Aritmie ectopiche sopraventricolari

I battiti prematuri (extrasistole) atriali o le contrazioni atriali premature sono impulsi episodici di origine atriale, comuni nella popolazione generale. Si possono verificare in cuori normali in presenza o meno di fattori scatenanti (p. es., caffeina, alcol, pseudoefedrina) o possono essere il segno di una patologia cardiopolmonare sottostante. Sono comuni nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva. Occasionalmente causano palpitazioni.

La diagnosi si basa sull'elettrocardiografia (ECG, vedi figura Battiti prematuri atriali).

Battiti prematuri atriali

Nella derivazione II, dopo il 2o battito di origine sinusale, l'onda T è deformata da un battito atriale prematuro. Dal momento che il battito atriale prematuro è relativamente precoce nel ciclo sinusale, il pacemaker del nodo del seno viene resettato e una pausa, non compensatoria, precede il successivo battito sinusale.

Ritmo sinusale con battiti prematuri atriali (frecce)

Immagine

Immagine cortesia di L. Brent Mitchell, MD.

I battiti prematuri atriali (extrasistole) possono essere normalmente condotti, condotti con aberranza o non condotti e sono di solito seguiti da una pausa non compensatoria (1). I battiti prematuri atriali (extrasistole) condotti con aberranza (di solito con morfologia a blocco di branca destra) vanno distinti dai battiti prematuri di origine ventricolare.

Occasionalmente, le extrasistole atriali nelle persone apparentemente sane sono considerate benigne, e quasi tutti ne hanno. Frequenti extrasistole atriali hanno dimostrato di essere associate con un aumentato rischio di ictus, di mortalità per tutte le cause, di mortalità cardiovascolare e di fibrillazione atriale (2, 3). Non è noto se queste associazioni siano la conseguenza delle extrasistole atriali, di cardiopatie strutturali non identificate, di fibrillazione atriale non identificata, o semplicemente che tutti condividano gli stessi fattori di rischio (come l'invecchiamento).

I battiti atriali di scappamento sono battiti ectopici (extrasistole) atriali che emergono dopo lunghe pause o arresti sinusali. Possono essere singoli o multipli; i battiti di scappamento originanti da un singolo focus possono produrre un ritmo continuo (chiamato ritmo ectopico o di scappamento atriale). La frequenza cardiaca è tipicamente da 40 a 60 battiti/minuto la morfologia delle onde P, uniforme, è solitamente differente da quella sinusale e l'intervallo PR è leggermente più breve di quello che si osserva durante il ritmo sinusale. Un ritmo atriale accelerato (chiamato anche ritmo atriale non-sinusale) può verificarsi con una frequenza superiore alla frequenza sinusale a causa di un'aumentato automatismo normale o di un automatismo anomalo. Un ritmo atriale accelerato si distingue da una tachicardia atriale perché è più lento con una frequenza cardiaca soglia arbitraria (di solito 100 o 120 battiti/minuto).

I battiti di scappamento giunzionale sono battiti ectopici (extrasistole) che emergono dopo lunghe pause o arresti sinusali quando non sono interrotti da un battito di scappamento atriale. La "giunzione" comprende il nodo atrioventricolare, il fascio di His e il tessuto atriale adiacente che producono battiti di scappamento che non possono essere più specificamente localizzati dall'ECG. Possono essere singoli o multipli; i battiti di scappamento originanti da un singolo focus giunzionale possono produrre un ritmo continuo (chiamato ritmo ectopico o ritmo di scappamento giunzionale). La frequenza cardiaca è tipicamente lenta (da 35 a 50 battiti/minuto), la morfologia delle onde P mostra tipicamente un'attivazione atriale da bassa a alta (onde P negative nelle derivazioni II, III, aVF) e le onde P sono localizzate immediatamente prima (< 0,1 secondi), durante (quindi nascoste), o immediatamente dopo (< 0,1 secondi) il complesso QRS.

La tachicardia atriale focale è un ritmo regolare causato dalla rapida e ripetitiva attivazione atriale da parte di un singolo focus atriale. La frequenza solitamente è compresa tra 150 e 200 battiti/min; tuttavia, se la frequenza atriale è molto rapida, una disfunzione del nodo atrioventricolare e/o un'intossicazione da digitale, può essere presente un blocco atrioventricolare e la frequenza ventricolare può essere inferiore. I meccanismi comprendono un automatismo anormale, un'attività innescata e un micro-rientro.

La tachicardia atriale focale è la forma meno comune (5-10%) di tachicardia sopraventricolare parossistica (4) e generalmente si verifica in pazienti con cardiopatia strutturale. Altre cause comprendono l'irritazione atriale (p. es., pericardite), i farmaci (p. es., digossina), l'alcol e l'inalazione di gas tossici.

I sintomi sono quelli di altre tachicardie (p. es., sensazione di testa vuota, capogiri, palpitazioni, e raramente sincope). Quando la tachicardia atriale focale è incessante, può portare a una cardiomiopatia tachicardica e a insufficienza cardiaca.

La diagnosi è basata sull'ECG; le onde P, che differiscono per morfologia dalle normali onde P sinusali, precedono i complessi QRS ma possono essere nascoste nel contesto dell'onda T precedente (vedi figura Tachicardia atriale focale).

Tachicardia atriale focale

Questa tachicardia a QRS stretto nasce da un focus automatico patologico o da un circuito di micro-rientri. Le onde P precedono i complessi QRS; è spesso tachicardia con un lungo intervallo RP (PR < RP), ma può essere una tachicardia con breve RP (PR > RP) se la conduzione atrioventricolare nodale è lenta.

Le manovre vagali possono essere usate per rallentare la frequenza cardiaca riducendo la conduzione atrioventricolare e quindi permettendo una migliore visualizzazione delle onde P quando queste sono nascoste, ma queste manovre in genere non interrompono l'aritmia (poiché il nodo atrioventricolare non fa parte del circuito dell'aritmia).

Il trattamento acuto inizia con l'adenosina EV, la quale può interrompere le tachicardie atriali dovute a post-depolarizzazioni ritardate adenosina-sensibili che derivano da un sovraccarico intracellulare di calcio (una forma di attività innescata) o rivelarne il meccanismo producendo un blocco atrioventricolare senza interruzione della tachicardia. Il trattamento acuto comprende la sospensione della terapia con digossina quando questa è in causa. La frequenza di risposta ventricolare può essere rallentata con un beta-bloccante EV, verapamil EV o diltiazem EV (5), anche se questo è spesso inefficace. L'aritmia atriale può essere interrotta da procainamide EV, flecainide EV o amiodarone EV. Un episodio può anche essere interrotto da una cardioversione a corrente continua.

Gli approcci farmacologici per la prevenzione della tachicardia atriale focale comprendono i beta-bloccanti, i calcio-antagonisti non diidropiridinici e/o i farmaci antiaritmici di classe Ia, Ic o III (5). L'ablazione transcatetere della tachicardia atriale focale, che è efficace e ragionevolmente sicura, è l'approccio preferito per la profilassi cronica.

La tachicardia atriale multifocale (tachicardia atriale caotica) è un ritmo irregolarmente irregolare causato dalla scarica casuale di molteplici focus ectopici atriali. Per definizione, la frequenza cardiaca è > 100 battiti/min. Sull'ECG la morfologia delle onde P è differente da battito a battito e ci sono ≥ 3 morfologie distinte dell'onda P. La presenza di onde P distingue da tachicardia atriale multifocale dalla fibrillazione atriale. Fatta eccezione per la frequenza, le caratteristiche sono le stesse del segnapassi atriale migrante. I sintomi, quando ci sono, sono quelli di una tachicardia rapida. La tachicardia atriale multifocale può essere dovuta a un disturbo polmonare sottostante come una broncopneumopatia cronica ostruttiva specialmente se accompagnata da ipossia, acidosi, intossicazione da teofillina o una combinazione di questi. Meno di frequente è causata da una malattia cardiaca di base come una coronaropatia e da alterazioni elettrolitiche come l'ipokaliemia. Il trattamento è diretto alla patologia sottostante. Quando è necessaria una terapia mirata dell'aritmia, gli agenti più efficaci sono il magnesio EV, il verapamil EV e un beta-bloccante (5). Il trattamento con digossina, farmaci antiaritmici di classe I o III o cardioversione è solitamente inefficace (5).

Il segnapassi atriale migrante (wandering atrial pacemaker; o ritmo atriale multifocale) è un ritmo irregolarmente irregolare causato dalla scarica casuale di molteplici focus ectopici atriali. Per definizione, la frequenza cardiaca è ≤ 100 battiti/min. Fatta eccezione per la frequenza, le caratteristiche sono le stesse della tachicardia atriale multifocale. Il trattamento è diretto alle cause, che tendono a essere le stesse delle cause dei battiti prematuri atriali.

La tachicardia giunzionale non parossistica è causata da un aumentato automatismo localizzato nel nodo atrioventricolare o nei tessuti immediatamente adiacenti; solitamente si associa a operazione a cuore aperto, infarto del miocardio acuto inferiore, miocardite o intossicazione da digitale. La frequenza solitamente è compresa tra 60 e 120 battiti/min; perciò, i sintomi sono solitamente assenti. L'ECG mostra complessi QRS regolari, di normale morfologia e assenza di onde P identificabili oppure con onde P retrograde (negative nelle derivazioni inferiori) che si visualizzano poco prima (< 0,1 s [100 millisecondi]) o poco dopo il QRS. L'aritmia è distinta dalla tachicardia parossistica sopraventricolare per la frequenza inferiore e per l'esordio e fine graduali. Il trattamento è diretto alla patologia cardiaca sottostante.

La tachicardia giunzionale ectopica (JET [junctional ectopic tachycardia]) è una tachicardia sopraventricolare rara (< 1%) causata da un'aumentata automaticità, un automatismo anormale o un'attività innescata nel nodo atrioventricolare, nel fascio di His o nel tessuto atriale adiacente; l'automatismo può essere congenito (si verifica in utero o nei primi 6 mesi di vita), postoperatorio (nei bambini dopo un intervento chirurgico al cuore che comprende un intervento chirurgico vicino alla giunzione), o negli adulti con ischemia miocardica o in caso di intossicazione da digossina (6). Nei bambini la frequenza cardiaca va da 200 a 250 battiti/minuto; così, possono verificarsi una cardiomiopatia e insufficienza cardiaca indotte dalla tachicardia. La tachicardia giunzionale ectopica (JET [junctional ectopic tachycardia]) è distinta dalla tachicardia giunzionale non parossistica da una frequenza più elevata e da un'insorgenza/terminazione improvvisa nel caso della tachicardia giunzionale ectopica (JET [junctional ectopic tachycardia]). La JET è rara negli adulti e la frequenza è più lenta, da 120 a 200 battiti/minuto. La farmacoterapia antiaritmica può essere efficace con amiodarone, flecainide, ivabradina, procainamide, propranololo o verapamil (5). L'ablazione transcatetere è meno efficace rispetto ad altre tachicardie sopraventricolari e ha un rischio più elevato di creazione accidentale di blocco atrioventricolare.

1. 1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005

2. 2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020. doi:10.1111/anec.12718

3. 3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780

4. 4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007

5. 5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

6. 6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410