Hẹp động mạch thận và tắc động mạch thận.

TheoZhiwei Zhang, MD, Loma Linda University School of Medicine
Đã xem xét/Đã chỉnh sửa Thg 3 2023

Hẹp động mạch thận là sự giảm lưu lượng dòng máu qua một hoặc hai động mạch thận chính hoặc các nhánh của chúng. Tắc động mạch thận là sự tắc nghẽn hoàn toàn dòng máu qua một hoặc cả hai động mạch thận chính hoặc các nhánh của nó. Hẹp động mạch thận và tắc động mạch thận thường do huyết khối, xơ vữa động mạch hoặc loạn sản xơ cơ. Các triệu chứng của tắc mạch thận cấp bao gồm đau nhói liên tục vùng thắt lưng, đau bụng, sốt, buồn nôn, nôn ói và đái máu. Tổn thương thận cấp có thể xuất hiện. Hẹp mạn tính tiến triển gây tăng huyết áp kháng trị và có thể dẫn đến bệnh thận mạn. Chẩn đoán dựa vào các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh (ví dụ chụp CT mạch thận, chụp cộng hưởng từ mạch thận). Điều trị tắc mạch cấp tính với thuốc chống đông và đôi khi là thuốc tiêu sợi huyết và phẫu thuật hoặc lấy huyết khối qua catheter hoặc kết hợp các phương pháp. Điều trị hẹp mạch thận mạn tính tiến triển bao gồm phẫu thuật tạo hình mạch thận có đặt stent hoặc phẫu thuật bắc cầu.

Giảm tưới máu thận dẫn đến tăng huyết áp mạch thận, suy thận và nếu xảy ra tắc hoàn toàn, nhồi máu thận và hoại tử thận.

Căn nguyên của hẹp động mạch thận và tắc động mạch thận.

Tắc mạch thận có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Tắc mạch thận cấp tính thường xảy ra ở một bên. Tắc mạch thận mạn tính có thể ở một bên hoặc cả hai bên.

Tắc động mạch thận cấp

Nguyên nhân phổ biến nhất là do huyết khối. Cục nghẽn có thể bắt nguồn từ tim (do rung nhĩ, sau nhồi máu cơ tim, hay từ các khối sùi do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn) hoặc động mạch chủ (như thuyên tắc động mạch); ít gặp hơn là cục nghẽn là do mỡ hoặc khối u gây ra. Huyết khối có thể xuất hiện tự phát tại động mạch thận hoặc sau chấn thương, phẫu thuật, chụp mạch hoặc tạo hình mạch. Các nguyên nhân gây tắc mạch cấp tính khác bao gồm: phình tách động mạch chủ và vỡ phình động mạch thận.

Tắc toàn bộ các động mạch thận lớn trong 30 đến 60 phút dẫn đến nhồi máu thận nhanh chóng. Nhồi máu thận thường có hình nêm, lan tỏa ra ngoài từ các mạch bị tổn thương.

Hẹp động mạch thận tiến triển mạn tính

Khoảng 90% trường hợp là do xơ vữa động mạch thường xảy ra ở cả hai bên. Gần 10% trường hợp là do loạn sản xơ cơ, thường xảy ra ở một bên. Dưới 1% trường hợp do viêm động mạch Takayasu, bệnh Kawasaki, bệnh u xơ thần kinh loại 1, hematoma thành động mạch chủ hoặc phình tách động mạch chủ.

Xơ vữa động mạch phát sinh chủ yếu ở bệnh nhân > 45 tuổi (thường là nam giới) và thường ảnh hưởng đến lỗ động mạch chủ hoặc đoạn gần của động mạch thận. Hẹp tiến triển mạn tính có xu hướng biểu hiện lâm sàng rõ ràng sau khoảng 10 năm xơ vữa động mạch gây teo thận và bệnh thận mạn.

Loạn sản xơ cơ là bệnh lý dày lên của thành động mạch, hầu hết ở đoạn xa động mạch thận chính hoặc các nhánh trong thận. Sự dày thành có xu hướng không đều và có thể ảnh hưởng đến bất kỳ lớp nào (nhưng thường là lớp giữa). Rối loạn này phát triển chủ yếu ở những người trẻ tuổi, đặc biệt là ở phụ nữ tuổi từ 20 đến 50. Bệnh thường xảy ra ở những người liên hệ cận huyết độ 1 với bệnh nhân loạn sản xơ cơ và ở những người có gen ACE1.

Các triệu chứng và dấu hiệu của hẹp động mạch thận và tắc động mạch thận

Các biểu hiện phụ thuộc vào mức độ khởi phát nhanh hay chậm, phạm vi ảnh hưởng ở một bên hay cả hai bên và thời gian giảm tưới máu thận. Hẹp động mạch thận một bên thường không có triệu chứng trong một khoảng thời gian dài.

Tắc động mạch thận cấp tính một hoặc hai bên gây đau nhói vùng thắt lưng liên tục, đau bụng, sốt, buồn nôn và nôn. Đái máu đại thể, thiểu niệu và vô niệu có thể xảy ra, tăng huyết áp hiếm gặp. Sau 24 giờ, có thể xuất hiện các triệu chứng tổn thương thận cấp cơ năng và thực thể. Nếu nguyên nhân là huyết khối, các biểu hiện của huyết khối ở các vị trí khác (ví dụ hội chứng ngón chân xanh, viêm mạch mạng xanh tím, tổn thương võng mạc trên soi đáy mắt) cũng có thể xuất hiện.

Hẹp tiến triển mạn tính gây ra tăng huyết áp, có thể bắt đầu ở tuổi không điển hình (ví dụ: trước 30 tuổi hoặc sau 50 tuổi) và có thể tăng huyết áp kháng trị mặc dù sử dụng nhiều loại thuốc điều trị tăng huyết áp. Khám thực thể có thể phát hiện tiếng thổi ở bụng hoặc các triệu chứng của xơ vữa động mạch. Các triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể của bệnh thận mạn tiến triển khá chậm.

Chẩn đoán hẹp động mạch thận và tắc động mạch thận.

  • Các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ

  • Chẩn đoán hình ảnh

Chẩn đoán được nghĩ đến ở các bệnh nhân suy thận và có

  • Các triệu chứng của tắc mạch thận cấp

  • Các triệu chứng hoặc dấu hiệu của huyết khối.

  • Tăng huyết áp bắt đầu trước 30 tuổi mà không có tiền sử gia đình bị tăng huyết áp

  • Tăng huyết áp nặng hoặc tăng huyết áp kháng trị

  • Tăng creatinine không rõ nguyên nhân và/hoặc tăng cấp tính creatinine ít nhất 50% sau khi dùng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB)

Xét nghiệm máu và nước tiểu được thực hiện để chẩn đoán suy thận. Chẩn đoán được xác nhận bằng các xét nghiệm hình ảnh (xem bảng Chẩn đoán hình ảnh chẩn đoán hẹp hoặc tắc động mạch thận. Các xét nghiệm được chỉ định dựa vào chức năng thận của bệnh nhân, các dấu hiệu khác và phụ thuộc vào các xét nghiệm sẵn có.

Một số kiểm tra (chụp CT mạch, chụp động mạch, chụp mạch xóa nền kỹ thuật số) cần phải có thuốc cản quang ion đường tĩnh mạch, thuốc này có thể gây độc cho thận; nguy cơ này thấp hơn với các thuốc cản quang không ion hóa thẩm thấu thấp hoặc đẳng áp thẩm thấu hiện đang được sử dụng rộng rãi (xem Thuốc cản quang chụp và phản ứng với thuốc cản quang). Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) có thuốc cản quang gadolinium; ở các bệnh nhân bệnh thận mạn nặng, thuốc cản quang gadolinium gây nguy cơ xơ hóa thận hệ thống, một tình trạng gần giống xơ cứng hệ thống và không có phương pháp điều trị phù hợp.

Khi kết quả của các xét nghiệm khác không xác định được chẩn đoán hoặc âm tính nhưng lâm sàng rất gợi ý, nên chụp động mạch để chẩn đoán xác định. Chụp mạch cũng có thể cần thiết trước can thiệp xâm lấn.

Bảng
Bảng

Khi nghi ngờ có rối loạn thuyên tắc huyết khối, có thể cần làm điện tâm đồ (để phát hiện rung nhĩ) và nghiên cứu về tình trạng tăng đông máu để xác định các nguồn gây tắc mạch có thể điều trị được. Tiến hành siêu âm qua thực quản để phát hiện các tổn thương u mạch tại động mạch chủ lên và các huyết khối xuất phát từ tim hoặc các sùi van tim.

Xét nghiệm máu và xét nghiệm nước tiểu không dùng để chẩn đoán nhưng được thực hiện để xác nhận suy thận, biểu hiện bằng tăng creatinine và nitơ urê máu và tăng kali máu. Tăng bạch cầu, đái máu đại thể hoặc vi thể và protein niệu cũng có thể xuất hiện.

Điều trị hẹp động mạch thận và tắc động mạch thận.

  • Hồi phục sự tái thông mạch trong tắc mạch cấp hoặc trong hẹp mạn tính nếu các bệnh nhân có tăng huyết áp kháng trị hoặc nguy cơ suy thận.

Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra.

Tắc động mạch thận cấp

Huyết khối động mạch thận có thể được điều trị bằng sự kết hợp thuốc chống đông, thuốc tiêu sợi huyết, phẫu thuật lấy huyết khối hoặc lấy huyết khối qua catheter. Điều trị trong vòng 3 giờ khi khởi phát triệu chứng có thể cải thiện chức năng thận. Tuy nhiên, thường ít khi phục hồi được hoàn toàn chức năng thận và tỷ lệ tử vong giai đoạn sớm và giai đoạn muộn cao do các huyết khối ngoài thận hoặc có bệnh tim do xơ vữa động mạch.

Bệnh nhân biểu hiện triệu chứng trong vòng 3 giờ có thể được điều trị hiệu quả bằng liệu pháp thuốc tiêu sợi huyết (ví dụ, streptokinase, alteplase) tiêm tĩnh mạch hoặc truyền động mạch tại chỗ. Tuy nhiên, hiếm khi bệnh được chẩn đoán và điều trị nhanh như vậy.

Tất cả các bệnh nhân có huyết khối cần được điều trị thuốc chống đông heparin tĩnh mạch, trừ khi có chống chỉ định. Điều trị thuốc chống đông warfarin đường uống kéo dài có thể dùng đồng thời với heparin nếu không có kế hoạch can thiệp xâm lấn. Thuốc chống đông đường uống loại kháng vitamin K (như dabigatran, apixaban, rivaroxaban) có thể được xem xét ở những bệnh nhân phù hợp. Thuốc chống đông nên được tiếp tục sử dụng trong ít nhất 6 đến 12 tháng và kéo dài suốt đời với các bệnh nhân có huyết khối tái phát hoặc có hội chứng tăng đông.

Phẫu thuật để tái lập tuần hoàn mạch máu có tỉ lệ tử vong cao hơn liệu pháp tiêu sợi huyết và không có lợi trong việc hồi phục chức năng thận. Tuy nhiên, phẫu thuật, đặc biệt nếu được thực hiện trong vài giờ đầu tiên, được ưu tiên cho những bệnh nhân có huyết khối động mạch thận do chấn thương. Nếu bệnh nhân có suy thận nặng không do chấn thương không thể hồi phục chức năng thận sau 4 đến 6 tuần điều trị bằng thuốc, có thể xem xét việc phẫu thuật lấy huyết khối nhưng hiệu quả chỉ ở một số ít trường hợp.

Nếu nguyên nhân là huyết khối nên tìm nguyên nhân gây huyết khối để điều trị phù hợp.

Hẹp động mạch thận tiến triển mạn tính

Tái thông mạch máu có thể được xem xét cho những bệnh nhân đáp ứng một hoặc nhiều tiêu chuẩn sau:

  • Thất bại hoặc không dung nạp điều trị nội khoa để có huyết áp tối ưu

  • Chẩn đoán tăng huyết áp một thời gian ngắn trước khi chẩn đoán hẹp động mạch thận.

  • Phù phổi khởi phát nhanh dễ tái phát

  • Suy thận tiến triển nhanh không rõ nguyên nhân

Tái thông mạch máu thường đạt được bằng nong mạch vành qua lòng mạch qua da (PTA) có đặt stent hoặc phẫu thuật bắc cầu đoạn hẹp. Với tắc mạch hoàn toàn do xơ vữa, phẫu thuật thường hiệu quả hơn nong mạch bằng bóng qua da; nó giúp điều trị hoặc cải thiện tình trạng tăng huyết áp ở 60 đến 70% bệnh nhân. Tuy nhiên, phẫu thuật chỉ được xem xét nếu bệnh nhân có tổn thương giải phẫu phức tạp hoặc nếu nong mạch bằng bóng qua da không thành công đặc biệt khi có tái hẹp tại vị trí đặt stent. Nong mạch bằng bóng qua da được ưa dùng ở bệnh nhân loạn sản xơ cơ; rủi ro là tối thiểu, tỷ lệ thành công cao và tỷ lệ tái hẹp thấp.

Tăng huyết áp do bệnh mạch thận

Đối với những bệnh nhân không đáp ứng một trong các tiêu chuẩn trên, điều trị nội khoa được khuyến nghị dựa trên dữ liệu từ các thử nghiệm chọn ngẫu nhiên, cho thấy đặt stent động mạch thận cộng với điều trị nội khoa không có lợi ích đáng kể so với điều trị nội khoa đơn thuần trong việc ngăn ngừa các biến cố bất lợi về tim mạch hoặc biến cố về thận (1). Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) có thể được sử dụng ở một bên và, nếu tốc độ lọc cầu thận (GFR) được theo dõi chặt chẽ, trên bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên. Những loại thuốc này có khả năng làm giảm GFR và tăng nồng độ creatinine và nồng độ nitơ urê trong huyết thanh. Thường cần dùng thêm thuốc hạ huyết áp.

Tài liệu tham khảo về điều trị

  1. 1. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 370(1):13-22, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1310753

Những điểm chính

  • Hẹp hoặc tắc động mạch thận có thể là cấp tính (thường do huyết khối) hoặc mạn tính (thường là do xơ vữa động mạch hoặc loạn sản xơ cơ).

  • Cần nghĩ đến tắc mạch cấp nếu bệnh nhân có đau nhói liên tục vùng thắt lưng hoặc đau bụng và đôi khi có sốt, buồn nôn và nôn và/hoặc đái máu đại thể.

  • Cần nghĩ đến tắc mạch mạn tính ở các bệnh nhân có tăng huyết áp nặng không rõ nguyên nhân hoặc khởi phát khi còn trẻ.

  • Chẩn đoán xác định dựa vào chẩn đoán hình ảnh mạch máu.

  • Phục hồi tuần hoàn mạch máu cho những bệnh nhân bị tắc mạch cấp tính và đối với một số bệnh nhân tắc mạch mạn tính được lựa chọn (ví dụ biến chứng nặng hoặc khó điều trị).

  • Thuốc ức chế men chuyển angiotensin và ARB có hiệu quả trong kiểm soát tăng huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp do mạch thận, nhưng thường phải dùng thêm thuốc hạ huyết áp.