Ektope Supraventrikuläre Rhythmen

Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) oder vorzeitige supraventrikuläre Kontraktionen (PAC, premature atrial contractions) sind episodisch auftretende Impulse, die sich bei vielen Menschen finden. Sie können in normalen Herzen mit oder ohne auslösende Faktoren (z. B. Koffein, Alkohol, Pseudoephedrin) auftreten oder ein Anzeichen für eine kardiopulmonale Störung sein. Sie sind häufig bei Patienten mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung (COPD). Gelegentlich verursachen sie Palpitationen.

Die Diagnose erfolgt mittels Elektrokardiographie (EKG – siehe Abbildung Extrasystolen im Vorhof).

Supraventrikuläre Extrasystole (SVES)

In Ableitung II ist die T-Welle nach dem 2. Schlag aus dem Sinusknoten durch eine SVES deformiert. Da die SVES relativ früh während des Sinuszyklus auftritt, ist der Sinusknotenrhythmus zurückgesetzt und eine Pause—weniger als vollständig kompensatorisch—geht dem nächsten Sinusschlag voraus.

Sinusrhythmus mit supraventrikuläre Extrasystolen (Pfeile)

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Image courtesy of L. Brent Mitchell, MD.

SVES können normal, abberant oder gar nicht übergeleitet werden und werden in der Regel von einer nicht kompensatorischen Pause gefolgt (1). SVES, die über eine aberrante Leitung (normalerweise mit der Morphologie eines Rechtsschenkelblocks) geleitet werden, müssen von Extrasystolen ventrikulären Ursprungs unterschieden werden.

Gelegentliche APBs bei scheinbar gesunden Menschen werden im Allgemeinen als gutartig angesehen, und fast jeder hat welche. Es hat sich gezeigt, dass häufige APB mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfall, Gesamtmortalität, kardiovaskuläre Mortalität und Vorhofflimmern verbunden sind (2, 3). Es ist nicht bekannt, ob diese Assoziationen die Folge von APB, von nicht identifizierten strukturellen Herzerkrankungen, von nicht identifiziertem Vorhofflimmern oder einfach nur von den gleichen Risikofaktoren (wie z. B. dem Alter) sind.

Vorhofextrasystolen entstehen aufgrund ektoper Vorhofschläge, die nach langen Sinuspausen oder einem Sinusarrest einzeln oder mehrfach auftreten können. Sie können einzeln oder mehrfach auftreten; Ersatzschläge aus einem einzelnen Fokus können einen kontinuierlichen Rhythmus erzeugen (genannt ektoper Vorhofrhythmus). Die Herzfrequenz liegt normalerweise bei 40 bis 60 Schlägen pro Minute, die P-Wellen-Morphologie ist normalerweise anders und das PR-Intervall ist etwas kürzer als beim Sinusrhythmus. Ein beschleunigter Vorhofrhythmus (auch als nicht-sinusförmiger Vorhofrhythmus bezeichnet) kann mit einer höheren Frequenz als der Sinusfrequenz auftreten, was entweder auf eine verstärkte normale Automatik oder eine abnorme Automatik zurückzuführen ist. Ein beschleunigter Vorhofrhythmus unterscheidet sich von einer Vorhoftachykardie dadurch, dass er langsamer ist und eine willkürlich festgelegte Grenzfrequenz aufweist (in der Regel 100 oder 120 Schläge/Minute).

Junktionale Ersatzschläge sind ektopische Schläge, die nach langen Sinuspausen oder Sinusarrest auftreten, wenn sie nicht durch einen atrialen Ersatzschlag beendet werden. Der "Übergang" umfasst den atrioventrikulären (AV) Knoten, das His-Bündel und das angrenzende Vorhofgewebe, das Ausweichschläge erzeugt, die im EKG nicht genauer lokalisiert werden können. Sie können einzeln oder mehrfach auftreten; Ersatzschläge aus einem einzelnen junktionalen Fokus können einen kontinuierlichen Rhythmus erzeugen (genannt junktionale Ersatzrhythmus). Die Herzfrequenz ist typischerweise langsam (35–50 Schläge/Minute), die Morphologie der P-Wellen zeigt typischerweise eine geringe bis starke Vorhofaktivierung (negative P-Wellen in den Ableitungen II, III, aVF), und die P-Wellen befinden sich unmittelbar vor (< 0,1 Sekunde), während (also verdeckt) oder unmittelbar nach (< 0,1 Sekunde) dem QRS-Komplex.

Eine fokale atriale Tachykardie ist ein regelmäßiger Rhythmus, der durch eine gleichmäßige, schnelle atriale Aktivierung von einem einzelnen atrialen Fokus verursacht wird. Die Herzfrequenz liegt in der Regel zwischen 150–200 Schlägen/Minute. Mit einer sehr hohen Vorhoffrequenz, einer Knotendysfunktion und/oder einer Digitalisintoxikation kann jedoch ein atrioventrikulärer Block einhergehen und daraus eine langsamere Kammerfrequenz resultieren. Zu den Mechanismen gehören abnorme Automatizität, ausgelöste Aktivität und Mikro-Reentry.

Die fokale atriale Tachykardie ist die seltenste Form (5 bis 10 %) der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (4) und tritt in der Regel bei Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung auf. Zu den anderen Ursachen gehören Vorhofreizungen (z. B. durch eine Perikarditis), Medikamente wie Digitalis, Alkohol und die Inhalation toxischer Gase.

Die Symptome sind solche anderer Tachykardien (z. B. Benommenheit, Schwindel, Herzklopfen und selten Synkopen). Wenn die fokale atriale Tachykardie unaufhörlich ist, kann sie zu einer tachykarden Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz führen.

Die Diagnose erfolgt durch Elektrokardiographie (EKG); P-Wellen, die sich in ihrer Morphologie von normalen Sinus-P-Wellen unterscheiden, gehen QRS-Komplexen voraus, können aber in der vorhergehenden T-Welle verborgen sein (siehe Abbildung Fokale atriale Tachykardie).

Fokale atriale Tachykardie

Die Schmalkomplextachykardie entsteht durch einen abnormalen automatischen Fokus oder Mikro-Reentry. Die P-Wellen gehen den QRS-Komplexen voraus; es handelt sich häufig um eine Tachykardie mit langem RP-Intervall (PR< RP), kann aber auch eine Tachykardie mit kurzem RP-Intervall sein (PR > RP), wenn die Atrioventrikularknoten-Überleitung langsam ist.

Vagale Manöver können zur Verlangsamung der Herzfrequenz eingesetzt werden, wodurch die P-Wellen sichtbar gemacht werden können, wenn sie verborgen sind. Diese Manöver beenden die Arrhythmie jedoch in der Regel nicht (da der AV-Knoten kein obligatorischer Teil des Arrhythmiekreises ist).

Die akute Behandlung beginnt mit der Verabreichung von Adenosin i.v., das atriale Tachykardien aufgrund von Adenosin-empfindlichen verzögerten Nachdepolarisationen (DAD) beenden kann, die aus einer intrazellulären Kalziumüberladung resultieren (eine Form der getriggerten Aktivität), oder den Mechanismus aufdeckt, indem es einen AV-Block ohne Beendigung der Tachykardie bewirkt. Die Akutbehandlung umfasst das Absetzen der Digoxintherapie, wenn diese die Ursache ist. Die ventrikuläre Ansprechrate kann mit einem i.v. Betablocker, i.v. Verapamil oder i.v. Diltiazem verlangsamt werden (5), was jedoch häufig nicht gelingt. Die atriale Arrhythmie kann durch die Verabreichung von i.v. Procainamid, i.v. Flecainid oder i.v. Amiodaron beendet werden. Eine Episode kann auch durch eine Gleichstrom-Kardioversion beendet werden.

Zu den pharmakologischen Ansätzen zur Prävention fokaler atrialer Tachykardien gehören Betablocker, nicht-dihydropyridinhaltige Kalziumkanalblocker und/oder Antiarrhythmika der Klassen Ia, Ic oder III (5). Die Transkatheter-Ablation der fokalen atrialen Tachykardie, die wirksam und relativ sicher ist, ist die bevorzugte Methode zur chronischen Prophylaxe.

Die multifokale Vorhoftachykardie (chaotische Vorhoftachykardie) ist ein aperiodisch unregelmäßiger Rhythmus, der durch eine chaotische elektrische Entladung mulipler ektoper Vorhoffoci verursacht wird. Die Herzfrequenz beträgt definitionsgemäß > 100 Schläge/Minute. Im EKG zeigt sich eine von Schlag zu Schlag variierende Morphologie der P-Welle mit ≥ 3 unterschiedlichen Morphologien. Das Vorhandensein von P-Wellen unterscheidet die multifokale atriale Tachykardie von Vorhofflimmern. Mit Ausnahme der Herzfrequenz sind die Merkmale dieselben wie beim wandernden Vorhofschrittmacher. Die Symptome entsprechen, wenn sie auftreten, denen einer Tachykardie mit hohen Frequenzen. Eine multifokale atriale Tachykardie kann auf eine zugrunde liegende Lungenerkrankung wie die chronisch obstruktive Lungenerkrankung zurückzuführen sein, insbesondere wenn sie mit Hypoxie, Azidose, Theophyllin-Intoxikation oder einer Kombination davon einhergeht. Seltener wird sie durch eine zugrundeliegende Herzerkrankung wie die koronare Herzkrankheit und Elektrolytanomalien wie die Hypokaliämie verursacht. Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Erkrankung. Wenn eine auf die Arrhythmie gerichtete Therapie erforderlich ist, sind die wirksamsten Mittel i.v. Magnesium, i.v. Verapamil und ein Betablocker (5). Eine Behandlung mit Digoxin, Antiarrhythmika der Klasse I oder III oder eine Kardioversion ist in der Regel unwirksam (5).

Der wandernde Vorhofschrittmacher (multifokaler Vorhofrhythmus) ist ein aperiodischer unregelmäßiger Rhythmus, der durch eine chaotische elektrische Entladung mulipler ektoper Vorhoffoci verursacht wird. Die Herzfrequenz beträgt definitionsgemäß ≤ 100 Schläge/Minute. Abgesehen von der Frequenz sind die Merkmale die gleichen wie bei der multifokalen atrialen Tachykardie. Die Behandlung zielt auf die Ursachen ab, die in der Regel die gleichen sind wie die Ursachen für supraventrikuläre Extrasystolen.

Die nichtparoxysmale junktionale Tachykardie wird durch eine abnorme Automatie im AV-Knoten oder im angrenzenden Gewebe verursacht, die sich typischerweise nach einem herzchirurgischen Eingriff am offenen Herzen, nach einem akuten inferioren Myokardinfarkt, nach einer Myokarditis oder einer Digitalisintoxikation entwickelt. Die Herzfrequenz liegt zwischen 60–120 Schlägen/Minute. Daher zeigen die Patienten in der Regel keine Symptomatik. Im EKG zeigen sich regelmäßige, normal gestaltete QRS-Komplexe ohne erkennbare P-Wellen oder mit retrograden P-Wellen (in den inferioren Ableitungen invertiert), die kurz vor (< 0,1 Sekunde) oder nach dem QRS-Komplex erscheinen. Der Rhythmus unterscheidet sich durch die niedrigere Herzfrequenz und seinen allmählichen Anfang und sein allmähliches Ende von der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie. Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden Herzerkrankung.

Die junctionale ektopische Tachykardie (JET) ist eine seltene (< 1 %) supraventrikuläre Tachykardie, die durch eine verstärkte Automatik, eine abnorme Automatik oder eine getriggerte Aktivität im AV-Knoten, His-Bündel oder im angrenzenden Vorhofgewebe verursacht wird. Die Automatik kann angeboren sein (in utero oder in den ersten 6 Lebensmonaten), postoperativ (bei Kindern nach einer Herzoperation, die einen Eingriff in der Nähe der junction beinhaltet) oder bei Erwachsenen mit Myokardischämie oder Digoxin-Intoxikation (6). Die Herzfrequenz liegt bei Kindern bei 200–250 Schlägen/Minute, was zu einer tachykardiebedingten Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz führen kann. Die JET unterscheidet sich von der nichtparoxysmalen junktionalen Tachykardie durch die schnellere Frequenz und den plötzlichen Beginn bzw. die plötzliche Verschiebung der JET. Bei Erwachsenen ist der JET selten, und die Rate ist langsamer, im Bereich von 120–200 Schlägen/Minute. Eine antiarrhythmische Pharmakotherapie kann mit Amiodaron, Flecainid, Ivabradin, Procainamid, Propranolol oder Verapamil erfolgreich sein (5). Die Transkatheterablation ist weniger erfolgreich als bei anderen supraventrikulären Tachykardien und birgt ein höheres Risiko der unbeabsichtigten Entstehung eines AV-Blocks.

1. 1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005

2. 2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020. doi:10.1111/anec.12718

3. 3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780

4. 4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007

5. 5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

6. 6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410