Phù phổi

Bệnh nhân bị phù phổi có biểu hiện khó thở dữ dội, bồn chồn, lo lắng và có cảm giác nghẹt thở. Ho, có thể khạc ra đờm có máu, xanh xao, tím tái và toát mồ hôi là phổ biến; một số bệnh nhân sùi bọt mép. Ho máu không phải là triệu chứng hay gặp trong phù phổi cấp. Mạch đập nhanh và yếu, huyết áp thường dao động nhiều. Tăng huyết áp đáng kể cho thấy dự trữ cung lượng tim cao; hạ huyết áp với huyết áp tâm thu < 100 mg Hg là dấu hiệu báo động. Nghe phổi phát hiện nhiều rale ẩm rải rác khắp hai bên phổi. Tiếng rale rít, rale ngáy cũng có thể gặp (cơn hen tim). Các tiếng thở gắng sức thường khiến cho việc nghe tim trở nên khá khó khăn; có thể có biểu hiện tiếng ngựa phi: bao gồm các tiếng tim (S3) và (S4). Các biểu hiện suy tim phải cũng có thể xuất hiện (tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi).

• Khám lâm sàng phát hiện khó thở nhiều và tiếng rale ẩm ở phổi

• X-quang ngực

• Đôi khi có thể tiến hành xét nghiệm BNP hoặc NT-pro-BNP

• Tiến hành làm điện tâm đồ, các chất chỉ điểm tim và các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân khác nếu cần

Đợt cấp của COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) có thể giống với phù phổi do suy thất trái hoặc thậm chí là do suy hai thất nếu có bệnh tâm phế. Phù phổi có thể biểu hiện cả ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh lý tim mạch, nhưng bệnh nhân COPD có các triệu chứng nặng thường có tiền sử COPD, dù bệnh nhân có thể không nhớ ra do đang trong tình trạng khó thở nặng.

Phim chụp X-quang ngực của bệnh nhân bị phù phổi

Hình ảnh

© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.

Chụp X-quang ngực cấp thường đã đủ giá trị chẩn đoán xác định, hình ảnh X-quang cho thấy tình trạng phù khoảng kẽ rất rõ. Xét nghiệm BNP/NT-proBNP thường rất hữu ích nếu chẩn đoán chưa rõ ràng (tăng trong phù phổi cấp, bình thường trong đợt tiến triển COPD).

Tiến hành làm điện tâm đồ, đo độ bão hòa oxy qua da và xét nghiệm máu (các marker tim mạch, điện giải đồ, BUN, creatinine và khí máu động mạch với các bệnh nhân nặng).

Siêu âm tim có thể hữu ích trong chẩn đoán nguyên nhân gây phù phổi (như nhồi máu cơ tim, bệnh lý van tim, rối loạn chức năng van tim, bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn) và có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn phương pháp điều trị.

Hạ oxy máu là một dấu hiệu cảnh báo tình trạng nặng. Tăng CO2 máu là dấu hiệu cảnh báo muộn, dự báo giảm thông khí thứ phát.

• Điều trị nguyên nhân

• Oxy

• Thuốc lợi tiểu đường tĩnh mạch

• Nitrat

• Thuốc cường tim đường tĩnh mạch

• Hỗ trợ thông khí

Điều trị phù phổi ban đầu bao gồm xác định nguyên nhân; 100% oxy bằng mặt nạ không thở lại; tư thế thẳng đứng; furosemide 0,5 đến 1,0 mg/kg đường tĩnh mạch hoặc truyền liên tục 5 đến 10 mg/giờ; nitroglycerin 0,4 mg ngậm dưới lưỡi 5 phút một lần, sau đó truyền tĩnh mạch nhỏ giọt với tốc độ 10 đến 20 mcg/phút, tăng liều lên 10 mcg/phút 5 phút một lần khi cần đến tối đa 300 mcg/phút nếu huyết áp tâm thu > 100 mm Hg. Morphine tiêm tĩnh mạch liều 1-5 mg IV x 1-2 lần, được sử dụng nhiều để làm giảm lo âu và giảm công hô hấp, nhưng hiện nay ngày càng ít được sử dụng, do các nghiên cứu quan sát cho thấy kết quả tệ hơn khi sử dụng morphine. Thông khí xâm nhập hai mức áp lực dương (BiPAP) có thể hiệu quả trong trường hợp hạ oxy máu nặng. Nếu có sự gia tăng phân áp CO2, hoặc bệnh nhân bắt đầu lơ mơ, cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học.

Các lựa chọn điều trị chuyên biệt được đưa ra dựa vào nguyên nhân:

• Đối với nhồi máu cơ tim cấp hoặc hội chứng vành cấp: sử dụng phương pháp tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành trực tiếp qua da có hoặc không sử dụng stent

• Đối với tăng huyết áp mức độ nặng: sử dụng thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch

• Đối với nhịp nhanh trên thất hay nhịp nhanh thất, dòng nhịp tim trực tiếp: shock điện bằng dòng điện 1 chiều

• Đối với rung nhĩ nhanh, ưu tiên shock điện chuyển nhịp. Để làm giảm nhịp thất, sử dụng đường tĩnh mạch thuốc chẹn beta, digoxin, hoặc sử dụng thận trọng thuốc chẹn kênh canxi đường tĩnh mạch

Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (nhồi máu cơ tim), tình trạng dịch trước khi bắt đầu phù phổi thường bình thường, vì vậy thuốc lợi tiểu ít có tác dụng hơn ở bệnh nhân suy tim mạn tính mất bù cấp tính và có thể thúc đẩy hạ huyết áp. Nếu huyết áp tâm thu giảm < 100 mmHg hoặc có sốc, có thể cần dobutamine đường tĩnh mạch và bơm bóng trong động mạch chủ.

Một số loại thuốc mới hơn, chẳng hạn như peptide natriuretic não (nesiritide) đường tĩnh mạch và thuốc tăng co bóp nhạy cảm với canxi (levosimendan, pimobendan), vesnarinone và ibopamine, có thể có tác dụng có lợi ban đầu nhưng dường như không cải thiện kết quả so với liệu pháp tiêu chuẩn và tỷ lệ tử vong có thể bị tăng lên. Serelaxin, một dạng tái tổ hợp của hormone relaxin-2 thai kỳ ở người, đã được thử nghiệm nhưng lợi ích không được thể hiện trong một nghiên cứu chọn ngẫu nhiên quốc tế lớn (1). Omecamtiv mecarbil, một thuốc kích hoạt myosin tim đường uống, đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân hiện hoặc mới nhập viện vì suy tim mất bù (2).

Khi tình trạng bệnh nhân đã ổn định, có thể bắt đầu các phương pháp điều trị suy tim lâu dài.