Das Vorhofflimmern ist ein schneller, aperiodischer unregelmäßiger Vorhofrhythmus. Zu den Symptomen zählen Palpitationen und manchmal Schwäche, Belastungsintoleranz, Dyspnoe und Präsynkopen. Es können sich Vorhofthromben bilden, die ein erhebliches Risiko eines embolischen Schlaganfalls verursachen. Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG. Die Therapie umfasst eine medikamentöse Kontrolle der Herzfrequenz, eine Thromboembolieprophylaxe mit Antikoagulanzien und in einigen Fällen eine Konversion in einen Sinusrhythmus. Diese kann medikamentös oder durch eine elektrische Kardioversion erfolgen.
(Siehe auch Übersicht über Arrythmien.)
Vorhofflimmern wird durch mehrere elektrophysiologische und strukturelle Mechanismen ausgelöst und aufrechterhalten. In der Anfangsphase dominieren fokale Automatismen und Mikro-Reentry (Treiber), die vor allem von Muskelhüllen in den venösen Strukturen neben den Vorhöfen, insbesondere den Lungenvenen, ausgehen. Das elektrische Remodeling des Vorhofs stimuliert dann funktionelle Reentry-Kreisläufe, einschließlich des Reentrys der führenden Kreise und der Rotoren (raumzeitliche Organisation von Aktivierungswellenfronten als schnelle, lokalisierte Reentry-Spiralwellen mit zentrifugaler Ausbreitung). Schließlich ermöglicht der strukturelle Umbau des Vorhofs, einschließlich der Vorhoffibrose, einen strukturellen Reentry (Reentry-Aktivierungswellen, die eine anatomische Barriere wie eine Narbe umkreisen), die zusätzlich zu den anderen Phänomenen multiple atriale Wellenlängen mit desorganisierten Aktivierungen erzeugen. Bei einem Vorhofflimmern ziehen sich die Vorhöfe nicht zusammen und das AV-Erregungsleitungssystem wird mit vielen elektrischen Stimuli „bombardiert“, die für eine uneinheitliche Impulsweiterleitung und eine aperiodische unregelmäßige Kammerfrequenz, meist im Tachykardiebereich, verantwortlich sind.
Das Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Arrhythmieformen, von der in den USA ca. 3-6 Millionen Erwachsene betroffen sind (1). Bei Männern und Weißen ist die Wahrscheinlichkeit von Vorhofflimmern größer als bei Frauen und Schwarzen. Das Lebenszeitrisiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, beträgt etwa 25% bei Männern und 20% bei Frauen. Die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu; < 1% im Alter von 50 Jahren, 1–4% im Alter von 65 Jahren und 6–15% im Alter von 80 Jahren (2). Vorhofflimmern tritt in der Regel bei Patienten auf, die an einer Herzerkrankung leiden.
Komplikationen bei Vorhofflimmern
Die fehlenden Vorhofkontraktionen begünstigen die Bildung von Thromben; das jährliche Gesamtrisiko für zerebrovaskuläre Embolieereignisse liegt bei 3 bis 5 %, und Vorhofflimmern ist für etwa 20 bis 25 % aller Schlaganfälle verantwortlich (2). Das Risiko eines Schlaganfalls ist bei älteren Patienten und bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Mitralstenose, mechanischer Herzklappe, Hyperthyreose, Hypertonie, Diabetes, linksventrikulärer systolischer Dysfunktion oder früheren thromboembolischen Ereignissen höher. Diese Faktoren werden in Scoring-Systemen berücksichtigt, die das Risiko künftiger thromboembolischer Ereignisse vorhersagen, wie z. B. der CHA(2)DS(2)-VASc-Score, der bei Patienten ohne mäßige oder schwere Mitralstenose oder mechanische Herzklappe (die unabhängig von ihrem CHA(2)DS(2)-VASc-Score eine Antikoagulation benötigen) häufig verwendet wird. Systemische Embolien können auch Fehlfunktionen oder Nekrosen anderer Organe (z. B. Herz, Nieren, Gastrointestinaltrakt oder Augen) oder Gliedmaßen verursachen.
Vorhofflimmern kann auch die Herzleistung beeinträchtigen; der Verlust der Vorhofkontraktion kann die Herzleistung bei normaler Herzfrequenz um bis zu 20 % senken (3). Eine derartige Verringerung wird in der Regel gut toleriert, außer wenn die ventrikuläre Frequenz zu schnell wird (z. B. > 140 Schläge/Minute) oder bei Patienten, die schon im Voraus eine grenzwertige oder niedrige Herzleistung haben. In solchen Fällen kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln.
Allgemeine Literatur
1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al: Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 285(18):2370–2375, 2001. doi: 10.1001/jama.285.18.2370.
2. Andrade J, Khairy P, Dobrev D, et al: The clinical profile and pathophysiology of atrial fibrillation: relationships among clinical features, epidemiology, and mechanisms. Circ Res 114(9):1453–1468, 2014. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.303211.
3. Klavebäck S, Skúladóttir H, Olbers J, et al: Changes in cardiac output, rhythm regularity, and symptom severity after electrical cardioversion of atrial fibrillation. Scand Cardiovasc J 57(1):2236341, 2023. doi: 10.1080/14017431.2023.2236341
Ätiologie des Vorhofflimmerns
Die häufigsten Ursachen für Vorhofflimmern sind
Herzklappenerkrankungen: Mitralstenose, Mitralklappeninsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz
Übermäßiges Trinken von Alkohol ("holiday heart")
Seltenere Ursachen von Vorhofflimmern sind
Vorhofseptumdefekte und andere angeborene Herzfehler
Alleiniges Vorhofflimmern ist Vorhofflimmern ohne identifizierbare Ursache bei Patienten < 60 Jahren.
Klassifikation von Vorhofflimmern
Paroxysmales Vorhofflimmern ist Vorhofflimmern, das andauert < 1 Woche, nachdem sie sich spontan oder durch eine Intervention auf einen normalen Sinusrhythmus umgestellt haben. Episoden können rezidivieren (1).
Anhaltendes Vorhofflimmern ist ein kontinuierliches Vorhofflimmern, das andauert > 1 Woche (1).
Langjähriges persistierendes Vorhofflimmern dauert > 1 Jahr, aber es besteht immer noch die Möglichkeit den Sinusrhythmus wiederherzustellen (1).
Permanentes Vorhofflimmern kann nicht in einen Sinusrhythmus umgewandelt werden (der Begriff umfasst auch Patienten, bei denen die Entscheidung getroffen wurde, keine Umwandlung in einen Sinusrhythmus zu versuchen) [1]). Je länger das Vorhofflimmern besteht, desto unwahrscheinlicher ist eine spontane Konversion und desto schwieriger ist die Kardioversion aufgrund des atrialen Remodelings (durch schnelle atriale Frequenzen induzierte Veränderungen in der atrialen Elektrophysiologie, einschließlich einer Verringerung der atrialen Refraktärzeit, räumlicher Dispersion der atrialen Refraktärzeit, verlangsamter atrialer Leitgeschwindigkeit oder Kombinationen dieser Faktoren) (2).
Literatur zur Klassifikation
1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193
2. Allessie M, Ausma J, Schotten U: Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res54(2):230–246, 2002. doi: 10.1016/s0008-6363(02)00258-4
Symptome und Anzeichen von Vorhofflimmern
Vorhofflimmern verläuft oft ohne Symptome, aber viele Patienten leiden unter Herzklopfen, Brustschmerzen oder Symptomen einer Herzinsuffizienz (z. B. Schwäche, Benommenheit, Dyspnoe), insbesondere wenn die Kammerfrequenz sehr hoch ist (oft 140 bis 160 Schläge/Minute). Aufgrund systemischer Embolien können sich auch Symptome eines akuten Schlaganfalls oder einer anderen Organschädigung zeigen.
Der Puls ist aperiodisch unregelmäßig mit einem Ausfall der A-Wellen (Vorhofwellen) im Jugularvenenpuls. Ein Pulsdefizit (die apikale Ventrikelrate ist schneller als die am Handgelenk ertastete Rate) kann vorhanden sein, da das linksventrikuläre Schlagvolumen nicht immer ausreicht, um eine periphere Druckwelle für einen eng mit dem vorherigen Schlag gekoppelten Schlag zu erzeugen.
Diagnose von Vorhofflimmern
Elektrokardiographie (EKG)
Echokardiographie
Schilddrüsenfunktionstests
Die Diagnose von Vorhofflimmern erfolgt durch EKG (siehe Abbildung Vorhofflimmern). Befunde umfassen
Abwesenheit von P-Wellen
Vorliegen von f-Wellen (fibrillatorische Wellen) zwischen QRS-Komplexen; F-Wellen sind unregelmäßig in der Zeit und unregelmäßig in der Morphologie; Wellenbewegungen der Grundlinie bei Raten > 300 Schlägen/Minute, in der Regel am besten in Ableitung V1 zu sehen und nicht immer in allen Ableitungen erkennbar
unregelmäßig unregelmäßige R-R Intervalle
Vorhofflimmern
Andere unregelmäßige Rhythmen können im EKG einem Vorhofflimmern ähnlich sein, sie sind jedoch durch das Vorhandensein von diskreten P- oder Flatterwellen, die manchmal durch eine Vagusstimulation besser sichtbar gemacht werden können, davon zu unterscheiden. Muskelzittern oder elektrische Störungen können F-Wellen ähneln, aber der zugrunde liegende ventrikuläre Rhythmus ist regelmäßig.
Ein Vorhofflimmern kann auch wie eine Imitation von ventrikulären Extrasystolen oder einer ventrikulären Tachykardie erscheinen (Ashman-Phänomen). Dieses Phänomen tritt typischerweise auf, wenn auf ein langes R-R-Intervall ein kurzes R-R-Intervall folgt; das längere Intervall verlängert die Refraktärzeit des infra-His'schen Leitungssystems, und die darauf folgenden kurzen R-R-QRS-Komplexe werden aberrant geleitet, typischerweise mit einer Rechtsschenkelblock-Morphologie (1).
Die Echokardiographie und Schilddrüsenfunktionsuntersuchungen stehen am Anfang der Diagnostik zur Bewertung des VHF (2).
Die Echokardiographie liefert Hinweise auf strukturelle Herzdefekte (z. B. Vergrößerung der LA, Abweichungen in den Wandbewegungen des LV, die auf eine durchgemachte oder vorhandene Ischämie schließen lassen, Klappenfunktionsstörungen oder Kardiomyopathie) und ist ein wichtiges diagnostisches Hilfsmittel zur Identifikation von zusätzlichen Risikofaktoren für einen Schlaganfall (z. B. Blutstase oder Thromben in den Vorhöfen, komplexe arteriosklerotische Ablagerungen in der Aorta). Thromben in den Vorhöfen finden sich am ehesten in den Vorhofohren; sie lassen sich besser über eine transösophageale als über eine transthorakale Echokardiographie erkennen.
Tipps und Risiken
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Literatur zur Diagnose
1. Morton MB, Morton JB, Mond HG: Aberrant Ventricular Conduction: Revisiting an Old Concept. Heart Lung Circ 32(5):555–566, 2023. doi: 10.1016/j.hlc.2023.03.001
2. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193
Behandlung von Vorhofflimmern
Frequenzkontrolle mit Medikamenten oder AV-Knoten-Ablation
Manchmal Rhythmuskontrolle mit synchroner Kardioversion, Medikamenten oder Vorhofflimmersubstratablation
Thromboembolieprophylaxe
Patienten mit hämodynamisch instabilem Vorhofflimmern können von einem Krankenhausaufenthalt profitieren. Patienten mit rezidivierenden Episoden müssen nicht in ein Krankenhaus eingewiesen werden, es sei denn, andere Symptome deuten darauf hin, dass dies erforderlich ist. Nach einer Abklärung der Ursachen konzentriert sich die Therapie von Vorhofflimmern auf die Kontrolle der ventrikulären Frequenz, des Rhythmus und auf eine Thromboembolieprophylaxe.
Kontrolle der Ventrikelfrequenz
Patienten mit Vorhofflimmern (unabhängig von der Dauer) benötigen eine Frequenzkontrolle (in der Regel bis zu einer Ruhefrequenz von < 100 Schlägen/Minute) zur Überwachung der Symptome und zur Prävention einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie (1).
Bei einer akuten paroxysmalen Tachykardie (z. B. 140–160 Schläge/Minute) werden IV AV-Knoten-Blocker eingesetzt (Dosierung siehe Tabelle Antiarrhythmika). VORSICHT: AV-Knotenblocker sollten bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom nicht eingesetzt werden, wenn ein akzessorischer AV-Pfad beteiligt ist (angezeigt durch eine breite QRS-Dauer); diese Medikamente können die Häufigkeit der Erregungsleitung über den Bypass-Trakt erhöhen und möglicherweise Kammerflimmern verursachen (1).
Betablocker (z. B. Metoprolol, Esmolol) werden bevorzugt, wenn überschüssige Katecholamine vermutet werden (z. B. bei Erkrankungen der Schilddrüse, Fälle, die durch Bewegung ausgelöst werden) (1).
Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp (z. B. Verapamil oder Diltiazem) sind ebenfalls effektiv. Digitalis ist am wenigsten wirksam, kann aber das bevorzugte Medikament bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz sein. Diese Medikamente können bei einer Langzeittherapie zur Frequenzkontrolle oral verabreicht werden (1).
Bei einer nicht erfolgreichen Therapie mit Betablockern, Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp oder Digitalis (einzeln oder in Kombination verabreicht) kann eine Behandlung mit Amiodaron erforderlich sein (1). Amiodaron kann auch das Vorhofflimmern in einen Sinusrhythmus umwandeln; diese Umwandlung ist jedoch bei einigen Patienten, die kein Antikoagulans erhalten, möglicherweise nicht wünschenswert (siehe Prävention von Thromboembolien).
Rhythmuskontrolle
Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz oder anderen hämodynamischen Störungen, die direkt einem erstmals entdeckten Vorhofflimmern zuzuordnen sind, ist eine Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus zur Verbesserung der kardialen Auswurfleistung indiziert (1). In anderen Fällen ist eine Konversion des Vorhofflimmerns in einen normalen Sinusrhythmus zwar optimal, doch die dafür geeigneten Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic und III können Nebenwirkungen zeigen und das Mortalitätsrisiko erhöhen. Die Konversion in den Sinusrhythmus bedeutet nicht einen Verzicht auf eine langfristige Therapie mit Antikoagulanzien.
Die akute Konversion geschieht medikamentös oder durch eine synchronisierte Kardioversion.
Vor dem Versuch einer Konversion sollte die ventrikuläre Frequenz auf < 120 Schläge / Minute, kontrolliert werden, und die meisten Patienten sollten antikoaguliert werden (Kriterien und Methoden siehe Prävention von Thromboembolien), da die Konversion von Vorhofflimmern, unabhängig von der verwendeten Methode, vorübergehend das Risiko von Thromboembolien erhöht.
Die synchronisierte Kardioversion (200 Joule biphasisch, gefolgt von 300 und 360 Joule biphasisch je nach Bedarf) wandelt Vorhofflimmern bei etwa 90 % der Patienten in einen normalen Sinusrhythmus um, obwohl die Rezidivrate hoch ist (2). Die Wirksamkeit und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus nach dem Eingriff wird durch die Einnahme von Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic oder III während der 24 bis 48 Stunden vor dem Eingriff verbessert. Die Kardioversion ist bei Patienten mit kürzerer Dauer des Vorhofflimmerns, bei alleinigem Vorhofflimmern oder Vorhofflimmern mit reversibler Ursache wirksamer; sie ist weniger wirksam, wenn der linke Vorhof vergrößert ist (> 5 cm) oder wenn eine signifikante strukturelle Herzerkrankung vorliegt.
Zu den Medikamenten, die für eine Konversion von Vorhofflimmern in einen Sinusrhythmus geeignet sind, zählen Antiarrhythmika der Klasse Ia (Procainamid, Quinidin, Disopyramid), Ic (Flecainid, Propafenon) und III (Amiodaron, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol, Vernakalant) (siehe Tabelle Antiarrhythmika). In einer Metaanalyse wurden medikamentenspezifische 4-Stunden-Kardioversionsraten von etwa 25–65% ermittelt; die wirksamsten Wirkstoffe waren Vernakalant i.v., Flecainid i.v., Propafenon i.v., Flecainid oral und Ibutilid i.v. (3). Mit Ausnahme von Amiodaron und Sotalol, die ebenfalls die ventrikuläre Reaktionsrate bei Vorhofflimmern verlangsamen, sollten diese Medikamente erst eingesetzt werden, wenn die Rate kontrolliert wurde.
Die zur Konversion verabreichten Medikamente zur oralen Anwendung eignen sich auch zur langfristigen Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus (mit oder ohne vorhergehende Kardioversion). Eine Cochrane-Review ergab, dass die Wirksamkeit von Antiarrhythmika zwischen 33% und 57% liegt, wobei Amiodaron am wirksamsten ist (4). Dennoch war die Einnahme von Antiarrhythmika zu diesem Zweck mit mehr unerwünschten Ereignissen, einschließlich der Sterblichkeit, assoziiert. Bei paroxysmalem Vorhofflimmern, das nur oder fast nur in Ruhe oder im Schlaf auftritt, wenn der Vagustonus hoch ist, können Medikamente mit vagolytischer Wirkung (z. B. Disopyramid) besonders wirksam sein. Vorhofflimmern, das durch körperliche Betätigung ausgelöst wird, kann möglicherweise besser mit einem Betablocker verhindert werden.
Bestimmten Patienten mit rezidivierendem paroxysmalem Vorhofflimmern, die den Beginn eines Vorhofflimmerns auch durch Symptome feststellen können, geben einige Ärzte eine einzelne orale Initialdosis Flecainid (300 mg für Patienten ≥ 70 kg, sonst 200 mg) oder Propafenon (600 mg für Patienten ≥ 70 kg, sonst 450 mg), das Patienten mitführen und sich selbst verabreichen, wenn sich Palpitationen entwickeln ("Pill-in-the-pocket"-Konzept) (5). Dieser Ansatz kann nur bei Patienten ohne Sinusknoten- oder AV-Knoten Dysfunktion, Schenkelblock, QT-Verlängerung, Brugada-Syndrom oder strukturelle Herzerkrankung angewandt werden. Die größte Gefahr (schätzungsweise 1 %) besteht in der Möglichkeit, dass Vorhofflimmern in ein langsames Vorhofflattern übergeht, das im Bereich von 200 bis 240 Schlägen pro Minute eine 1:1-Überleitung aufweist (5). Diese mögliche Komplikation kann durch die Mitverabreichung eines AV-Knoten unterdrückenden Medikaments (z. B. eines Beta-Blockers oder eines Nicht-Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten) reduziert werden.
Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) und Aldosteron-blocker können die Myokardfibrose abschwächen, die ein Substrat für Vorhofflimmern darstellt. Die Rolle dieser Medikamente bei der routinemäßigen Behandlung von Vorhofflimmern muss jedoch noch definiert werden.
Ablationsverfahren für aterielle Fibrillation
Bei Patienten, die nicht für eine Frequenz- oder Rhythmuskontrolle in Frage kommen oder bei denen diese Ansätze fehlschlagen, kann eine Ablation des AV-Knotens durchgeführt werden, um einen vollständigen Herzblock zu verursachen; Anschließend ist die Implantation eines permanenten Schrittmachers erforderlich. Die Ablation des langsamen AV-Knoten-Pfads (AV-Knoten-Modifikation) reduziert die Anzahl der Vorhofimpulse, die die Ventrikel erreichen, und macht einen Herzschrittmacher überflüssig. Dieser Ansatz gilt jedoch als weniger wirksam als die vollständige Ablation und wird nur selten eingesetzt.
Katheterablationsverfahren, die eine elektrische Isolierung der Pulmonalvenen vom linken Vorhof bewirken, können Vorhofflimmern verhindern, ohne einen AV-Block zu verursachen. Die Pulmonalvenenisolation hat eine geringere Erfolgsrate (60–80%) und eine höhere Komplikationsrate (1–5%) als die Ablationsverfahren zur Behandlung supraventrikulärer Arrhythmien (6). Randomisierte Studien bei Patienten, die keine Antiarrhythmika erhalten haben, haben gezeigt, dass die Rezidivrate für Vorhoftachyarrhythmien bei der Ablation (ca. 30%) niedriger ist als bei der Pharmakotherapie (ca. 50%) nach 17 Monaten Nachbeobachtung und dass es keinen signifikanten Unterschied bei den wichtigsten unerwünschten Ereignissen gibt (7). Darüber hinaus deutet eine Metaanalyse darauf hin, dass die Katheterablation im Vergleich zur medikamentösen Therapie die Gesamtmortalität verringert, was vor allem bei Patienten mit gleichzeitiger Herzinsuffizienz deutlich wird, und die Zahl der Krankenhausaufenthalte bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern und bei Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern mit oder ohne Herzinsuffizienz reduziert (8). Dementsprechend geben die Leitlinien der Katheterablation zur Rhythmuskontrolle eine Klasse-I-Indikation bei Patienten mit Vorhofflimmern, bei denen eine Rhythmuskontrolle mit Antiarrhythmika versagt hat, bei Patienten mit gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz mit verminderter Ejektionsfraktion und bei ausgewählten Patienten als Erstlinientherapie im Frühstadium des Vorhofflimmerns (1).
Es gibt auch ein chirurgisches Ablationsverfahren am offenen Herzen zur Behandlung von Vorhofflimmern (das Maze-Verfahren), das jedoch meist Patienten vorbehalten ist, bei denen eine andere Indikation für eine Operation am offenen Herzen besteht, und nicht als eigenständiges Verfahren eingesetzt wird (9).
Randomisierte klinische Studien, die sich mit der Notwendigkeit einer fortgesetzten oralen Langzeit-Antikoagulation nach einem offensichtlich erfolgreichen Ablationsverfahren befassen, sind im Gange. In den Leitlinien wird eine langfristige Antikoagulation nach einer Ablation empfohlen, und zwar nach denselben Leitlinien wie bei Patienten, bei denen keine Ablation durchgeführt wurde, unabhängig vom offensichtlichen Erfolg des Verfahrens (1).
Thromboembolieprophylaxe
Bei bestimmten Patienten mit Vorhofflimmern werden je nach geschätztem Schlaganfall- und Blutungsrisiko (z. B. gemäß dem CHA(2)DS(2)-VASc-Score [8] und dem HAS-BLED-Tool) langfristige Maßnahmen zur Thromboembolieprävention getroffen [10]).
CHA(2)DS(2)-VASc Score
Verschiedene | Punkte |
|---|---|
Anamnese von kongestiver Herzinsuffizienz | 1 |
Bluthochdruck in der Anamnese | 1 |
Alter ≥75 Jahre | 2 |
Anamnese von Diabetes mellitus | 1 |
Frühere transitorische ischämische Attacke (TIA) | 2 |
Gefässkrankheit | 1 |
Alter 65–74 Jahre | 1 |
Sex (weiblich) | 1 |
Die Leitlinien für die antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern sind regional unterschiedlich. Die Leitlinien in den Vereinigten Staaten sind wie folgt (1).
Eine Langzeittherapie mit oralen Antikoagulanzien wird für Patienten mit Vorhofflimmern mit Folgendem empfohlen (Empfehlung der Klasse I):
Mäßige bis schwere rheumatische Mitralstenose
Mechanische künstliche Herzklappe (mit oder ohne Vorhofflimmern)
Nichtvalvuläres Vorhofflimmern (d. h. ohne mittelschwere bis schwere rheumatische Mitralstenose oder mechanische Herzklappe) mit CHA(2)DS(2)-VASc-Werten von ≥ 2 bei Männern und ≥ 3 bei Frauen
Hypertrophe Kardiomyopathie
Das jährliche Thromboembolierisiko für diese Patienten beträgt ≥ 2%.
Eine langfristige orale Antikoagulanzientherapie ist sinnvoll (Klasse IIa-Empfehlung):
Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern und CHA(2)DS(2)-VASc-Scores von 1 bei Männern und 2 bei Frauen
Das jährliche Thromboembolierisiko für diese Patienten liegt zwischen 1 und 2%.
Eine Langzeittherapie mit oralen Antikoagulanzien wird nicht empfohlen für Patienten mit:
Nichtvalvuläres Vorhofflimmern und CHA(2)DS(2)-VASc-Scores von 0 bei Männern und 1 bei Frauen
Das jährliche Thromboembolierisiko für diese Patienten beträgt < 1%.
Die folgenden Empfehlungen gelten für die Mittel zur Antikoagulation:
Patienten mit Vorhofflimmern und einer oder mehreren mechanischen Herzklappen werden mit Warfarin behandelt (Empfehlung der Klasse I).
Patienten mit Vorhofflimmern und mäßiger bis schwerer rheumatischer Mitralstenose werden mit Warfarin behandelt (Empfehlung der Klasse I).
Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern, die mit einem oralen Antikoagulans behandelt werden, erhalten Warfarin, Apixaban, Dabigatran, Edoxaban oder Rivaroxaban (Empfehlung der Klasse I).
Wenn Warfarin verabreicht wird, beträgt der Zielwert für die International Normalized Ratio (INR) bei 2,0 bis 3,0.
Für Patienten, die für eine Antikoagulanzientherapie mit Warfarin (oder einem anderen Vitamin-K-Antagonisten) oder einem Nicht-Vitamin-K-Antagonisten wie Apixaban, Dabigatran, Edoxaban oder Rivaroxaban in Frage kommen, werden die Nicht-Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt (Empfehlung der Klasse I).
Eine Aspirin-Monotherapie wird zur Prävention von Thromboembolien nicht empfohlen.
Diese allgemeinen Leitlinien werden bei Patienten mit mehr als mäßiger Nierenfunktionseinschränkung geändert, wobei der Enthusiasmus für die Antikoagulation mit zunehmender Nierenfunktionseinschränkung von den Stadien 1, 2 und 3 der chronischen Nierenerkrankung (eGFR > 30 ml/Minute [Klasse-I-Empfehlung]) über das Stadium 4 der chronischen Nierenerkrankung (eGFR 15 bis 30 ml/Minute [Klasse-IIa-Empfehlung]) bis zum Stadium 5 der chronischen Nierenerkrankung (eGFR < 15 ml/Minute oder auf Dialyse [Klasse-IIb-Empfehlung]) abnimmt.
Da 90% der linksatrialen Thromben bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern im linken Vorhofanhang lokalisiert sind, kann die Schlaganfallprävention bei diesen Patienten durch eine chirurgische Ligatur des linken Vorhofanhangs oder durch einen Verschluss mit einem Transkathetergerät erreicht werden. Die Leitlinien geben eine Klasse-IIa-Indikation für den Verschluss des linken Vorhofohrs bei Patienten mit Vorhofflimmern und einem CHA(2)DS(2)-VASc-Score von ≥ 2, wenn eine angemessene antithrombotische Therapie kontraindiziert ist, und eine Klasse-IIb-Indikation bei solchen Patienten auf der Grundlage der Patientenpräferenz (1).
Das Blutungsrisiko des einzelnen Patienten kann mit einer beliebigen Anzahl prognostischer Instrumente eingeschätzt werden, von denen das am häufigsten verwendete HAS-BLED ist (11) (siehe Tabelle HAS-BLED-Score für die Vorhersage des Risikos von Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern). Der HAS-BLED-Score ist am meisten hilfreich, um Bedingungen zu erkennen, die - wenn sie modifiziert sind - eher das Risiko von Blutungen reduzieren als Patienten mit einem erhöhten Risiko von Blutungen zu erkennen, die keine Antikoagulation erhalten sollten.
HAS-BLED-Score für die Vorhersage des Risikos von Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern
Verschiedene | Punkte |
|---|---|
Unkontrollierte Hypertonie | 1 |
Abnorme Nierenfunktion | 1 |
Abnorme Leberfunktion | 1 |
früherer Schlaganfall | 1 |
Vorblutung | 1 |
Labile "international normalized ratios" (INRs) bei Behandlung mit Warfarin (definiert als eine Zeit im therapeutischen Bereich von weniger als 60%) | 1 |
Ältere Patienten (> 65 Jahre) | 1 |
Medikamentenkonsum (definiert als die gleichzeitige Anwendung eines nichtsteroidalen Antirheumatikums [NSAR] oder eines Thrombozytenaggregationshemmers) | 1 |
Alkoholkonsum (definiert als > 8 Alkoholeinheiten pro Woche) | 1 |
Prävention von Thromboembolien bei Patienten, die sich einer Kardioversion unterziehen
In den Leitlinien werden folgende Maßnahmen zur Prävention rund um den Zeitpunkt der Kardioversion empfohlen (1):
Antikoagulation bei Patienten, die einer Kardioversion unterzogen werden
* Antikoagulanzien können für < 3 Wochen verabreicht werden, wenn die TEE keinen atrialen Thrombus zeigt. TEE = transösophageale Echokardiographie (zum Ausschluss eines Thrombus im linken Vorhof). |
Wenn das Vorhofflimmern seit > 48 Stunden besteht, sollten Patienten in der Regel vor einer medikamentösen oder DC-Kardioversion > 3 Wochen lang ein orales Antikoagulans erhalten. Ist eine sofortige Kardioversion erwünscht, wird eine transösophageale Echokardiographie (TEE) empfohlen, um einen Vorhoftrombus vor der Kardioversion auszuschließen. Eine Antikoagulation kann für einen kürzeren Zeitraum vor der Kardioversion erfolgen, wenn die TEE keinen Thrombus im linken Vorhof zeigt. Die Antikoagulation sollte nach der Kardioversion noch mindestens 4 Wochen fortgesetzt werden (jeweils eine Empfehlung der Klasse I).
Wenn Vorhofflimmern < 48 Stunden bei Patienten mit einem CHA(2)DS(2)-VASc-Score von ≥ 2 vorliegt und eine therapeutische Antikoagulation über > 3 Wochen nicht durchgeführt wurde, sollte eine TEE durchgeführt werden, um einen Thrombus im linken Vorhof vor der Kardioversion auszuschließen (Klasse IIb-Empfehlung).
Wenn das Vorhofflimmern < 12 Stunden anhält und die Patienten einen CHA(2)DS(2)-VASc-Score von 0 bis 1 haben (siehe Tabelle CHA(2)DS(2)-VASc-Score), ist der Nutzen einer Präkardioversions-TEE und einer Perikardioversions-Antikoagulation ungewiss (was impliziert, dass die letztere Patientengruppe ohne Präkardioversions-TEE oder Präkardioversions-Antikoagulation einer Kardioversion unterzogen werden kann.
Tipps und Risiken
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Literatur zur Behandlung
1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193
2. Crijns HJ, Weijs B, Fairley AM, et al: Contemporary real life cardioversion of atrial fibrillation: Results from the multinational RHYTHM-AF study. Int J Cardiol 172(3):588–594, 2014. doi:10.1016/j.ijcard.2014.01.099
3. Tsiachris D, Doundoulakis I, Pagkalidou E, et al: Pharmacologic Cardioversion in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Network Meta-Analysis. Cardiovasc Drugs Ther 35(2):293–308, 2021. doi: 10.1007/s10557-020-07127-1
4. Valembois L, Audureau E, Takeda A, et al: Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD005049, 2019. doi: 10.1002/14651858.CD005049.pub5
5. Ibrahim OA, Belley-Côté EP, Um KJ, et al: Single-dose oral anti-arrhythmic drugs for cardioversion of recent-onset atrial fibrillation: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Europace 23(8):1200–1210, 2021. doi: 10.1093/europace/euab014
6. Voskoboinik A, Moskovitch JT, Harel N, Sanders P, Kistler PM, Kalman JM: Revisiting pulmonary vein isolation alone for persistent atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. Heart Rhythm 14(5):661–667, 2017. doi:10.1016/j.hrthm.2017.01.003
7. Razzack AA, Lak HM, Pothuru S, et al: Efficacy and Safety of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drugs as Initial Therapy for Management of Symptomatic Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis. Rev Cardiovasc Med 23(3):112, 2022. doi: 10.31083/j.rcm2303112
8. Ravi V, Poudyal A, Lin L, et al: Mortality benefit of catheter ablation versus medical therapy in atrial fibrillation: An RCT only meta-analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 33(2):178–193, 2022. doi: 10.1111/jce.15330
9. Guo Q, Yan F, Ouyang P, et al: Bi-atrial or left atrial ablation of atrial fibrillation during concomitant cardiac surgery: A Bayesian network meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiovasc Electrophysiol 32(8):2316–2328, 2021. doi:10.1111/jce.15127
10. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al: Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Hart Survey on atrial fibrillation. Chest 137(2):263–272, 2010. doi: 10.1378/chest.09-1584
11. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al: A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest 138(5):1093–1100, 2010. doi: 10.1378/chest.10-0134
Wichtige Punkte
Vorhofflimmern beschreibt einen aperiodisch unregelmäßigen Vorhofrhythmus, der episodisch oder kontinuierlich sein kann.
Die QRS-Komplexe sind typischerweise schmal; ein breiter QRS-Komplex kann bei intraventrikulären Leitungsstörungen oder dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom auftreten.
Es sollten ein Elektrokardiogramm und Schilddrüsenfunktionstests durchgeführt werden.
Die Herzfrequenz wird in der Regel auf < 100 Schläge/Minute in Ruhe kontrolliert; First-Line-Medikamente sind Betablocker und Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp (z. B. Verapamil, Diltiazem).
Die Wiederherstellung des Sinusrhythmus macht eine Antikoagulation nicht überflüssig, kann aber Patienten mit anhaltenden Symptomen oder hämodynamischen Beeinträchtigungen (z. B. Herzinsuffizienz) helfen; es kann eine synchronisierte Kardioversion oder eine medikamentöse Behandlung eingesetzt werden.
Langfristige orale Antikoagulation zur Schlaganfall-Prophylaxe ist für Patienten mit Risikofaktoren für Thromboembolien erforderlich.
Eine Antikoagulation ist gewöhnlich vor der Kardioversion notwendig.
