Chronische obstruktive Lungenerkrankung

1. 1. Centers for Disease Control and Prevention: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Aktualisiert am 30. Juni 2023.

2. 2. Centers for Disease Control and Prevention: National Center for Health Statistics: Leading Causes of Death. Aktualisiert am 22. Januar 2022.

3. 3. Meza D, Khuder B, Bailey JI, et al: Mortality from COVID-19 in patients with COPD: A US study in the N3C Data Enclave. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 16:2323–2326, 2021. doi: 10.2147/COPD.S318000

Von allen inhalativen Expositionen ist Zigarettenrauchen der primäre Risikofaktor in den meisten Ländern, obwohl nur etwa 15% der Raucher eine klinisch offensichtliche COPD entwickeln (1). Das Risiko für COPD steigt sowohl mit der Dauer (Jahre des Rauchens) als auch mit der kumulativen Dosis (Packungsjahre) (2). Raucher mit hyperreagiblem Bronchialsystem (definiert durch erhöhte Empfindlichkeit auf inhaliertes Metacholin) laufen auch ohne klinisch manifestes Asthma höhere Gefahr, eine chronische obstruktive Lungenerkrankung zu entwickeln, als ohne.

Rauch vom Kochen und Heizen in Innenräumen ist ein wichtiger Verursachungsfaktor in Ländern, in denen Feuer in Innenräumen häufig zum Kochen oder Heizen verwendet werden (3).

Exposition gegenüber passivem Zigarettenrauch, Luftverschmutzung, und Berufsstaub (z. B. Mineralstaub, Baumwollstaub) oder inhalative Chemikalien (z. B. Kadmium) tragen zum Risiko einer COPD bei, sind aber im Vergleich zum Zigarettenrauchen von geringerer Bedeutung. Ein niedriges Körpergewicht und Atemwegserkrankungen in der Kindheit tragen ebenfalls zum COPD-Risiko bei.

Die am besten definierteursächliche Erbkrankheit ist der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, der eine wichtige Ursache von Emphysemen bei Nichtrauchern darstellt und die Empfänglichkeit bei Rauchern maßgeblich erhöht.

Mehr als 30 genetische Allele wurden gefunden, die mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung oder Abnahme der Lungenfunktion in ausgewählten Populationen assoziiert sind, aber keine hat sich als so folgeschwer erwiesen wie Alpha-1-Antitrypsin.

1. 1. Wheaton AG, Liu Y, Croft JB, et al: Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Smoking Status - United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):533–538, 2019. doi:10.15585/mmwr.mm6824a1

2. 2. Bhatt SP, Kim YI, Harrington KF, et al. Smoking duration alone provides stronger risk estimates of chronic obstructive pulmonary disease than pack-years. Thorax 2018;73(5):414-421. doi:10.1136/thoraxjnl-2017-210722

3. 3. Ortiz-Quintero B, Martínez-Espinosa I, Pérez-Padilla R: Mechanisms of Lung Damage and Development of COPD Due to Household Biomass-Smoke Exposure: Inflammation, Oxidative Stress, MicroRNAs, and Gene Polymorphisms. Cells 12(1):67, 2022. doi:10.3390/cells12010067

Inhalative Exposition kann eine entzündliche Reaktion in den Atemwegen und Alveolen auslösen, die zu Krankheit bei genetisch anfälligen Personen führt. Dieser Vorgang soll durch eine erhöhte Proteasenaktivität und verminderte Antiproteasenaktivität vermittelt werden. Lungenproteasen wie neutrophile Elastase, Gewebe-Metalloproteinasen und Kathepsine spalten bei physiologischen Reparaturvorgängen Elastin und Bindegewebe. Ihre Aktivität wird normalerweise durch Antiproteasen wie Alpha-1-Antitrypsin, vom Atemwegsepithel sezerniertem Leukoproteinase-Inhibitor, Elafin und Bindegewebe-Metalloproteinasen-Inhibitor reguliert. Bei Patienten mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung werden im Rahmen der Entzündungsreaktion Proteasen durch aktivierte Neutrophile und andere Entzündungszellen freigesetzt. Die Aktivität der Proteasen übersteigt die der Antiproteasen. Die Folgen sind Gewebezerstörung und Hypersekretion von Bronchialsekret.

Die Aktivierung von Neutrophilen und Makrophagen führt auch zu einer Akkumulation von freien Radikalen, Superoxid-Anionen und Wasserstoffperoxid, die die Antiproteasen inhibieren und Bronchokonstriktion, Schleimhautödem und muköse Hypersekretion verursachen. Der durch Neutrophile verursachte oxidative Schaden, die Freisetzung profibrotischer Neuropeptide (z. B. Bombesin) und verminderte Spiegel der aus dem Endothel stammenden Wachstumsfaktoren (VEGF) könnten der apoptotischen Zerstörung des Lungenparenchyms zugeschrieben werden.

Die Entzündung bei chronischer obstruktiver Lungenerkrankung erhöht sich, wenn der Schweregrad der Erkrankung steigt, und heilt bei schwerer (fortgeschrittener) Krankheit trotz Aufgabe des Rauchens nicht vollständig aus. Diese chronische Entzündung scheint nicht auf Kortikosteroide anzusprechen, insbesondere bei Patienten, die weiterhin Zigaretten rauchen (1).

Die mechanische Belastung der Alveolen durch Überdehnung kann sie anfällig für Proteasen machen, was zu einer Zerstörung des Alveolarseptums und einem fortschreitenden Emphysem führt. Besonders auffällig ist dies in den oberen Lungenflügeln (2).

Infektionen der Atemwege (für die chronische obstruktive Lungenerkrankung-Patienten anfällig sind) können das Fortschreiten der Lungenzerstörung verstärken.

Bakterien, insbesondere Haemophilus influenzae, besiedeln die unteren Atemwege von ca. 30% der Patienten mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung (3). Bei stärker betroffenen Patienten (z. B. nach vorangegangenen Krankenhausaufenthalten), ist häufig eine Besiedelung mit Pseudomonas aeruginosa oder gramnegativen Bakterien nachweisbar. Rauchen und Ventilationsstörungen können zu einer gestörten Sekretclearance in den unteren Atemwegen führen, die zu Infektionen prädisponiert. Wiederholte Infektionsschübe steigern die Belastung durch Entzündungsreaktionen, die das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigen. Beweise dafür, dass eine langfristige Antibiotikaeinnahme den Krankheitsverlauf einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung verlangsamt, liegen jedoch nicht vor.

Das wichtigste pathophysiologische Merkmal der chronischen obstruktiven Lungenerkrankung ist die Begrenzung der Luftströmung durch Verengung und/oder Obstruktion der Atemwege, Verlust des elastischen Rückstoßes oder beides.

Verengung und Obstruktion der Atemwege werden durch entzündungsbedingte Schleimhypersekretion, Schleimverstopfung, Schleimhautödem, Bronchospasmus, peribronchiale Fibrose und Remodellierung kleiner Atemwege oder eine Kombination dieser Mechanismen verursacht. Alveolarsepten werden zerstört, wodurch parenchymale Zugänge in die Atemwege und dadurch die Möglichkeit eines Verschlusses der Atemwege während der Ausatmung reduziert werden.

Erweiterte Alveolen können manchmal Bullae bilden, die als Lufträume von ≥ 1 cm Durchmesser definiert werden. Bullae können vollständig leer oder von Strängen von Lungengewebe durchzogen sein, durch die sie zu einem lokalisierten schweren Emphysem werden; gelegentlich können sie den gesamten Hemithorax einnehmen. Diese Veränderungen führen zu einem Verlust der elastischen Rückstellkräfte und Lungenüberblähung.

Erhöhte Atemwegswiderstände erhöhen die Atemarbeit. Die Lungenüberblähung verringert zwar den Atemwegswiderstand, erhöht aber auch die Atemarbeit. Erhöhte Atemarbeit kann zu alveolärer Hypoventilation mit Hypoxie und Hyperkapnie führen, obwohl Hypoxie und Hyperkarbie auch durch Ventilation/Perfusion (V/Q) verursacht werden können.

Neben "airflow limitation" und manchmal respiratorische Insuffizienz, sind Komplikationen

• Pulmonale Hypertonie

• Infektionen der Atemwege

• Gewichtsverlust und andere Komorbiditäten

Chronische alveoläre Hypoxie erhöht den pulmonalen Gefäßtonus, der, wenn er diffus ist, zu pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale führt. Der Anstieg des pulmonalen vaskulären Drucks kann durch die Zerstörung des pulmonalen Kapillarbetts aufgrund der Zerstörung der Alveolarsepten gesteigert werden.

Virale oder bakterielle Infektionen der Atemwege sind häufig bei Patienten mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung und verursachen einen großen Prozentsatz von akuten Exazerbationen. Es wird derzeit angenommen, dass akute bakterielle Infektionen durch den Erwerb neuer Bakterienstämme anstatt durch übermäßiges Wachstum von chronisch besiedelnden Bakterien entstehen.

Es kann zu Gewichtsverlust kommen, vielleicht als Reaktion auf eine unzureichende Kalorienzufuhr und erhöhte Konzentrationen von zirkulierendem Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha). Dieser Gewichtsverlust kann auf ein Missverhältnis zwischen Kalorienverbrauch und Nährstoffaufnahme zurückzuführen sein, da der Kalorienverbrauch bei erhöhten Entzündungszytokinen und Hypoxämie hoch sein kann.

Zu den anderen Begleiterkrankungen oder Komplikationen, die sich negativ auf die Lebensqualität und/oder die Überlebensrate auswirken, gehören Osteoporose, Depression, Angst, koronare Herzkrankheit, ArrhythmienLungenkrebs und andere Krebsarten, Muskelatrophie und gastroösophagealer Reflux. Das Ausmaß, in dem diese Erkrankungen Folgen von chronischer obstruktiver Lungenerkrankung, Rauchen und begleitenden systemischen Entzündungen sind, ist unklar.

1. 1. Adcock IM, Bhatt SP, Balkissoon R, Wise RA: The Use of Inhaled Corticosteroids for Patients with COPD Who Continue to Smoke Cigarettes: An Evaluation of Current Practice. Am J Med 135(3):302–312, 2022. doi:10.1016/j.amjmed.2021.09.006

2. 2. Suki B, Sato S, Parameswaran H, Szabari MV, Takahashi A, Bartolák-Suki E: Emphysema and mechanical stress-induced lung remodeling. Physiology (Bethesda) 28(6):404–413, 2013. doi:10.1152/physiol.00041.2013

3. 3. Short B, Carson S, Devlin AC, et al: Non-typeable Haemophilus influenzae chronic colonization in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Crit Rev Microbiol 47(2):192–205, 2021. https://doi.org/10.1080/1040841X.2020.1863330

Akute Exazerbationen treten sporadisch im Verlauf einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung auf und werden durch zunehmenden Schweregrad der Symptome angekündigt. Die spezifische Ursache einer akuten Exazerbation kann nur selten bestimmt werden. Exazerbationen treten aber oft im Zusammenhang mit banalen Infekten der oberen Luftwege, einer akuten bakteriellen Bronchitis oder Exposition gegenüber Reizstoffen auf. Mit Fortschreiten der chronischen obstruktiven Lungenerkrankung neigen akute Exazerbationen dazu, häufiger aufzutreten, durchschnittlich ca. 1–3 Episoden/Jahr.

Bei Verdacht auf chronische obstruktive Lungenerkrankung sollten Lungenfunktionsprüfungen durchgeführt werden, um das Vorliegen einer Atemwegsbeschränkung zu bestätigen, Schweregrad und Reversibilität derselben zu bestimmen und chronische obstruktive Lungenerkrankung von anderen Krankheiten zu unterscheiden. (Einige Experten empfehlen eine Lungenfunktionsprüfung für alle Patienten, die in der Vergangenheit geraucht haben). Lungenfunktionsprüfungen sind auch zur Verlaufs- und Therapiekontrolle nützlich. Die primären diagnostischen Tests sind

• FEV1: das Luftvolumen, das kraftvoll während der ersten Sekunde nach einer vollständigen Einatmung ausgeatmet wird.

• Forcierte Vitalkapazität (FVC) - das gesamte Luftvolumen, das mit maximaler Kraft ausgeatmet wird

• Flussvolumenkurven:Gleichzeitige spirometrische Aufnahmen von Luftstrom und Volumen während forcierter maximaler Aus- und Einatmung

Atemwegsobstruktion ist gekennzeichnet durch Einschränkungen von FEV1 und des Verhältnisses FEV1/FVC. Die Flussvolumenkurven zeigen ein konkaves Muster im exspiratorischen Schenkel .

Es gibt zwei grundlegende Wege, auf denen sich chronische obstruktive Lungenerkrankung im späteren Leben entwickeln und mit Symptomen manifestieren kann.

• In dem ersten Signalweg können die Patienten im frühen Erwachsenenalter eine normale Lungenfunktion haben, gefolgt von einem schnelleren Rückgang der Lungenfunktion FEV1 (≥ 60 ml/Jahr).

• Mit dem zweiten Weg haben Patienten eine beeinträchtigte Lungenfunktion im frühen Erwachsenenalter, die oft mit Asthma oder anderen Atemwegserkrankungen im Kindesalter in Verbindung steht. Bei diesen Patienten kann sich eine chronische obstruktive Lungenerkrankung mit einem normalen altersbedingten Rückgang von FEV1 (ungefähr 30 ml/Jahr) zeigen.

Obwohl dieses 2-Wege-Modell konzeptuell hilfreich ist, ist eine breite Palette individueller Trajektorien möglich (1). Wenn das FEV1 unter etwa 1 l fällt, entwickeln die Patienten während der Aktivitäten des täglichen Lebens eine Dyspnoe (obwohl die Dyspnoe eher mit dem Grad der dynamischen Hyperinflation (progressive Hyperinflation aufgrund unvollständiger Ausatmung) als mit dem Grad der Luftstrombegrenzung zusammenhängt). Wenn das FEV1 Unter 0,8 l fällt, besitzen Patienten ein Risiko für Hypoxämie, Hyperkapnie und Cor pulmonale.

FEV1 und FVC lassen sich leicht mit der Praxis-Spirometrie messen. Die normalen Sollwerte werden durch Geschlecht, Alter und Körpergröße des Patienten determiniert. Es wird empfohlen, die ethnische Herkunft nicht für die Berechnung der voraussichtlichen Referenzwerte zu verwenden (2). Der Schweregrad der Luftstrombegrenzung bei Patienten mit COPD und FEV1/FVC < 0,70 kann anhand des FEV1 nach der Bronchodilatation klassifiziert werden (3):

• Mild: ≥ 80% der Prognose

• Moderat: 50% bis 79% der Prognose

• Schwer: 30% bis 49% der Prognose

• Sehr schwer: < 30% der Prognose

Zusätzliche Lungenfunktionsprüfungen sind nur unter speziellen Umständen erforderlich, z. B. vor volumenreduzierenden Lungenverfahren. Andere Testanomalien können einschließen

• Erhöhte totale Lungenkapazität

• Erhöhte funktionelle Restkapazität

• Erhöhtes Restharnvolumen

• Verringerte Vitalkapazität

• Verminderte Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid (DLCO)

Erkenntnisse über erhöhte Gesamtlungenkapazität, funktionelle Residualkapazität und Restvolumen können helfen, chronische obstruktive Lungenerkrankung von restriktiven Lungenerkrankungen zu unterscheiden, bei denen diese Maßnahmen vermindert werden.

Eine Verminderung der DLCO ist unspezifisch und kommt auch bei anderen Erkrankungen vor, die das Gefäßbett der Lunge beeinträchtigen, z. B. interstitielle Lungenerkrankungen. Die DLCO kann jedoch bei der Unterscheidung von einem Ephysem und Asthma weiterhelfen, da sie bei letzterem normal oder erhöht ist.

Röntgenthorax kann charakteristische Befunde haben. Zu den Änderungen bei Patienten mit Lungenemphysem, kann eine Lungenüberblähung gehören, die sich als abgeflachtes Zwerchfell manifestiert (d. h. Zunahme des Winkels, der von Sternum und Zwerchfellvorderwand gebildet wird, vom Normalwert von 45° zu > 90° auf einer seitlichen Aufnahme), rasche Abnahme der Hilusgefäßdurchmesser Bullae (d. h. Radioluzenzen > 1 cm von gebogenen haarlinienförmigen Verschattungen). Weitere typische Befunde sind Vergrößerung des retrosternalen Luftraums und ein schmaler Herzschatten. Emphysematöse Veränderungen vorwiegend in den basalen Lungenabschnitten können Anzeichen für einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel sein. Die Lunge kann unauffällig oder durch den Parenchymverlust vermehrt strahlentransparent sein. Unter den Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis, kann der Röntgenthorax normal sein, oder eine beidseitig basale Erhöhung der bronchovaskulären Markierungen infolge einer Bronchialwandverdickung zeigen.

Chronische obstruktive Lungenerkrankung (Röntgenthorax)

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By permission of the publisher. From Barnes P. In Bone's Atlas of Pulmonary and Critical Care Medicine. Edited by J Crapo. Philadelphia, Current Medicine, 2005.

COPD mit Bullae

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GJLP/CNRI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Prominente Hili können auf große zentrale Pulmonalarterien hinweisen, die bei pulmonaler Hypertonie entstehen können. Vergrößerung des rechten Ventrikels, wie sie beim Cor pulmonale vorkommt, kann durch die Lungenüberblähung maskiert sein, sich als Ausdehnung des Herzens in den Retrosternalraum oder als im Vergleich zu Voraufnahmen verbreiterter Herzschatten darstellen.

Die Thorax-CT kann Annomalien, die beim Röntgenthorax nicht erscheinen, aufzeigen und auf gleichzeitig bestehende, möglicherweise komplizierende Erkrankungen wie Pneumonie, Pneumokoniosen oder Bronchialkarzinom hinweisen. Im CT können Ausdehnung und Verteilungsmuster eines Emphysems mittels visueller Auswertung oder Berechnung der unterschiedlichen Lungendichten bestimmt werden. Indikationen für die Erlangung von CT bei Patienten mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung sind u.a. die Auswertung für Lungenvolumenreduktionsverfahren, der Verdacht auf koexistierende oder komplizierende Erkrankungen, die durch Röntgenaufnahmen der Brust nicht eindeutig erkennbar oder ausgeschlossen sind, der Verdacht auf Lungenkrebs und Screening für Lungenkrebs. Eine Vergrößerung des Durchmessers der Lungenarterie, die größer ist als der Durchmesser der aufsteigenden Aorta, deutet auf eine pulmonale Hypertonie hin (4).

Der Alpha-1-Antitrypsinspiegel sollte bei Patienten < 50 Jahre mit symptomatischer chronischer obstruktiver Lungenerkrankung und bei Nichtrauchern jeden Alters mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung gemessen werden, um einen Alpha-1-Antitrypsinmangel festzustellen. Weitere Indikationen zur möglichen Alpha-1-Antitrypsin-Bestimmung umfassen anamnestische Angaben über frühzeitige chronische obstruktive Lungenerkrankung in der Familie oder unerklärliche Lebererkrankungen, Unterlappenemphyseme und chronische obstruktive Lungenerkrankung bei ANCA (antineutrophile zytoplasmatische Antikörper)-positiven Vaskulitiden. Wenn die Alpha-1-Antitrypsin-Werte niedrig sind, sollte die Diagnose durch genetische Tests bestätigt sein, um den Alpha-1-Antitrypsin-Phänotyp zu bestimmen.

Im EKG, das oft zum Ausschluss kardialer Ursachen der Dyspnoe durchgeführt wird, zeigt sich typischerweise eine durch die Lungenüberblähung verursachte diffus verteilte Niedervoltage mit einer steilen elektrischen Herzachse sowie erhöhte oder nach rechts verbreiterte P-Wellen durch die Vergrößerung des rechten Vorhofs bei fortgeschrittenem Emphysem. Zu den Befunden einer rechtsventrikulären Hypertrophie gehören eine R- oder R′-Welle, die genauso groß oder größer als die S-Welle in Ableitung V1 ist, eine R-Welle, die kleiner als die S-Welle in Ableitung V6 ist, eine Rechtsachsenabweichung > 110° ohne Rechtsschenkelblock oder eine Kombination dieser Befunde. Die multifokale Vorhoftachykardie, eine mögliche Arrhythmie bei chronischer obstruktiver Lungenerkrankung, manifestiert sich als Tachyarrhythmie mit polymorphen P-Wellen und variablen PR-Intervallen.

Eine Echokardiographie kann zur Erfassung der Funktion des rechten Ventrikels und einer pulmonalen Hypertonie hilfreich sein, wird jedoch durch Lufteinschlüsse bei chronischer obstruktiver Lungenerkrankung-Patienten technisch erschwert. Die Echokardiographie ist am häufigsten bei Verdacht auf Erkrankungen des linken Ventrikels oder der Herzklappen indiziert.

Hämoglobin und Hämatokrit sind bei der Beurteilung der chronischen obstruktiven Lungenerkrankungvon geringem diagnostischen Wert, können aber bei chronischer Hypoxämie des Patienten eine Erythrozythemie (Hämatokrit > 48%) aufweist. Patienten mit Anämie (aus anderen Gründen als chronische obstruktive Lungenerkrankung) leiden an überproportional schwerer Atemnot. Die differentielle Leykozytenzahl kann hilfreich sein Eine wachsende Anzahl von Beweisen deutet darauf hin, dass Eosinophilie die Reaktion auf inhalative Kortikosteroide voraussagt.

Serumelektrolyte sind von geringem Wert, können aber einen hohen Bicarbonatwert zeigen, wenn Patienten an chronischer Hyperkapnie leiden. Venöse Blutgase sind nützlich für die Diagnose von akuter oder chronischer Hyperkapnie.

Patienten mit akuten Exazerbationen weisen in der Regel eine Kombination aus verstärktem Husten, Auswurf, Dyspnoe und Atemarbeit sowie niedriger Sauerstoffsättigung, die mit der Pulsoxymetrie bestimmt wird, Diaphorese, Tachykardie, Angstzuständen und Zyanose auf. Patienten mit Exazerbationen, die von einer Kohlenstoffdioxyd-Retention begleitet werden, können lethargisch oder schläfrig sein, ein ganz anderes Erscheinungsbild.

Alle Patienten, die aufgrund einer akuten Exazerbation eingewiesen werden, sollten Tests unterzogen werden, um zu Hypoxämie und Hyperkapnie zu quantifizieren. Hyperkapnie kann ohne Hypoxämie vorliegen.

Befunde eines Partialdrucks des arteriellem Sauerstoffs (PaO2) < 50 mmHg oder eines Partialdrucks des Kohlendioxids im arteriellen Blut (PaCO2) > 50 mmHg oder eines Partialdrucks des Kohlendioxids im venösen Blut (PvCO2) > 55 mmHg bei Patienten mit respiratorischer Azidämie (pH < 7.35) definieren eine akute respiratorische Insuffizienz. Bei einigen Patienten ohne chronisches Lungenversagen können sich Werte vov arteriellen Sauerstoff-Partialdruck (PaO2) und Kohlenstoffdioxid-Partialdruck (PaCO2) manifestieren.

Zur Diagnostik einer Pneumonie oder eines Pneumothorax wird häufig ein Röntgenthorax angefertigt. Point-of-Care-Ultraschall (POCUS) kann sich als nützliches Zusatzverfahren für die schnelle Diagnose von Pneumonie oder Pneumothorax erweisen. Bei Patienten mit akutem Auftreten der Symptome wird ein CT-Angiogramm des Thorax durchgeführt, um auf eine Lungenembolie zu prüfen. Infiltrate bei Patienten unter systemischer Kortikosteroid-Dauertherapie können sehr selten einmal Ausdruck einer Aspergillus-Pneumonie sein.

Gelb- oder Grünfärbung des Sputums ist ein zuverlässiger Indikator für Neutrophile im Sputum und Hinweis auf eine bakterielle Besiedelung oder Infektion.

Eine Sputumkultur wird in der Regel bei stationären Patienten angelegt, ist aber bei ambulanten Patienten in der Regel nicht erforderlich. Bei Proben von ambulanten Patienten zeigen Gram-Färbungen üblicherweise Neutrophile mit bakterieller Mischflora, oft grampositive Diplokokken (Streptococcus pneumoniae), gramnegative Stäbchen (H. influenzae) oder beides. Eine Kultur und mikroskopische Untersuchung des Sputums ist jedoch bei ambulanten Patienten in der Regel nicht erforderlich. Andere oropharyngeale Kommensalen, wie Moraxella catarrhalis (früher bekannt als Branhamella catarrhalis), verursachen gelegentlich Exazerbationen. Bei hospitalisierten Patienten können in Kulturproben resistente gramnegative Organismen (z. B. Pseudomonas) oder, selten, Staphylococcus nachgewiesen werden.

Während der Influenzasaison wird ein Influenza-Schnelltest die Behandlung mit Anti-Influenza-Mitteln anleiten, und ein Atemwegsviren-Panel für Respiratorische Synzytialviren (RSV), Rhinoviren und Metapneumoviren kann eine maßgeschneiderte antimikrobielle Therapie ermöglichen. Ein Test auf COVID-19 und die Prüfung COVID-19-spezifischer Therapien sind ebenfalls indiziert.

Das C-reaktive Protein (CRP) im Serum ist hilfreich, um den Einsatz von Antibiotika bei Exazerbationen zu steuern. In klinischen Studien konnte der Einsatz von Antibiotika bei Patienten mit niedrigem CRP gesenkt werden, ohne dass ein Schaden nachgewiesen wurde (5, 6).

1. 1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.

2. 2. Bhakta NR, Bime C, Kaminsky DA, et al: Race and ethnicity in pulmonary function test interpretation: An Official American Thoracic Society Statement. Am J Respir Crit Care Med 207(8):978–995, 2023. doi:10.1164/rccm.202302-0310ST

3. 3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2024 report.

4. 4. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.

5. 5. Butler CC, Gillespie D, White P, et al: C-Reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations. N Engl J Med 381(2):111–120, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1803185

6. 6. Prins HJ, Duijkers R, van der Valk P, et al: CRP-guided antibiotic treatment in acute exacerbations of COPD in hospital admissions. Eur Respir J 53(5):1802014, 2019. doi: 10.1183/13993003.02014-2018

Bei Patienten mit sehr schweren Erkrankungen, ist körperliche Betätigung ungerechtfertigt und Aktivitäten des täglichen Lebens sollten so organisiert sein, dass sie den Energieverbrauch minimieren. Zum Beispiel können Patienten organisieren, dass sie auf einer Etage des Hauses leben, mehrere kleine Mahlzeiten statt weniger großer Mahlzeiten zu sich nehmen und vermeiden Schuhen zu tragen, die gebunden werden müssen. Die Versorgung in der Terminalphase sollte diskutiert werden. Einschließlich, ob die Patienten mechanisch beatmet oder eine palliative Sedierung erhalten sollen, und es sollte für den Fall der Entmündigung des Patienten ein stellvertretender medizinischer Entscheidungsträger festgelegt werden.

1. 1. Almagro P, Martinez-Camblor P, Soriano JB, et al: Finding the best thresholds of FEV1 and dyspnea to predict 5-year survival in COPD patients: the COCOMICS study. PLoS One 9(2):e89866, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0089866