểm nhất là tăng kali máu và quá tải dịch (có thể gây phù phổi). Giữ photphat dẫn đến tăng phosphat máu. Hạ canxi máu được cho là xảy ra do thận bị suy giảm không còn sản sinh calcitriol (làm giảm sự hấp thu canxi từ đường tiêu hóa) và do tăng phosphat máu gây ra tình trạng kết tủa canxi photphat trong các mô. Nhiễm toan phát sinh do không thể bài tiết được các ion hydro. Với tăng ure máu đáng kể, đông máu có thể bị rối loạn và viêm màng ngoài tim có thể xuất hiện. Số lượng nước tiểu thay đổi tùy theo loại và nguyên nhân của tổn thương thận cấp.
Căn nguyên của tổn thương thận cấp
Nguyên nhân của tổn thương thận cấp (AKI; xem bảng Các nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp) có thể được phân loại như sau
Trước thận
Tại thận
Sau thận
AKI trước thận là do sự tưới máu thận không đầy đủ. Các nguyên nhân chính là
Giảm thể tích dịch ngoại bào (ví dụ: do ăn uống không đủ dịch, bệnh tiêu chảy, nhiễm khuẩn huyết, chấn thương nặng, phẫu thuật)
Bệnh gan mất bù
Các nguyên nhân trước thận thường không gây tổn thương thận kéo dài (và do đó có khả năng hồi phục được) trừ khi giảm tưới máu thận nặng và hoặc kéo dài. Giảm tưới máu của thận chức năng còn lại dẫn đến việc tăng hấp thu natri và nước, kết quả gây thiểu niệu (nước tiểu < 500 mL/ngày) với áp lực thẩm thấu niệu cao và natri niệu thấp.
Các nguyên nhân tại thận của AKI bao gồm bệnh tại thận hoặc tổn thương tại thận. Các bệnh lý có thể liên quan đến các mạch máu, cầu thận, ống thận hoặc kẽ thận. Các nguyên nhân phổ biến nhất là
Các chất độc với thận (bao gồm cả thuốc kê đơn và thuốc không kê đơn – xem Bệnh thận do thuốc giảm đau)
Bệnh cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận (GFR) và tăng tính thấm của mao mạch cầu thận đối với protein và hồng cầu; tình trạng này có thể là viêm (viêm cầu thận) hoặc là kết quả của tổn thương mạch máu do thiếu máu cục bộ hoặc viêm mạch.
Ống thận cũng có thể bị tổn thương do thiếu máu và có thể bị tắc nghẽn bởi các mảnh tế bào, protein hoặc tinh thể lắng đọng và phù nề tế bào hoặc khoảng kẽ.
Viêm thận kẽ thường liên quan đến một hiện tượng miễn dịch hoặc dị ứng. Các cơ chế gây tổn thương ống thận này rất phức tạp và phụ thuộc lẫn nhau, khiến cho thuật ngữ hoại tử ống thận cấp phổ biến trước đây trở thành một mô tả không đầy đủ.
AKI sau thận (bệnh thận tắc nghẽn) do các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài xuất và hệ thống ống góp của hệ tiết niệu. Sự tắc nghẽn cũng có thể xảy ra ở mức độ vi thể bên trong các ống thận khi các tinh thể hoặc các chất chứa protein kết tủa.
Chất siêu lọc bị nghẽn lại trong các ống thận hoặc ở xa hơn, làm tăng áp lực trong khoang niệu của cầu thận, làm giảm GFR. Sự tắc nghẽn cũng ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, ban đầu làm tăng lưu lượng và áp suất trong mao mạch cầu thận do giảm sức cản tiểu động mạch đến. Tuy nhiên, trong vòng 3 đến 4 giờ, lưu lượng máu của thận giảm, và đến 24 giờ, nó đã giảm xuống < 50% giá trị bình thường do tăng sức cản của mạch máu thận. Sức cản mạch thận có thể mất đến một tuần để trở lại bình thường sau khi giảm sự tắc nghẽn trong vòng 24 giờ.
Để gây ra AKI có ý nghĩa, sự tắc nghẽn phải xảy ra ở cả hai niệu quản trừ khi bệnh nhân chỉ có một thận chức năng duy nhất.
Sự tắc nghẽn đường ra bàng quang do phì đại tiền liệt tuyến có lẽ là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bí tiểu đột ngột, và thường gây bí tiểu hoàn toàn ở nam giới.
Các nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp
Nguyên nhân | Ví dụ |
|---|---|
Trước thận | |
Suy giảm thể tích dịch ngoại bào | Tiểu nhiều quá mức Các tình trạng mất đường tiêu hóa Xuất huyết Mất dịch nội mạch vào khoang ngoại mạch (do cổ trướng, viêm phúc mạc, viêm tụy hoặc bỏng) Mất dịch ở da và niêm mạc Tình trạng mất dịch và muối qua thận |
Cung lượng tim thấp | Bệnh cơ tim với chức năng tâm thu thất trái giảm Nhồi máu cơ tim có sốc tim hoặc đợt cấp suy tim. |
Sức cản mạch hệ thống thấp | Thuốc hạ huyết áp Suy gan |
Sự co mạch của các tiểu động mạch đến và tiểu động mạch cầu thận. | Các chất ức chế Calcineurin (ví dụ, cyclosporine, tacrolimus) NSAID |
Giảm trương lực tiểu động mạch đi (dẫn đến giảm GFR do giảm áp lực xuyên mao mạch cầu thận, đặc biệt là ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên) | Thuốc ức chế ACE ARB |
Tại thận | |
Tổn thương ống thận cấp | Thiếu máu (tổn thương trước thận kéo dài hoặc nặng):
Độc chất:
|
Viêm cầu thận cấp | Viêm mạch ANCA:
Viêm cầu thận do kháng thể kháng màng đáy (anti-GBM) (Hội chứng Goodpasture) Phức hợp miễn dịch:
|
Viêm thận kẽ-ống thận cấp tính | Phản ứng thuốc (ví dụ beta-lactams, NSAID, sulfonamid, ciprofloxacin, thuốc lợi tiểu thiazid, furosemide, cimetidin, phenytoin, allopurinol) Hoại tử nhú thận |
Bệnh mạch máu thận cấp tính | Huyết khối động mạch Bệnh huyết khối vi mạch |
Bệnh lý thâm nhiễm | Bệnh bạch cầu Lymphoma |
Sau thận | |
Tắc ống thận | Acyclovir Canxi oxalat (do hấp thu nhiều ethylene glycol hoặc hấp thu vitamin C quá mức) Indinavir Methotrexate Protein trong bệnh lý tủy xương ác tính Myoglobin Sulfonamid Triamterene Axit uric (ly giải u) |
Tắc nghẽn niệu quản | Nguyên nhân bên trong:
Nguyên nhân bên ngoài:
|
Tắc nghẽn bàng quang | Cơ học:
Nguyên nhân thần kinh:
|
ACE = enzym chuyển angiotensin; ANCA = kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính; ARB = thuốc chẹn thụ thể angiotensin II; ECF = dịch ngoại bào; GBM = màng đáy cầu thận; GFR = mức lọc cầu thận; NSAID = thuốc chống viêm không steroid. | |
Triệu chứng và dấu hiệu của tổn thương thận cấp
Ban đầu, tăng cân và phù ngoại vi có thể là những dấu hiệu duy nhất. Thông thường, các triệu chứng chủ yếu là các triệu chứng của bệnh đang mắc hoặc các triệu chứng của các biến chứng phẫu thuật gây suy giảm chức năng thận.
Các triệu chứng của tăng ure máu có thể xuất hiện sau đó do lắng đọng các sản phẩm nitơ. Các triệu chứng bao gồm
Chán ăn
Buồn nôn
Nôn
Yếu
Rung giật cơ
Động kinh
C (Lú lẫn)
Hôn mê
Run vỗ cánh và tăng phản xạ có thể gặp khi thăm khám. Đau ngực (thường nặng hơn khi hít vào hoặc khi nằm), tiếng cọ màng ngoài tim và có thể có dấu hiệu chèn ép tim nếu xuất hiện viêm màng ngoài màng do tăng ure máu. Sự ứ đọng dịch ở phổi có thể gây khó thở và nghe phổi có tiếng ran nổ.
Các dấu hiệu khác phụ thuộc vào nguyên nhân. Nước tiểu có thể có màu coca trong bệnh cầu thận hoặc myoglobin niệu. Cầu bàng quang xuất hiện khi có tắc nghẽn đường ra bàng quang. Khi thận to lên cấp tính có thể cảm nhận thấy góc sườn cột sống căng cứng.
Thay đổi số lượng nước tiểu
Số lượng nước tiểu trong AKI không có sự phân biệt rõ ràng giữa nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.
Trong tổn thương ống thận cấp, số lượng nước tiểu có thể có 3 giai đoạn:
Giai đoạn khởi phát thường có số lượng nước tiểu bình thường và thời gian thay đổi phụ thuộc vào các yếu tố gây bệnh (ví dụ như lượng độc tố ăn vào, thời gian và mức độ hạ huyết áp).
Giai đoạn thiểu niệu số lượng nước tiểu thường từ 50 đến 500 mL/ngày. Thời gian của giai đoạn thiểu niệu thay đổi phụ thuộc vào nguyên nhân của AKI và thời gian điều trị. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không có thiểu niệu. Các bệnh nhân thể bảo tồn nước tiểu có nguy cơ tử vong và gánh nặng bệnh tật thấp hơn và ít nguy cơ phải lọc máu hơn.
Trong giai đoạn sau thiểu niệu, lượng nước tiểu dần dần trở lại bình thường, nhưng nồng độ creatinine và urê huyết thanh có thể không giảm trong vài ngày nữa. Rối loạn chức năng ống thận có thể kéo dài vài ngày hoặc vài tuần và có biểu hiện là mất natri, đa niệu (có thể ồ ạt) không đáp ứng với vasopressin, hoặc nhiễm toan chuyển hóa do tăng clo huyết.
Chẩn đoán tổn thương thận cấp
Đánh giá lâm sàng, bao gồm xem xét các loại thuốc kê đơn và thuốc không kê đơn cũng như việc phơi nhiễm với thuốc cản quang có iod theo đường tĩnh mạch
Creatinine huyết thanh
Cặn nước tiểu
Các chỉ số đánh giá nước tiểu
Xét nghiệm nước tiểu và đánh giá protein niệu
Đánh giá thể tích nước tiểu tồn dư trong bàng quang sau đi tiểu nếu nghi ngờ nguyên nhân sau thận.
Nghi ngờ thương tổn thận cấp tính (AKI) khi lượng nước tiểu giảm hoặc nitơ urê huyết thanh (BUN) và creatinine tăng.
Theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), tổn thương thận cấp được chẩn đoán khi có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:
Tăng giá trị creatinine huyết thanh ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) trong 48 giờ
Tăng creatinine huyết thanh ≥ 1,5 lần so với lần khám ban đầu trong 7 ngày trước đó.
Thể tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ
Cần chẩn đoán xác định và phân loại tổn thương thận cấp kết hợp tìm nguyên nhân. Xét nghiệm máu thường bao gồm công thức máu, BUN, creatinine và điện giải đồ (bao gồm cả canxi và phospho). Xét nghiệm nước tiểu bao gồm nồng độ natri, urê, protein và creatinine; và phân tích cặn nước tiểu trên kính hiển vi. Phát hiện và điều trị sớm làm tăng cơ hội hồi phục tổn thương thận và trong một số trường hợp, ngăn ngừa sự tiến triển đến nguy cơ lọc máu.
Sự tăng creatinine huyết thanh hằng ngày là đủ để chẩn đoán tổn thương thận cấp. Creatinine huyết thanh có thể tăng lên đến 2 mg/dL/ngày (180 micromol/L/ngày), tùy thuộc vào lượng creatinine được tạo ra (thay đổi theo khối lượng cơ thể) và tổng lượng nước trong cơ thể.
Nitơ urê có thể tăng từ 10 đến 20 mg/dL/ngày (3,6 đến 7,1 mmol urê/L/ngày), nhưng BUN có thể gây nhầm lẫn vì nó thường tăng cao để đáp ứng với tình trạng tăng dị hóa protein do phẫu thuật, chấn thương, corticosteroid, bỏng, phản ứng truyền máu, dinh dưỡng theo đường tĩnh mạch, hoặc chảy máu đường tiêu hóa hoặc chảy máu bên trong khác.
Khi creatinine máu tăng, việc tính độ thanh thải creatinine qua thu thập nước tiểu 24 giờ và các công thức khác dựa trên creatinine huyết thanh là không chính xác và không nên dùng để ước tính mức lọc cầu thận (eGFR), vì sự giảm GFR xuất hiện trễ hơn sự tăng nồng độ creatinin huyết thanh.
Các dấu hiệu cận lâm sàng khác gồm
Toan máu tiến triển
Thiếu máu
Toan máu thường ở mức độ trung bình, nồng độ bicarbonat huyết tương từ 15 đến 20 mmol/L; tuy nhiên, nhiễm toan có thể nặng nếu có tình trạng nhiễm khuẩn huyết hoặc thiếu máu mô kèm theo.
Gia tăng nồng độ kali huyết thanh phụ thuộc vào quá trình trao đổi chất tổng thể, chế độ ăn uống, thuốc men và nguy cơ hoại tử mô hoặc ly giải tế bào.
Giảm natri máu thường ở mức độ trung bình (natri huyết thanh, 125 đến 135 mmol/L) và tương ứng với lượng nước dư thừa hấp thu bằng đường ăn uống hoặc đường tĩnh mạch.
Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với hematocrit từ 25 đến 30% là điển hình.
Tăng phospho máu và hạ canxi máu khá thường gặp trong tổn thương thận cấp và có thể nặng nề hơn ở những bệnh nhân globin cơ niệu kịch phát hoặc hội chứng ly giải u. Hạ canxi máu nặng trong globin cơ niệu kịch phát dường như là hậu quả của việc lắng đọng canxi trong cơ hoại tử và giảm sản xuất calcitriol, giảm đáp ứng của xương với hormone cận giáp (PTH) và tăng phospho máu. Trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp sau hoại tử ống thận cấp do globin cơ niệu kịch phát, tăng canxi máu có thể diễn ra đột ngột do tăng sản xuất calcitriol ở thận, xương trở nên nhạy cảm với PTH và các lắng đọng canxi được huy động từ mô tổn thương. Tăng canxi máu trong giai đoạn hồi phục tổn thương thận cấp là không phổ biến.
Xác định nguyên nhân
Các nguyên nhân trước thận và sau thận có thể giải quyết được ngay cần loại trừ trước tiên. Nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và tắc nghẽn cần nghĩ đến trong mọi trường hợp. Tiền sử dùng thuốc phải được xem xét chính xác và tất cả các chất có khả năng gây độc cho thận phải được dừng lại. Các chỉ số xét nghiệm nước tiểu (xem bảng các chỉ số chẩn đoán tiết niệu trong tổn thương thân cấp và chấn thương ốn dẫn trứng cấp) rất hữu ích trong việc chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp do tổn thương ống thận cấp, đó là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân điều trị nội trú.
Nguyên nhân trước thận thường có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng. Nếu có, cần phải điều chỉnh ngay những rối loạn về huyết động. Ví dụ: trong trường hợp giảm thể tích máu, có thể thử truyền dịch; trong suy tim (HF), có thể thử dùng thuốc lợi tiểu và thuốc giảm hậu gánh. Sự cải thiện tổn thương thận cấp cho phép chẩn đoán xác định nguyên nhân trước thận.
Các chỉ số xét nghiệm nước tiểu trong tổn thương thận cấp trước thận và tổn thương ống thận cấp
Chỉ số | Trước thận | Tổn thương ống thận |
|---|---|---|
Áp lực thẩm thấu niệu/máu | > 1,5 | 1–1,5 |
Natri niệu (mmol/L) | < 10 | > 40 |
Phân số bài xuất natri (FENa)* | < 1% | > 1% |
Tỷ lệ BUN/creatinine | > 20 | < 10 |
* U/P Na ÷ U/P creatinine. | ||
BUN = nitơ urê máu; U/P = tỷ lệ nước tiểu và huyết tương. | ||
Phỏng theo Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
Các nguyên nhân sau thận nên được tầm soát trong hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp. Ngay sau khi bệnh nhân đi tiểu hết, cần chỉ định siêu âm tại giường (hoặc có thể đặt sonde bàng quang) xác định nước tiểu tồn dư trong bàng quang. Thể tích nước tiểu tồn dư sau đi tiểu > 200 mL gợi ý có tắc nghẽn đường ra của bàng quang, mặc dù yếu cơ bàng quang và bàng quang thần kinh cũng có thể gây lượng nước tiểu tồn dư như trên. Nếu đặt sonde bàng quang, có thể lưu sonde để đánh giá đáp ứng điều trị bằng cách theo dõi chính xác lượng nước tiểu, nhưng sonde nên được rút bỏ ở những bệnh nhân vô niệu (nếu không có tắc nghẽn đường ra bàng quang) để giảm nguy cơ nhiễm trùng.
Siêu âm thận được làm sau đó để xác định các tắc nghẽn gần thận. Tuy nhiên, đôi khi siêu âm có thể bỏ sót bệnh lý tắc nghẽn vì hệ thống góp không phải lúc nào cũng giãn, đặc biệt khi tình trạng cấp tính, niệu quản bị bao bọc (ví dụ: xơ hóa sau phúc mạc hoặc u tân sinh), hoặc bệnh nhân có đồng thời giảm thể tích máu. Nếu nghi ngờ có tắc nghẽn thực sự, chụp CT không thuốc cản quang cần được chỉ định để xác định vị trí tắc nghẽn và định hướng điều trị.
Cặn nước tiểu có thể gợi ý cho chúng ta về nguyên nhân gây bệnh. Kết quả cặn niệu bình thường gặp trong tổn thương thận cấp trước thận và thỉnh thoảng trong bệnh thận tắc nghẽn. Với tổn thương ống thận cấp, xét nghiệm cặn niệu điển hình sẽ có các tế bào ống thận, tru tế bào ống thận và nhiều trụ hạt (thường có sắc tố màu nâu). Bạch cầu ái toan trong nước tiểu có thể cho thấy viêm ống kẽ thận do dị ứng, nhưng độ chính xác chẩn đoán của dấu hiệu này còn hạn chế. Viêm cầu thận, viêm mạch hoặc hiếm gặp hơn là hoại tử ống thận cấp xuất hiện trụ hồng cầu và hồng cầu bị biến dạng.
Nguyên nhân tại thận đôi khi được gợi ý bởi các dấu hiệu trên lâm sàng. Bệnh nhân có bệnh cầu thận thường có phù, protein niệu (hội chứng thận hư) hoặc có dấu hiệu của bệnh viêm mạch trên da và võng mạc, thường không có tiền sử bệnh thận trước đó. Ho ra máu có thể do bệnh u hạt có viêm đa mạch hoặc bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận (hội chứng Goodpasture). Một số phát ban (ví dụ: ban đỏ nút, viêm mạch máu ở da, lupus dạng đĩa) có thể chỉ ra bệnh cryoglobulin máu, bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) hoặc viêm mạch máu liên quan đến globulin miễn dịch A. Viêm ống kẽ thận, dị ứng thuốc hoặc có thể viêm đa vi mạch được gợi ý khi có tiền sử uống thuốc kèm ban dát sẩn hoặc ban xuất huyết.
Để chẩn đoán phân biệt rõ hơn các nguyên nhân tại thận, ASLO và hiệu giá bổ thể, các kháng thể kháng nhân và các kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính được xác định.
Sinh thiết thận có thể được thực hiện nếu chẩn đoán vẫn còn chưa rõ ràng (xem bảng Nguyên nhân gây thương tổn thận cấp trên các dấu hiệu xét nghiệm).
Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính dựa trên các xét nghiệm cận lâm sàng
Xét nghiệm máu | Dấu hiệu | Chẩn đoán sơ bộ |
|---|---|---|
Kháng thể kháng màng đáy cầu thận (kháng GBM) | Dương tính | Bệnh kháng màng đáy cầu thận (hội chứng Goodpasture) |
Kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính | Dương tính | Viêm mạch máu nhỏ (ví dụ, viêm đa mạch u hạt hay viêm đa vi mạch) |
Các kháng thể kháng nhân hoặc kháng thể kháng chuỗi kép DNA | Dương tính | Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) |
Antistreptolysin-O hoặc kháng thể đối với streptokinase hoặc hyaluronidase | Dương tính | |
Nồng độ CK hoặc myoglobin | Tăng cao đáng kể | |
Hiệu giá bổ thể | Thấp | Thuyên tắc do cholesterol Viêm cầu thận sau nhiễm trùng SLE |
Điện di protein (huyết thanh) | Tăng đơn dòng | |
Nồng độ axit uric | Tăng | Ung thư hoặc hội chứng ly giải u (dẫn đến tạo tinh thể axit uric) Tổn thương thận cấp trước thận |
Chẩn đoán hình ảnh
Ngoài siêu âm thận, các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác đôi khi được sử dụng. Để đánh giá tắc nghẽn niệu quản, chụp CT không tiêm thuốc cản quang được ưu tiên chỉ định trước so với chụp UIV và chụp UPR. Ngoài khả năng đánh giá các cấu trúc mô mềm và các sỏi chứa canxi, chụp CT có thể phát hiện ra các sỏi không cản quang.
Các thuốc cản quang chứa iod nên tránh nếu có thể. Tuy nhiên, nếu lâm sàng gợi ý có tổn thương mạch máu lớn cần chỉ định chụp mạch thận. Chụp mạch cộng hưởng từ ngày càng được sử dụng ngày rộng rãi để chẩn đoán hẹp động mạch thận cũng như huyết khối của động mạch và tĩnh mạch vì MRI sử dụng gadolinium, được cho là có nguy cơ gây tổn thương thận cấp thấp hơn so với các thuốc cản quang sử dụng trong chụp CT. Tuy nhiên, các bằng chứng gần đây cho thấy gadolinium có thể góp phần trong bệnh sinh bệnh xơ hóa thận hệ thống, một biến chứng nặng xảy ra ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp cũng như bệnh thận mạn tính. Do đó, cần tránh sử dụng gadolinium nếu có thể ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính dưới 30 mL/phút/1,73m2. Nếu được chỉ định trên lâm sàng, nên sử dụng các thuốc nhóm gadolinium nhóm II để giảm nguy cơ xơ hóa thận hệ thống (2).
Kích thước thận được đánh giá hiệu quả bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh: thận bình thường hoặc thận to có cơ hội hồi phục, trong khi đó hình ảnh thận nhỏ gợi ý tình trạng bệnh thận mạn tính. Tuy nhiên, một số bệnh thận mạn tính dường như lại có hình ảnh thận to, bao gồm:
Giai đoạn của tổn thương thận cấp
Khi tình trạng thể tích của bệnh nhân được tối ưu hóa và nguyên nhân tắc nghẽn hệ niệu sinh dục được loại trừ, tổn thương thận cấp có thể chia làm 3 giai đoạn dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh hoặc số lượng nước tiểu (xem bảng Tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp [KDIGO 2012]).
Các tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp (KDIGO 2012)*
Giai đoạn | Đánh giá tổn thương thận cấp (bất kỳ dấu hiệu nào bên dưới ở mỗi giai đoạn) | ||
|---|---|---|---|
Tăng creatinine huyết thanh | Giảm số lượng nước tiểu | Liệu pháp thay thế thận suy | |
1 | ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) hoặc 1,5-1,9 lần so với giá trị nền | < 0,5 mL/kg/h trong 6-12 giờ | Không chỉ định |
2 | 2 -2,9 lần giá trị ở lần khám ban đầu | < 0,5 mL/kg/giờ trong ≥ 12 giờ | Không chỉ định |
3 | ≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) or ≥ 3 lần giá trị ở lần khám ban đầu | < 0,3 mL/kg/giờ trong ≥ 24 giờ hoặc vô niệu trong ≥ 12 giờ | Chỉ định |
* Dữ liệu từ KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2:1-138, 2012. | |||
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1-138, 2012.
2. ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021.
Điều trị tổn thương thận cấp
Cần điều trị ngay phù phổi và tăng kali máu
Lọc máu được chỉ định để kiếm soát tăng kali máu, phù phổi, toan chuyển hóa và hội chứng ure máu cao.
Điều chỉnh phác đồ dùng thuốc theo mức độ rối loạn chức năng thận
Hạn chế lượng nước, natri, phospho và kali nhập vào, nhưng cung cấp đủ chất đạm.
Có thể là thuốc gắn kết phốt phát (đối với tăng phốt phát trong máu) và thuốc gắn kết kali trong ruột (đối với tăng kali máu)
Điều trị cấp cứu
Các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng cần được xác định và chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực. Phù phổi được điều trị bằng oxy, thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch (ví dụ: nitroglycerin), thuốc lợi tiểu (thường không hiệu quả trong AKI) hoặc lọc máu.
Tăng kali máu khi cần thiết cần chỉ định truyền tĩnh mạch 10 mL 10% gluconat canxi, 50 g dextrose và 5 đến 10 đơn vị insulin. Những loại thuốc này không làm giảm tổng lượng kali trong cơ thể, do đó cần điều trị thêm (nhưng tác dụng chậm hơn) (ví dụ: natri polystyrene sulfonate, thuốc lợi tiểu, lọc máu).
Mặc dù việc điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion bằng natri bicarbonate còn gây tranh cãi, nhưng việc điều chỉnh phần thiếu khoảng trống anion trong nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH < 7.20) thường được khuyến nghị và có thể được điều trị bằng natri bicarbonate đường tĩnh mạch dưới dạng truyền chậm (≤ 150 mEq [hoặc mmol] natri bicacbonat trong 1 L dung dịch 5% D/W với tốc độ từ 50 đến 100 mL/giờ). Bởi vì sự biến thiên trong hệ thống đệm của cơ thể và tốc độ tổng hợp axit rất khó dự đoán trước nên việc tính toán lượng bicarbonat cần để đạt được sự điều chỉnh hoàn toàn thường không được khuyến cáo. Thay vào đó, bicarbonat được chỉ định truyền liên tục đồng thời khoảng trống anion được theo dõi liên tục.
Lọc máu hoặc siêu lọc máu được chỉ định khi
Các bất thường về điện giải nặng khó kiểm soát (ví dụ, kali > 6 mmol/L)
Phù phổi vẫn tồn tại dù đã điều trị bằng thuốc
Nhiễm toan chuyển hóa không đáp ứng với điều trị
Hội chứng ure máu cao xuất hiện (ví dụ nôn mửa do ure máu cao, run vỗ cánh, bệnh não, viêm màng ngoài tim, co giật)
Nồng độ nitơ urê trong máu (BUN) và creatinine có lẽ không phải là hướng dẫn tốt nhất để bắt đầu lọc máu trong chấn thương thận cấp tính (AKI). Ở những bệnh nhân không nặng thường không triệu chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân chúng ta hy vọng hồi phục chức năng thận, thì chỉ định lọc máu có thể trì hoãn đến khi các triệu chứng xuất hiện, do đó tránh đặt catheter tĩnh mạch trung tâm giúp hạn chế các biến chứng kèm theo.
Các biện pháp chung
Ngừng sử dụng các thuốc gây độc cho thận và điều chỉnh tất cả các loại thuốc được đào thải qua thận (ví dụ: digoxin, một số loại kháng sinh); nồng độ huyết thanh rất hữu ích.
Lượng nước hấp thu hàng ngày cần được hạn chế ở mức bằng lượng nước tiểu ngày hôm trước cộng với lượng nước mất ngoài thận(ví dụ, dịch mất do nôn) cộng với 500 đến 1000 mL/ngày lượng nước mất không nhìn được. Hạ natri máu hoặc tăng lượng nước trong tăng natri máu cần kiểm soát chặt chẽ lượng nước. Mặc dù sự tăng cân gợi ý sự thừa dịch, lượng nước hấp thu không giảm nếu nồng độ natri huyết thanh bình thường; thay vào đó, chế độ ăn cần hạn chế natri.
Lượng natri và kali được đưa vào được giảm thiểu ngoại trừ ở những bệnh nhân bị thiếu hụt trước đó hoặc bị mất qua đường tiêu hóa. Cần có một chế độ ăn uống hợp lý, bao gồm khẩu phần protein hàng ngày khoảng 0,8 g/kg. Nếu không thể cung cấp dinh dưỡng qua đường miệng hoặc đường ruột, dinh dưỡng đường tĩnh mạch được sử dụng; tuy nhiên, trong tổn thương thận cấp, nguy cơ quá tải dịch, tăng áp lực thẩm thấu và nhiễm trùng tăng khi nuôi dưỡng đường tĩnh mạch. Các muối canxi (canxi cacbonat, canxi axetat) hoặc các chất gắn phospho không chứa canxi tổng hợp trước các bữa ăn giúp duy trì phospho huyết thanh ở mức < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).
Nếu cần giúp duy trì kali huyết thanh ở mức < 6 mmol/L trong trường hợp không lọc máu (ví dụ: nếu các liệu pháp khác, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu, không làm giảm kali), thì có thể chấp nhận được việc kê đơn dùng resin trao đổi cation khi bắt đầu tác dụng chậm vài giờ. Có natri polystyrene sulfonate trong công thức bào chế dạng uống hoặc dạng đặt trực tràng; chỉ có patiromer và sodium zirconium cyclosilicate qua đường uống.
Sonde bàng quang ít khi được sử dụng và chỉ nên sử dụng khi cần thiết vì làm tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiểu và nhiễm khuẩn huyết đường vào tiết niệu.
Ở nhiều bệnh nhân, tiểu nhiều thậm chí rất nhiều sau loại bỏ tắc nghẽn đó là một đáp ứng sinh lý của cơ thể giải quyết tình trạng quá tải dịch ngoại bào (ECF) trong quá trình tắc nghẽn và không ảnh hưởng đến tình trạng thể tích dịch. Tuy nhiên, đa niệu kèm theo bài tiết lượng lớn natri, kali, magiê, và các chất hòa tan khác có thể gây hạ kali máu, hạ natri máu, tăng natri máu (nếu không cung cấp đủ nước), hạ magiê máu hoặc giảm đáng kể thể tích dịch ngoại bào gây trụy mạch. Trong giai đoạn đái trở lại này, nhất thiết phải chú ý đến cân bằng dịch và điện giải đồ. Việc bổ sung muối và nước quá mức sau loại bỏ tắc nghẽn có thể gây đái nhiều kéo dài. Khi giai đoạn đái trở lại diễn ra, sử dụng dung dịch NaCl 0,45% bù lại với số lượng tương ứng 75% lượng nước tiểu giúp ngăn ngừa sự giảm thể tích và xu hướng mất nước tự do quá mức trong khi vẫn cho phép cơ thể loại bỏ lượng dịch thừa nếu đó là nguyên nhân gây đa niệu.
Tiên lượng về tổn thương thận cấp
Tiên lượng phục hồi chức năng thận sau thương tổn thận cấp (AKI) tương quan với chức năng thận trước thời kỳ phát bệnh. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính (CKD) tiềm ẩn có nguy cơ phát triển AKI cao hơn, cần phải lọc máu để điều trị AKI và tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD).
Tiên lượng của tổn thương thận cấp thể bảo tồn nước tiểu (số lượng nước tiểu > 500 mL/ngày) tốt hơn tổn thương thận cấp có thiểu niệu hoặc vô niệu. Tăng số lượng nước tiểu có hoặc không dùng thuốc lợi tiểu gợi ý khả năng phục hồi chức năng thận và tổn thương thận cấp nghiêm trọng. Mặc dù có hồi phục tổn thương thận cấp nhưng đây vẫn là một yếu tố nguy cơ tiến triển đến CKD và ESRD trong tương lai. Tỷ lệ tử vong chung tại bệnh viện ở những người thụ hưởng Medicare ở Hoa Kỳ nhập viện vào năm 2021 mà không có AKI là 2,8% so với 9,7% ở những bệnh nhân nhập viện với AKI không cần lọc máu và 33,2% ở những người mắc AKI cần lọc máu. Nhìn chung, trong số những bệnh nhân nhập viện bị AKI, chưa đến một phần ba số bệnh nhân được xuất viện về nhà (1).
Tài liệu tham khảo về tiên lượng bệnh
1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Tổn thương thận cấp: Truy cập ngày 5 tháng 3 năm 2024.
Phòng ngừa tổn thương thận cấp
Tổn thương thận cấp (AKI) có thể được phòng ngừa bằng cách duy trì sự cân bằng dịch, thể tích máu và huyết áp ở bệnh nhân bị chấn thương, bỏng, hoặc xuất huyết trầm trọng và trong những ca phẫu thuật lớn. Truyền nước muối đẳng trương và máu có thể có ích.
Nên giảm thiểu việc sử dụng thuốc cản quang chứa iod, đặc biệt ở những nhóm có nguy cơ cao (ví dụ: bệnh nhân cao tuổi và những người bị suy thận từ trước, suy giảm thể tích, tiểu đường hoặc suy tim) đối với bệnh thận do thuốc cản quang. Nếu cần thiết phải sử dụng thuốc cản quang, hạn chế nguy cơ bằng cách giảm thiểu lượng thuốc cản quang sử dụng, sử dụng các thuốc cản quang dạng không ion hóa và áp suất thẩm thấu thấp hoặc áp suất thẩm thấu đẳng trương, tránh sử dụng NSAID và truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương với tốc độ 1 mL/kg/h trong 12 giờ trước thăm dò sử dụng thuốc cản quang. Truyền natri bicarbonate đẳng trương trước và sau khi tiêm thuốc cản quang cũng đã được sử dụng thành công thay cho nước muối sinh lý, đặc biệt ở những bệnh nhân đồng thời nhiễm toan chuyển hóa.
Trước khi liệu pháp ly giải tế bào được chỉ định ở một số bệnh nhân ung thư (ví dụ như u lympho, lơ xê mi), nên xem xét điều trị bằng rasburicase hoặc allopurinol cùng với làm tăng lưu lượng nước tiểu bằng cách tăng lượng dịch uống hoặc dịch truyền tĩnh mạch để giảm lượng tinh thể urat niệu. Kiềm hóa nước tiểu (bằng cách cho uống hoặc truyền tĩnh mạch natri bicarbonate hoặc acetazolamide) đã được đề xuất bởi một số tác giả nhưng hiện còn đang gây tranh cãi bởi vì nó có thể gây lắng đọng canxi phosphat và tinh thể trong nước tiểu và làm trầm trọng hơn tổn thương thận cấp.
Những điểm chính
Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp có thể là nguyên nhân trước thận (ví dụ, giảm tưới máu thận), nguyên nhân tại thận (ví dụ, các nguyên nhân trực tiếp trên thận) hoặc nguyên nhân sau thận (ví dụ tắc nghẽn đường tiểu).
Với tổn thương thận cấp, cần xem xét nguyên nhân giảm thể tích dịch ngoại bào và các chất độc trên thận, thu thập các chỉ số xét nghiệm nước tiểu và đánh giá lượng nước tiểu tồn dư để xác định tắc nghẽn.
Tránh hoặc giảm thiểu việc sử dụng thuốc cản quang có i-ốt theo đường tĩnh mạch trong nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh.
Chỉ định lọc máu cho bệnh nhân phù phổi, tăng kali máu, toan chuyển hóa hoặc hội chứng ure máu cao không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác.
Giảm thiểu nguy cơ bị AKI ở những bệnh nhân có nguy cơ bằng cách duy trì cân bằng dịch bình thường, tránh độc tố trên thận (bao gồm cả thuốc cản quang có iod theo đường tĩnh mạch) khi có thể và thực hiện các biện pháp phòng ngừa như là truyền dịch hoặc dùng thuốc khi cần dùng thuốc cản quang hoặc liệu pháp tiêu tế bào.
