Eine Mitralklappeninsuffizienz (MI) ist der unvollständige Verschluss der Mitralklappe, der einen Rückfluss von Blut vom linken Ventrikel (LV) in den linken Vorhof während der Systole verursacht. MI kann primär sein (häufige Ursachen sind Mitralklappenprolaps und rheumatisches Fieber) oder sekundär aufgrund einer LV-Dilatation oder eines Infarktes. Komplikationen sind eine progressive Herzinsuffizienz, Arrhythmien und eine Endokarditis. Symptome und Beschwerden schließen Palpitationen, Dyspnoe und ein holosystolisches apikales Geräusch ein. Die Diagnose wird aufgrund der körperlichen Untersuchung und der Echokardiographie gestellt. Die Prognose hängt von der LV-Funktion und Ätiologie, vom Schweregrad und der Dauer der MI ab. Patienten mit leichter asymptomatischer MI können nur überwacht werden, eine fortschreitende oder symptomatische MI erfordert aber eine Mitralklappenrekonstruktion oder einen -ersatz.
(Siehe auch Übersicht über die Herzklappenkrankheiten.)
Ätiologie der Mitralklappeninsuffizienz
Mitralinsuffizienz, auch Mitralklappeninsuffizienz genannt, kann folgende Formen annehmen:
Akut oder chronisch
Primär (organisch) oder sekundär (funktionell)
Zu den Ursachen der akuten Mitralklappeninsuffizienz gehören die folgenden:
Ischämische Papillarmuskelsdysfunktion oder -ruptur
Infektiöse Endokarditis mit Ruptur der Chordae tendineae
Akutes rheumatisches Fieber
Myxomatöse Ruptur der Chordae tendineae
Akute Erweiterung der linken Herzkammer durch Myocarditis oder Myokardischämie
Mechanisches Versagen einer prothetischen Mitralklappe
Häufige Ursachen der chronischen Mitralklappeninsuffizienz sind eine intrinsische Klappenpathologie einschließlich eines Mitralklappenprolaps (primäre MI) oder eine Deformation einer normalen Klappe infolge einer Dilatation und Beeinträchtigung des linken Ventrikels und/oder des Mitralklappenrings (sekundäre MI).
Die Pathologie der primären (organischen) Mitralklappeninsuffizienz ist meist der Mitralklappenprolaps oder die rheumatische Herzkrankheit. Seltenere Ursachen sind Bindegewebserkrankungen, angeborene Mitralklappenspalten und strahleninduzierte Herzerkrankungen.
Sekundäre (funktionelle) Mitralklappeninsuffizienz tritt auf, wenn eine Erkrankung des linken Ventrikels oder linken Vorhofs (LA) die Klappenfunktion beeinträchtigt. Durch die Beeinträchtigung und Dilatation des Ventrikels werden die Papillarmuskeln nach außen verlagert, wodurch die ansonsten normalen Herzklappensegel eingeengt werden und eine Nicht-Koaptation verursacht wird. Die Ursachen sind Myokardinfarkt (ischämische chronische sekundäre MI) oder intrinsische Myokarderkrankung (nicht-ischämische chronische sekundäre MI). Ein Mechanismus der sekundären Mitralinsuffizienz ist die atriale funktionelle Mitralinsuffizienz, verursacht durch eine Dilatation des Mitralklappenrings infolge eines chronischen Vorhofflimmerns mit einem vergrößerten linken Vorhof. Bei Vorliegen einer Kardiomyopathie verschlechtert jeder Grad einer sekundären MR die Prognose.
Bei Säuglingen und Kindern gehören zu den Ursachen der Mitralklappeninsuffizienz eine linksventrikuläre Dysfunktion bzw. Dilatation wie bei endokardialer Fibroelastose oder akuter Myokarditis, eine gespaltene Mitralklappe mit oder ohne Endokardkissendefekt, eine Papillarmuskel-Dysfunktion infolge einer Anomalie der linken Koronararterie mit Ursprung aus der Pulmonalarterie (ALCAPA) sowie eine myxomatöse Degeneration der Mitralklappe.
Eine Mitralklappeninsuffizienz kann gemeinsam mit einer Mitralklappenstenose auftreten, wenn die verdickten Klappensegel sich nicht normal schließen (siehe Tabelle ).
Typische echokardiographische Befunde bei verschiedenen Arten von Mitralklappeninsuffizienz
Art der Mitralklappeninsuffizienz | Stromrichtung bei Mitralklappeninsuffizienz | Bewegung der Mitralklappensegel | Linksventrikuläre Funktion |
|---|---|---|---|
Primär (intrinsische Klappenpathologie) | Exzentrisch | Erhöht (myxomatöse Mitralklappensegel) Vermindert (rheumatisch) | Zunächst normal |
Sekundär (nicht-ischämische oder globale ischämische Veränderungen) | Zentral | Vermindert Symmetrisch zeltartig | Weltweit reduziert |
Sekundär (regionale ischämische Veränderungen fokal) | Exzentrisch | Vermindert Asymmetrisch zeltartig | Regional reduziert (fokale Narbe aufgrund eines Koronarverschlusses) |
Sekundär (Vorhoffunktion aufgrund von Vorhofflimmern) | Zentral | Normal | Zunächst normal |
Pathophysiology of Mitral Regurgitation
Die akute Mitralinsuffizienz kann ein akutes Lungenödem und einen kardiogenen Schock, oder plötzlichen Herztod verursachen.
Komplikationen der chronischen MI sind eine schrittweise Vergrößerung des LA, eine LV-Vergrößerung und exzentrische LV-Hypertrophie, die initial den regurgitierenden Blutfluss kompensiert (erhält das Vorwärtsschlagvolumen aufrecht), aber letztendlich dekompensiert (das Vorwärtsschlagvolumen erniedrigend), ein Vorhofflimmern welches sich weiter durch Thromboembolien verkomplizieren kann und eine infektiöse Endokarditis.
Symptome und Zeichen der Mitralklappeninsuffizienz
Eine akute Mitralinsuffizienz verursacht die gleichen Symptome und Zeichen wie ein akuter Herzfehler (Dyspnoe, Müdigkeit, Schwäche, Ödeme) und kardiogener Schock (Blutdruckabfall mit den daraus resultierenden Multisystem- Organschäden). Spezifische Anzeichen von Mitralinsuffizienz können fehlen.
Die chronische Mitralklappeninsuffizienz ist zunächst asymptomatisch. Die Symptome entwickeln sich schleichend, wenn sich der linke Vorhof vergrößert, der Druck in der Lungenarterie und in den Venen steigt und die Kompensation des linken Ventrikels versagt. Symptome sind Dyspnoe, Müdigkeit (aufgrund der Herzinsuffizienz), Orthopnoe und Palpitationen (oft aufgrund von Vorhofflimmern). Selten stellen sich Patienten mit einer Endokarditis (z. B. mit Fieber, Gewichtsverlust, embolische Phänomene) vor.
Anzeichen treten erst auf, wenn die Mitralklappeninsuffizienz mäßig oder schwer wird (siehe Tabelle ). Die Inspektion und Palpation können einen brüsken apikalen Impuls und anhaltende linksparasternale Verschiebung aufgrund der systolischen Expansion des vergrößerten linken Vorhofs zeigen. Ein LV-Stoß, der anhaltend, vergrößert und abwärts und nach links verschoben ist, spricht für eine LV-Hypertrophie und -dilatation. Eine diffuse präkordiale Anhebung tritt bei schwerer MI auf, da sich der linke Vorhof vergrößert, was eine anteriore Verlagerung des Herzens verursacht, und eine sekundäre pulmonale Hypertonie eine rechtsventrikuläre Hypertrophie auslöst. In schweren Fällen kann auch ein Insuffizienzgeräusch oder Schwirren tastbar sein.
Bei der Auskultation ist der Hauptbefund der Mitralklappeninsuffizienz ein holosystolisches (pansystolisches) Geräusch, das am besten am Apex mit dem Diaphragma des Stethoskops gehört wird, wenn sich der Patient in linker Seitenlage befindet. Bei leichter MI kann das systolische Geräusch verkürzt sein oder spät in der Systole auftreten. Der erste Herzton (S1) kann leise (oder gelegentlich laut) sein. Ein dritter Herzton (S3-Galopp) an der Herzspitze deutet auf eine erweiterte linke Herzkammer und eine schwere Mitralklappeninsuffizienz hin.
Das Geräusch beginnt mit S1 bei Zuständen, die eine Klappensegelinkompetenz über die ganze Systole aufweisen, aber es beginnt oft nach S1 (z. B. wenn eine Kammerdilatation während der Systole den Mitralklappenapparat verdreht oder wenn eine myokardiale Ischämie oder Fibrose die Dynamik verändert). Wenn das Geräusch nach S1 beginnt, dauert es immer bis zum 2. Herzton (S2) an. Das Geräusch strahlt in die linke Axilla aus, die Intensität kann variieren oder gleichbleiben. Wenn die Intensität variiert, nimmt das Geräusch im Volumen bis zu S2 tendenziell ab.
MI-Geräusche werden stärker beim isometrischen Handgriff oder in Hockstellung, da der periphere Widerstand gegen den ventikulären Auswurf ansteigt und dadurch die Regurgitation in den linken Vorhof erhöht; die Geräusche nehmen an Intensität im Stehen oder beim Valsalva-Manöver ab. Ein kurzes, rumpelndes mitteldiastolisches Einstromgeräusch aufgrund eines sturzbachartigen mitralen diastolischen Flusses kann nach einem S3 zu hören sein. Bei Patienten mit posterioren Klappenprolaps kann das Murmeln grob sein und auf das obere Sternum ausstrahlen und so eine Aortenstenose imitieren.
MI-Geräusche können mit denen einer Trikuspidalinsuffizienz verwechselt werden, die aber dadurch unterschieden werden kann, dass das Geräusch bei Trikuspidalinsuffizienz während der Inspiration verstärkt ist.
Diagnose der Mitralklappeninsuffizienz
Echokardiographie
In der Regel werden zunächst ein EKG und eine Thoraxröntgenaufnahme durchgeführt, obwohl die Befunde nicht spezifisch für eine Mitralinsuffizienz sind.
Das EKG kann eine Vergrößerung des LA und eine LV-Hypertrophie mit oder ohne Ischämie zeigen. Ein Sinusrhythmus ist in der Regel vorhanden, wenn die Mitralklappeninsuffizienz akut ist, da die Vorhöfe noch keine Zeit hatten, sich zu dilatieren und ein strukturelles Remodeling zu erfahren.
Die Röntgenthoraxaufnahme bei akuter MI kann ein Lungenödem zeigen; Veränderungen der Herzsilhouette sind nicht evident, außer wenn noch eine zugrunde liegende chronische Krankheit vorhanden ist. Die Röntgen-Aufnahme bei chronischer MI kann eine Vergrößerung des LA und LV zeigen (siehe Bild ). Sie kann auch eine pulmonalvaskuläre Stauung und ein Lungenödem mit Herzversagen zeigen.
Die Diagnose der mitrale Regurgitation wird klinisch vermutet und durch die Echokardiographie bestätigt. Die Doppler-Echokardiographie wird verwendet, um den Regurgitationsfluss und pulmonale Hypertonie zu erkennen. Zwei- oder dreidimensionale Echokardiographie wird verwendet, um die Morphologie und Beweglichkeit der Klappensegel zu beurteilen, die Ursache und den Schweregrad der Mitralklappeninsuffizienz zu bestimmen (siehe Tabelle ), das Vorliegen und Ausmaß einer Ringverkalkung zu erfassen sowie Größe und Funktion von LV und LA zu beurteilen und eine pulmonale Hypertonie nachzuweisen.
In akuten Fällen kann eine schwere MI auf der Farb-Doppler-Echokardiographie nicht zu erkennen sein, aber der Verdacht wird ausgelöst, wenn eine akute Herzinsuffizienz von einer hyperdynamen systolischen LV-Funktion begleitet wird.
Bewertung der Mitralklappeninsuffizienz
Parameter | Moderate MI | Schwere MR |
|---|---|---|
Vena contracta* | 3–7 mm | > 7 mm |
Effektive Regurgitationsöffnungsfläche | 0,20–0,40 cm2 | > 0,40 cm2 |
Regurgitationsvolumen | 30–60 ml | > 60 ml |
Regurgitationsfraktion | 30–50% | > 50% |
*Der engste Durchmesser des Flüssigkeitstromflusses einer anomalen Klappenöffnung. Sie ist etwas kleiner als die anatomische Klappenöffnung. | ||
MI = Mitralklappeninsuffizienz | ||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||
Wenn eine Endokarditis oder valvuläre Thromben vermutet werden, kann eine transösophageale Echokardiographie (TEE) ein genaueres Bild der Mitralklappe und des linken Vorhofs zur Verfügung stellen. TEE mit 3-dimensionaler Bildgebung, sofern möglich, ist ebenfalls indiziert, um den Mechanismus der MI genauer zu beurteilen, wenn eine Mitralklappenrekonstruktion anstelle eines Ersatzes in Betracht gezogen wird.
Eine Herzkatheteruntersuchung wird vor einem chirurgischen Eingriff durchgeführt, hauptsächlich um zu bestimmen, ob eine koronare Herzkrankheit vorhanden ist. Ein prominente systolische c-v-Welle wird auf den Kurven des pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PCWP) während der ventrikulären Systole gesehen. Eine Ventrikulographie kann dazu genutzt werden die MI zu quantifizieren. Eine MRT des Herzens kann sehr genau die Regurgitationsfraktion messen und die Ursache der dilatativen Kardiomyopathie bei MI feststellen.
Periodische Belastungstests (Belastungs-EKG) werden häufig vorgenommen, um jegliche Verringerung der Anstrengungstoleranz zu erkennen, aufgrund derer eine chirurgische Intervention in Erwägung gezogen würde. Regelmäßige Echokardiographie wird angewandt, um die Progression der MI zu erkennen.
Phonokardiographische Charakteristika von Herzgeräuschen
Behandlung der Mitralklappeninsuffizienz
Mitralklappenreparatur bevorzugt bei primärer MR
Medizinische Therapie oder Mitralklappenersatz bei sekundärer MR
Antikoagulanzien bei Patienten mit Vorhofflimmern
Angiotensin-konvertierendes Enzym-Hemmer und andere Vasodilatatoren verzögern die LV-Dilatation und das Fortschreiten der MI nicht, sie spielen daher bei asymptomatischer MI mit erhaltener LV-Funktion keine Rolle. Wenn jedoch eine LV-Dilatation oder Funktionsstörung vorliegt, ist eine Therapie mit einem Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker, Neprilysin-Inhibitor (z. B. Sacubitril, in Kombination mit dem Angiotensin-II-Blocker Valsartan), einem Aldosteron-Antagonisten und/oder vasodilatierende Betablocker (z. B. Carvedilol) indiziert. Bei sekundärer MR können diese Medikamente den Schweregrad der MR verringern und möglicherweise die Prognose verbessern.
Wenn sich im EKG ein Linksschenkelblock zeigt, dann kann bei sekundärer MI biventrikuläre Stimulation von Vorteil sein.
Schleifendiuretika wie Furosemid sind hilfreich bei Patienten mit belastungsinduzierter oder nachts auftretender Dyspnoe. Digitalis kann Symptome bei Patienten mit Vorhofflimmern und bei Patienten, die nicht für eine Operation in Frage kommen, reduzieren.
Die Antibiotikaprophylaxe wird nicht mehr empfohlen, außer für Patienten, die einen Klappenersatz oder eine Reparatur mit prothetischen Materialien erhalten haben (siehe Tabelle ).
Antikoagulanzien werden eingesetzt, um bei Patienten mit Vorhofflimmern Thromboembolien zu vermeiden.
Indikationen für eine Intervention
Eine akute Mitralregurgitation erfordert eine Notoperation zur Wiederherstellung oder den Ersatz der Mitralklappe, je nach Bedarf mit begleitender koronarer Revaskularisierung. Während der Patient auf den chirurgischen Eingriff wartet, können eine Nitroprussid- oder Nitroglycerininfusion und eine Intra-Aortenballonpumpe eingesetzt werden, um die Nachlast zu reduzieren und auf diese Weise das Vorwärtsschlagvolumen zu erhöhen und das ventrikuläre und regurgitierende Volumen zu reduzieren.
Chronische primäre Mitralklappeninsuffizienz, die schwer ausgeprägt ist, erfordert eine Intervention bei Auftreten von Symptomen oder bei Dekompensation (linksventrikuläre Ejektionsfraktion [LVEF] ≤ 60% oder endsystolischer Durchmesser des LV ≥ 40 mm). Selbst ohne diese Auslöser kann ein Eingriff von Vorteil sein, wenn das Operationsrisiko niedrig ist und die Klappenmorphologie eine hohe Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Reparatur nahelegt. Vorhofflimmern, pulmonale Hypertonie, Prolaps der Klappensegel oder linke Vorhofdilatation allein sind keine Indikationen für einen Eingriff (1). Wenn die EF auf < 30% fällt, ist das chirurgische Risiko hoch und erfordert eine sorgfältige Abwägung von Risiko und Nutzen.
Bei der chronischen sekundären Mitralklappeninsuffizienz gibt es weniger Indikationen für einen Eingriff. Da die anfängliche Pathologie den LV-Muskel betrifft, ist eine Korrektur der MI nicht so vorteilhaft und sollte nur dann in Betracht gezogen werden, wenn signifikante Symptome trotz einer Versuchstherapie gemäß den Richtlinien, einschließlich biventrikulärer Stimulation, falls indiziert, bestehen bleiben. Patienten mit atrialer funktioneller Mitralinsuffizienz können von einer Operation mehr profitieren als Patienten mit anderen Ursachen einer sekundären Mitralinsuffizienz (z. B. regionale oder globale ischämische Veränderungen) (2). Die Indikationen für die Transkatheter-Edge-to-Edge-Reparatur (TEER) sind weiter gefasst (weniger restriktiv) als die für andere chirurgische Optionen.
Bei Patienten, die aufgrund anderer Indikationen einer kardialen Operation unterzogen werden, sollte eine begleitende Mitralklappenoperation in Erwägung gezogen werden, wenn die Klappe im Fall einer moderaten MI rekonstruierbar ist. Bei sekundärer MI ist der Wert dieser Praxis jedoch unklar. Bei der Untersuchung hatte die zusätzliche Mitralklappenreparatur im Vergleich zur alleinigen koronaren Bypass-Operation (CABG) keinen Einfluss auf das LV-Remodeling oder das Überleben, aber es kam zu einem Übermaß an unerwünschten Ereignissen (3). Daher sollte nur eine schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz behandelt werden, wenn eine koronararterielle Bypass-Operation zur Behandlung der Ischämie durchgeführt wird.
Wahl der Intervention
Für eine primäre Mitrlregurgitation gilt, je stärker der Eingriff an der Mitralklappe die natürliche Klappe imitiert, desto besser ist dies für die Erhaltung der LV-Funktion und die Mortalität. Daher ist die Reihenfolge der Präferenz:
Reparatur mit Segel-Remodeling und Sehnenersatz
Ersatz mit Akkord-Erhaltung
Austausch mit der Entfernung von Chordae
Wenn eine Mitralklappenreparatur mit Segel-Remodeling und Sehnenersatz nicht möglich ist, wird der Ersatz durch eine mechanische Prothese bevorzugt, da Gewebeklappen in der Mitralposition eine geringere Lebensdauer haben. Eine Bioprothese ist eine Option für ältere Patienten.
Bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz wird heute der Mitralklappenersatz der Reparatur mit einem verkleinerten Anuloplastikring vorgezogen, da der Mitralklappenersatz 2 Jahre nach der Behandlung zu weniger Mitralinsuffizienz und Herzinsuffizienz führt (4). Wenn der Mechanismus der sekundären MR eine ringförmige Dilatation aufgrund von Vorhofflimmern ist, kann eine Klappenoperation von Vorteil sein, wenn die Symptome medikamentös nicht kontrolliert werden können.
Eine andere Methode der Reparatur ist die Transkatheter-Edge-to-Edge-Reparatur (TEER) mit einem Gerät, das die Mitralklappensegel anpasst. TEER ist eine Option für Patienten mit schwerer primärer Mitralklappeninsuffizienz und Herzinsuffizienzsymptomen der New York Heart Association (NYHA)-Klasse III oder IV, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen und nicht operiert werden können. Bei sekundärer MR ist TEER angesichts des geringeren Nutzens einer Operation auch bei Patienten indiziert, bei denen das Operationsrisiko nicht prohibitiv ist, wenn sie Symptome der NYHA Klasse II oder IV aufweisen, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen, eine Ejektionsfraktion von 20–50%, einen endsystolischen LV-Durchmesser von ≤ 70 mm, einen systolischen Pulmonalarteriendruck von ≤ 70 mmHg und eine anatomisch geeignete Klappe haben. Bei sorgfältig ausgewählten Patienten kann TEER die Symptome reduzieren, ein umgekehrtes Remodeling induzieren und die klinischen Ergebnisse verbessern, auch wenn die Raten von Residual- und rezidivierenden MR höher sind als bei einer chirurgischen Reparatur (5). Der klinische Erfolg und die Ergebnisse hängen von der sorgfältigen Auswahl der Patienten und der klinischen Betreuung ab, weshalb die meisten Zentren, die TEER anbieten, dies durch ein spezialisiertes multidisziplinäres Herzteam tun (1, 6, 7).
Bei einigen dekompensierten Patienten sinkt durch den Einsatz einer Klappenprothese die Ejektionsfraktion deutlich, da bei ihnen die Ventrikelfunktion von der Nachlastsenkung der MI abhängig geworden ist.
Bei Patienten mit Vorhofflimmern können begleitende Verfahren wie die Ablationstherapie und der chirurgische Verschluss des linken Vorhofanhangs zur Verringerung des Schlaganfallrisikos von Vorteil sein.
Antikoagulation
Eine lebenslange Antikoagulation mit Warfarin ist bei Patienten mit einem mechanischen Ventil erforderlich, um eine Thromboembolie zu verhindern. Eine biologische Mitralklappenprothese erfordert eine postoperative Antikoagulation mit Warfarin für 3 bis 6 Monate. Langfristige orale Antikoagulanzien ohne Vitamin-K-Wirkstoff oder Warfarin können bei Patienten mit einer biologischen Herzklappenprothese und Vorhofflimmern in Betracht gezogen werden (siehe auch Antikoagulation bei Patienten mit einer prothetischen Herzklappe oder nativer Herzklappenerkrankung).
Literatur zur Behandlung
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Farhan S, Silbiger JJ, Halperin JL, et al: Pathophysiology, Echocardiographic Diagnosis, and Treatment of Atrial Functional Mitral Regurgitation: JACC State-of-the-Art Review [published correction appears in J Am Coll Cardiol 2023 Feb 21;81(7):711]. J Am Coll Cardiol 80(24):2314–2330, 2022. doi:10.1016/j.jacc.2022.09.046
3. Michler RE, Smith PK, Parides MK, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of moderate ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:1932–1941, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1602003
4. Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns AC, et al: Two-year outcomes of surgical treatment of severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 374:344–353, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1512913
5. Feldman T, Kar S, Elmariah S, et al: Randomized comparison of percutaneous repair and surgery for mitral regurgitation: 5-year results of EVEREST II. J Am Coll Cardiol 66:2844–2854, 2015. doi: 10.1016/j.jacc.2015.10.018
6. Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, et al: Percutaneous repair or medical treatment for secondary mitral regurgitation. N Engl J Med 379:2297–2306, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1805374
7. Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 379:2307–2318, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640
Prognose für Mitralklappeninsuffizienz
Die Prognose oder Mitralinsuffizienz variiert je nach Dauer, Schweregrad und Ursache.
Einige Fälle der MI verschlechtern sich und werden schließlich schwer. Wenn die MI erst einmal schwer ist, werden 8% der asymptomatischen Patienten jedes Jahr symptomatisch.
Etwa 15% der Patienten mit chronischer mittelschwerer oder schwerer MI benötigen eine chirurgische Intervention, wobei chirurgische Eingriffe bei primärer MI häufiger sind als bei sekundärer MI (1).
Hinweis zur Prognose
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
Wichtige Punkte
Häufige Ursachen für Mitralklappeninsuffizienz (MR) sind Mitralklappenvorfall, rheumatisches Fieber und linksventrikuläre Erweiterung oder Infarkt.
Die akute MI kann ein akutes Lungenödem und einen kardiogenen Schock oder plötzlichen Herztod verursachen.
Die chronische MI verursacht langsam fortschreitende Symptome der Herzinsuffizienz undm wenn sich ein Vorhofflimmern entwickelt, Palpitationen.
Typische Herztöne ein holosystolisches Murmeln, das am besten an der Herzspitze zu hören ist, zur linken Axilla ausstrahlt, bei isometrischem Handgriff oder Hockstellung an Intensität zunimmt und in stehender Position oder beim Valsalva-Manöver an Intensität abnimmt.
Symptomatische Patienten und solche, deren EKG-Befunde bestimmte Kriterien erfüllen, profitieren von einem Mitralklappenersatz oder einer Mitralklappenrekonstruktion.
