- Notfallbehandlung von Arrhythmien
- Vorhofflimmern
- Vorhofflimmern und Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
- Vorhofflattern
- Atrioventrikulärer Block
- Schenkelblock und Hemiblock (Faszikelblock)
- Ektope Supraventrikuläre Rhythmen
- (Paroxysmale) supraventrikuläre Reentry-Tachykardien
- Sick-Sinus-Syndrom
- Syndrom der inadäquaten Sinustachykardie
- Torsade-de-pointes-Tachykardie
- Kammerflimmern (VF)
- Ventrikuläre Extrasystolen (VPB)
- Ventrikuläre Tachykardie (VT)
- Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
Ventrikuläre Extrasystolen (VES) sind einzelne ventrikuläre Impulse, die durch Reentry innerhalb des Ventrikels oder eine abnorme Automatizität der ventrikulären oder Purkinje-Zellen verursacht werden. VES finden sich sehr häufig sowohl bei Gesunden als auch bei Menschen mit einer Herzkrankheit. VES können asymptomatisch sein oder Palpitationen hervorrufen. Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG. Eine Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich.
Quellen zum Thema
(Siehe auch Übersicht über Arrythmien.)
Ventrikuläre vorzeitige Schläge (VPB), auch als vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen (PVC, premature ventricular contractions) bezeichnet, können unregelmäßig oder in vorhersehbaren Intervallen auftreten, z. B. bei jedem dritten (Trigeminus) oder bei jedem zweiten Herzschlag (Bigeminus). VPBs können durch Stimulanzien (z. B. Angst, Stress, Alkohol, Koffein Sympathomimetika oder Medikamente), Hypoxie oder Elektrolytstörungen verstärkt werden. Obwohl VPB in der Regel gutartig sind, können sie Ausdruck einer strukturellen Herzstörung sein. Eine Zunahme der Häufigkeit oder Komplexität vorzeitiger ventrikulärer Schläge unter Belastung kann auf eine reversible Myokardischämie hinweisen. Bei Patienten mit sehr häufigen VPB kann sich eine reversible VPB-induzierte Kardiomyopathie entwickeln, insbesondere wenn eine Kardiomyopathie zugrunde liegt (1).
Einige Menschen mit einem strukturell normalen Herzen haben VPBs aufgrund von cAMP-vermittelten verzögerten Nachdepolarisationen. Diese idiopathischen VPB werden in Anlehnung an ihren üblichen Entstehungsort als VPB des rechtsventrikulären Ausflusstrakts oder des linksventrikulären Ausflusstrakts bezeichnet (2). Sie haben typischerweise eine ähnliche Morphologie wie der Linksschenkelblock und eine vertikale Abwärtsachse (positiver QRS in Ableitung V1, negativer QRS in Ableitung AVL und nahezu isoelektrischer QRS in Ableitung I) (siehe Abbildung Sinusrhythmus mit ventrikulären vorzeitigen Schlägen aufgrund einer rechtsventrikulären Ausflusstraktektopie).
VES können als aussetzender Herzschlag oder Herzstolpern wahrgenommen werden. Die eigentliche VES wird nicht wahrgenommen, sondern eher der nachfolgende verstärkte Sinusschlag. Bei häufigen VES, v. a. bei einem Bigeminus, zeigen sich möglicherweise leichte hämodynamische Symptome, da die Sinusfrequenz gewissermaßen halbiert ist. Die Auswurfgeräusche können aufgrund der erhöhten kardialen Füllung und der gesteigerten Kontraktilität nach der kompensatorischen Pause verstärkt sein.
Allgemeine Literatur
1. Latchamsetty R, Bogun F: Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 5(5):537–550, 2019. doi: 10.1016/j.jacep.2019.03.013
2. Lerman BB: Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia. Nat Rev Cardiol 12(10):597–608, 2015. doi: 10.1038/nrcardio.2015.121
Diagnose von ventrikulären Extrasystolen
EKG
Manchmal 24-stündige ambulante Überwachung und Echokardiographie
Die Diagnose von vorzeitiger ventrikulärer Kontraktion ergibt sich aus dem EKG. Hier zeigt sich ein breiter QRS-Komplex ohne vorhergehende P-Welle. Danach folgt typischerweise eine vollständige kompensatorische Pause. Patienten, deren Anamnese (einschließlich Familienanamnese), körperliche Untersuchung oder EKG auf eine mögliche strukturelle Herzerkrankung hindeuten, sollten sich einer ambulanten 24-Stunden-Überwachung und Echokardiographie unterziehen (1). Bei Verdacht auf eine ischämische Herzerkrankung wird zu diagnostischen Zwecken ein Belastungstest durchgeführt, um festzustellen, ob weitere Tests erforderlich sind, um den Schweregrad der koronaren Herzerkrankung und die Möglichkeit einer koronaren Revaskularisierung zu beurteilen (1).
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Diagnosehinweis
1. Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, et al: EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias. Heart Rhythm 11(10):e166–e196, 2014. doi: 10.1016/j.hrthm.2014.07.024
Behandlung von ventrikulären vorzeitigen Herzschlägen
Betablocker oder nichtdihydropyridinhaltige Kalziumantagonisten für Patienten mit lästigen Symptomen
Selten, ein Antiarrhythmikum der Klasse I oder III
Selten, Ablation
Wenn keine strukturelle Herzerkrankung vorliegt, haben asymptomatische oder leicht symptomatische vorzeitige VPB eine günstige Prognose und erfordern keine andere Behandlung als Beruhigung (1). Die Behandlung von VPB ist nur zur Linderung lästiger Symptome erforderlich.
Die Behandlung beginnt mit Betablockern oder nichtdihydropyridinischen Kalziumantagonisten (Verapamil oder Diltiazem). Diese Medikamente sind besonders wirksam bei Patienten mit rechts- oder linksventrikulären Ausflusstrakt-VPB (1). Antiarrhythmika der Klasse I oder III können das Sterberisiko erhöhen und werden in der Regel nicht bei Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung eingesetzt. Zur Prävention und/oder Umkehrung der VPB-induzierten Kardiomyopathie werden Patienten mit medikamentenresistenten VPB und fortschreitender ventrikulärer systolischer Dysfunktion mit einer Transkatheter-Ablation behandelt (2). Eine Ablation kann auch angeboten werden, wenn die Symptome unerträglich sind (1). Die Ablation ist besonders wirksam bei Patienten mit rechts- oder linksventrikulären Abfluss-VPBs (1).
Bei Patienten mit einer strukturellen Herzerkrankung korrelieren häufige VPBs (> 10/Minute) mit einer erhöhten Mortalität. Dennoch haben keine Studien gezeigt, dass eine pharmakologische Suppression die Mortalität reduziert.
Patienten in der post-myokardialen Infarktphase haben eine höhere Mortalitätsrate, wenn sie mit Klasse I Antiarrhythmika behandelt werden, als mit Placebo (3). Dieses Ergebnis zeigt vermutlich die negativen Effekte einer Antiarrhythmikatherapie. Betablocker (Klasse-II-Antiarrhythmika) sollten verwendet werden, wenn dies im Rahmen der leitliniengerechten Therapie der zugrunde liegenden strukturellen Herzerkrankung angezeigt ist. Sie sind nützlich bei symptomatischer Herzinsuffizienz oder wenn sie zur Linderung von Symptomen infolge von VPB erforderlich sind. Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) sollten nicht bei Patienten mit deutlich eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion angewendet werden. Nimmt die Zahl der VES bei körperlicher Belastung bei Patienten mit einer KHK zu, sollte eine perkutane transluminale Koronarangioplastie oder eine koronare Bypassoperation in Betracht gezogen werden (1).
Literatur zur Behandlung
1. Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, et al: EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias. Heart Rhythm 11(10):e166–e196, 2014. doi: 10.1016/j.hrthm.2014.07.024
2. Latchamsetty R, Bogun F: Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 5(5):537–550, 2019. doi: 10.1016/j.jacep.2019.03.013
3. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al: Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 324(12):781–788, 1991. doi: 10.1056/NEJM199103213241201
Prognose für ventrikuläre Extrasystolen
Liegt keine anderweitige Herzkrankheit vor, haben VES keine Bedeutung und erfordern außer der Vermeidung auslösender Faktoren keine Behandlung. Die Therapie wird nur angeboten, wenn die Symptome unerträglich sind oder wenn die VES sehr häufig auftreten und durch die Auslösung einer interventrikulären Dyssynchronie eine Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz induzieren. Andere Antiarrhythmika zur Unterdrückung der VES erhöhen lediglich das Risiko für eine schwerwiegendere Arrhythmie.
