Übersicht zum akuten Koronarsyndrom

Ein Myokardinfarkt ohne obstruktive koronare Herzkrankheit (MINOCA) wird bei etwa 5–6% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt festgestellt, die sich einer Koronarangiographie unterziehen (2). Patienten mit MINOCA sind in der Regel jünger, weiblich, haben keine Dyslipidämie und weisen eine Myokardnekrose ohne signifikante koronare Atherosklerose auf. Plaque-Störung und koronarer Vasospasmus sind bei MINOCA häufig. Koronarthrombose oder -embolie und spontane Koronararteriendissektion sind Ursachen für MINOCA.

1. 1. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 81(19):1918–1932, 2023. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388

2. 2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670

Im ischämischen (jedoch nicht infarzierten) Gewebe sind die Kontraktilität und Relaxation beeinträchtigt. Dadurch entstehen hypokinetische oder akinetische Segmente, die sich während der Systole ausdehnen oder ausbeulen (sog. paradoxe Bewegung). Das Ausmaß des betroffenen Gebietes bestimmt die Auswirkungen, die von einer minimalen bis leichten Herzinsuffizienz bis zum kardiogenen Schock reichen; in der Regel müssen große Teile des Myokards ischämisch sein, um eine signifikante myokardiale Dysfunktion zu verursachen. Bei etwa zwei Drittel der Krankenhauspatienten mit einem akuten Myokardinfarkt kommt es zu einer gewissen Herzinsuffizienz, Sie wird als ischämische Kardiomyopathie bezeichnet, wenn die niedrige Auswurfleistung und Herzinsuffizienz weiter bestehen. Eine Ischämie mit Beteiligung der Papillarmuskeln kann zu einer Mitralklappeninsuffizienz führen. Dysfunktionelle Wandbewegung kann Thrombusbildung ermöglichen.

Der Myokardinfarkt ist eine ischämische Myokardnekrose infolge einer abrupten Abnahme der koronaren Durchblutung in einem Myokardabschnitt. Das infarzierte Gewebe ist dauerhaft geschädigt, jedoch ist die ischämische Dysfunktion des umliegenden Gewebes möglicherweise reversibel. Ein Myokardinfarkt betrifft überwiegend den linken Ventrikel (LV), jedoch kann sich das geschädigte Gebiet auf den rechten Ventrikel (RV) oder die Vorhöfe ausdehnen.

Infarkt kann sein,

• Transmural: Transmurale Infarkte betreffen alle Wandschichten des Myokards vom Epikard bis zum Endokard und sind im EKG normalerweise durch pathologische Q-Zacken gekennzeichnet.

• Nichttransmural (subendokardial): Nichtransmurale Infarkte dehnen sich nicht über die Ventrikelwand hinaus aus und rufen nur Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle (ST-T) hervor.

Da die transmurale Tiefe der Nekrose klinisch nicht präzise bestimmt werden kann, werden Infarkte in der Regel als STEMI oder NSTEMI klassifiziert, ob im EKG eine ST-Strecken-Hebung oder Q-Zacken vorhanden sind oder nicht.

Nekrosen eines wesentlichen Teils der Scheidewand oder ventrikuläre Wand können reißen, mit schlimmen Folgen. Es kann sich ein ventrikuläres Aneurysma oder Pseudoaneurysma bilden.

Eine elektrische Funktionsstörung kann bei jeder Form des akuten Koronarsyndroms signifikant sein. Ischämische und nekrotische Zellen haben ihre Fähigkeit zu einer normalen elektrischen Aktivität verloren. Dies zeigt sich in verschiedenen EKG -Veränderungen (vorrangig in ST-T-Anomalien), Arrhythmien und Erregungsleitungsstörungen. Die ST-T-Anomalien bei einer Ischämie zeigen sich in einer ST-Strecken-Senkung (häufig Abfallen ab dem J-Punkt), Inversion der T-Welle, ST-Strecken-Hebung (häufig als Verletzungsstrom bezeichnet) und in einer hohen spitzen T-Welle in der hyperakuten Infarktphase. Erregungsleitungsstörungen können die Schädigung des Sinusknotens, des AV-Knotens oder des spezialisierten Erregungsleitungsgewebes widerspiegeln. Die meisten Veränderungen sind vorübergehend, einige bleiben jedoch bestehen.

Nach dem akuten Ereignis können viele Komplikationen auftreten. Gewöhnlich beinhalten sie

• Elektrische Dysfunktion (z. B. Reizleitungsfehler, Arrhythmien)

• Funktionsstörungen des Myokards (z. B. Herzinsuffizienz, Ruptur des Ventrikelseptums oder Ruptur der freien Wand, ventrikuläres Aneurysma, Pseudoaneurysma, murale Thrombusformation oder kardiogener Schock)

• Valvulare Dysfunktion (typischerweise Mitralinsuffizienz)

Bei jeder Form des ACS können die elektrischen Störungen signifikant sein, jedoch müssen große Bereiche des Myokards ischämisch sein, um signifikante myokardiale Funktionsstörungen zu bewirken. Weitere Komplikationen des ACS umfassen rezidivierende Ischämie und Perikarditis. Perikarditis, die 2–10 Wochen nach einem auftritt, wird als Post-Myokardinfarkt-Syndrom oder Dressler-Syndrom bezeichnet.

Das EKG ist die wichtigste Untersuchung und sollte so schnell wie möglich durchgeführt werden (z. B. innerhalb von 10 Minuten nach der Vorstellung). Der EKG-Befund ist richtungweisend für die weitere Vorgehensweise. Fibrinolyse kann bei STEMI unter Umständen helfen, während sie bei NSTEMI das Risiko erhöht. Außerdem ist eine dringende Herzkatheterisierung bei Patienten mit akuter STEMI indiziert, nicht aber bei denjenigen mit NSTEMI.

Ein STEMI wird in der Regel aufgrund des initialen EKG-Befundes diagnostiziert. Hier zeigt sich eine ST-Strecken-Hebung ≥ 1 mm in 2 oder mehreren benachbarten Ableitungen, die das geschädigte Gewebe erfassen (siehe Abbildung Akuter lateraler LV-Infarkt).

Akuter lateraler LV-Infarkt (Tracing innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit erhalten)

Es liegt eine auffällige hyperakute ST-Segment-Hebung in den Ableitungen I, aVL, V4 und V6 und reziproke Depression in anderen Ableitungen vor.

Pathologische Q-Zacken sind nicht notwendig für die Diagnose. Die EKG-Auswertung muss sehr sorgfältig durchgeführt werden, da eine ST-Strecken-Hebung, v. a. in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF), sehr subtil sein kann. Manchmal kann die Aufmerksamkeit fälschlicherweise auf Ableitungen mit einer ST-Strecken-Senkung gelenkt werden. Bei einer charakteristischen Symptomatik hat die ST-Strecken-Hebung im EKG eine Spezifität von bis zu 94% und eine Sensitivität von bis zu 55% für die Diagnose eines Myokardinfarktes (1). Die erste Diagnose kann sich bestätigen, wenn sich bei wiederholten Aufzeichnungen (am ersten Tag alle 8 h, dann 1-mal täglich) eine allmähliche Entwicklung zu einem stabilen, normaleren Muster zeigt oder sich in den nachfolgenden Tagen (siehe Abbildung Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt) pathologische Q-Zacken entwickeln.

Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (nach den ersten 24 h)

Signifikante Q-Zacken entwickeln sich mit abnehmender ST-Segment-Erhebung in den Ableitungen II, III und aVF.

Da sich nichttransmurale Infarkte (Nicht-Q-Zacken-Infarkt) gewöhnlich in den subendokardialen oder mittleren myokardialen Schichten abspielen, treten sie nicht zusammen mit richtungweisenden Q-Zacken oder einer eindeutigen ST-Strecken-Hebung im EKG auf. Stattdessen führen sie meist nur zu ST-Segment- und T-Wellen-Veränderungen unterschiedlichen Ausmaßes, die weniger auffällig, variabel oder unspezifisch und manchmal schwierig zu interpretieren sind (NSTEMI). Verschwinden diese Abweichungen (oder verstärken sie sich) in wiederholten EKG-Aufzeichnungen, ist eine Ischämie sehr wahrscheinlich. Bei wiederholt unverändertem EKG-Befund ist ein akuter Myokardinfarkt unwahrscheinlich. Besteht jedoch weiterhin der klinische Verdacht, muss die Diagnose anders nachgewiesen werden. Ein normales EKG bei einem schmerzfreien Patienten schließt eine instabile Angina pectoris nicht aus; ein normales EKG, das während einer Schmerzattacke aufgezeichnet wurde, schließt zwar eine Angina pectoris nicht aus, deutet aber darauf hin, dass die Schmerzen nicht ischämisch sind.

Bei Verdacht auf einen rechtsventrikulären Infarkt wird in der Regel ein EKG mit 15 Ableitungen mit zusätzlichen Ableitungen in V4R und, zur Diagnose eines Hinterwandinfarktes, in V8 and V9 aufgezeichnet.

Die EKG-Diagnose eines Myokardinfarktes ist schwieriger, wenn eine Linksschenkelblockkonfiguration vorliegt, da die EKG-Veränderungen Änderungen bei einem STEMI ähneln (siehe Abbildung Linksschenkelblock). Eine ST-Strecken-Hebung, die mit dem QRS-Komplex übereinstimmt, ist ein signifikanter Hinweis auf einen Myokardinfarkt, ebenso wie eine ST-Strecken-Hebung > 5 mm in mindestens 2 präkordialen Ableitungen. Generell jedoch wird jeder Patient mit verdächtigen Symptomen und einem neu auftretenden Linksschenkelblock (oder einem Linksschenkelblock, von dem man nicht weiß, ob er schon vorhanden war) wie bei einem STEMI therapiert.

Linksschenkelblock

Klinischer Rechner

M.I. "Prediction Decision TreeCalc"

Klinischer Rechner

Vorhersage des Myokardinfarkts ohne Q-Welle

Kardiale Biomarker (Serum-Biomarker der myokardialen Zellschädigung) sind

• Herzenzyme (z. B. Kreatinkinase MB-Isoenzym)

• Zellinhalte (z. B. Troponin I, Troponin T, Myoglobin)

Diese Biomarker werden in den Blutstrom nach Myokard-Zellnekrose freigesetzt. Die Biomarker erscheinen nach einer Verletzung zu verschiedenen Zeiten und die Spiegel nehmen graduell unterschiedlich ab. Die Sensitivität und Spezifität für Myokardzellschäden variieren zwischen diesen Biomarkern erheblich. Tests zur Messung der kardialen Troponine (cTn), die seit vielen Jahren eingesetzt werden, sind sensitiv und spezifisch. Neuere, hochsensitive Tests für kardiales Troponin (hs-cTn), die zudem sehr präzise sind, werden bevorzugt. Diese Assays können zuverlässig cTn-Spiegel (T oder I) messen, die so niedrig sind wie 0,003–0,006 ng/ml (3–6 pg/ml); einige Forschungs-Assays gehen so niedrig wie 0,001 ng/ml (1 pg/ml).

Es ist unwahrscheinlich, dass die weniger sensitiven cTn-Tests kardiale Troponine nachweisen, es sei denn, es handelt sich um Patienten die eine akute Herzerkrankung hatten. Somit war ein "positiver" cTn-Test (d. h. oberhalb der Nachweisgrenze) sehr spezifisch. Allerdings können hs-cTn-Tests geringe Mengen von Troponin bei vielen gesunden Menschen nachweisen. Daher müssen die mit hs-cTn-Tests ermittelten Troponinspiegel auf den Normalbereich bezogen werden und werden nur dann als "erhöht" definiert, wenn sie höher als 99% der Referenzpopulation sind. Auch wenn ein erhöhter Troponin-Spiegel eine Myokardzellenverletzung anzeigt, deckt er nicht die Ursache der Verletzung auf (obwohl jede Troponin-Erhebung das Risiko unerwünschter Verläufe bei vielen Krankheiten erhöht). Neben akuten Koronarsyndromen können auch viele andere kardiale und nicht-kardiale Erkrankungen zu erhöhten kardialen Troponinwerten führen (siehe Tabelle Ursachen erhöhter Troponinwerte); nicht alle mit hs-cTn nachgewiesenen erhöhten Werte stellen einen Myokardinfarkt dar, und nicht jede Myokardnekrose ist die Folge eines akuten Koronarsyndroms, selbst wenn die Ätiologie ischämisch ist. Indem jedoch niedrigere Troponin-Spiegel erfasst werden, ermöglichen hs-cTn-Assays eine frühere Identifizierung von Myokardinfarkt als andere Assays und sie haben in vielen Zentren Tests auf andere kardiale Biomarker ersetzt.

Bei Patienten mit Verdacht auf ein ACS sollte bei der Vorstellung und wieder 2-3 Stunden später ein hs-cTn-Test durchgeführt werden. Troponin sollte nach 0 und 6 Stunden gemessen werden, wenn ein Standard-cTn-Assay verwendet wird.

Ein hs-cTn-Spiegel muss auf der Grundlage der Vortestwahrscheinlichkeit der Krankheit bei einem Patienten interpretiert werden, der klinisch geschätzt werden kann basierend auf

• Risikofaktoren für ACS

• Symptome

• EKG-Befunde

Eine hohe Vortestwahrscheinlichkeit und ein mit einem hs-cTn-Test nachgewiesener erhöhter Troponinspiegel deuten stark auf ein ACS hin, während eine niedrige Vortestwahrscheinlichkeit und ein normales hs-cTn-Testergebnis wahrscheinlich nicht auf ein ACS hinweisen (2). Die Diagnose wird schwieriger, wenn die Testergebnisse mit der Vortestwahrscheinlichkeit in Widerspruch stehen. In diesem Fall helfen oft serielle hs-cTn-Tests. Ein Patient mit geringer Wahrscheinlichkeit vor dem Test und einem anfänglich leicht erhöhten Troponinspiegel, der mit hs-cTn nachgewiesen wurde und bei Wiederholung des Tests stabil bleibt, hat wahrscheinlich eine Nicht-ACS-Herzkrankheit (z. B. Herzinsuffizienz, stabile koronare Arterienerkrankung). Wenn der Spiegel allerdings bei Wiederholung signifikant ansteigt (d. h. > 20–50%), ist die Wahrscheinlichkeit für ACS viel höher. Wenn bei einem Patienten mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit ein normaler Troponinspiegel mit hs-cTn festgestellt wird und dieser bei Wiederholungstests um > 50% ansteigt, ist ein ACS wahrscheinlich; anhaltende Normalwerte (oft auch nach 6 Stunden und darüber hinaus, wenn der Verdacht hoch ist) deuten darauf hin, dass eine alternative Diagnose gestellt werden muss.

Die Koronarangiographie ist häufig eine Kombination aus Diagnostik und perkutaner koronarer Intervention (PCI—z. B. Angioplastie, Stent-Einlage). Wenn möglich, wird eine Notfall-Koronarangiographie und PCI so schnell wie möglich nach Beginn des akuten Myokardinfarkts durchgeführt (primäre PCI). In vielen tertiären Zentren hat dieser Ansatz die Morbidität und Mortalität deutlich gesenkt und die Langzeitergebnisse verbessert. Häufig wird der Infarktverlauf tatsächlich aufgehalten, wenn die Zeit von Schmerzen zu PCI kurz ist (< 3–4 h).

Die Angiographie wird bei Patienten mit STEMI, Patienten mit persistierenden Brustschmerzen trotz maximaler medizinischer Therapie und Patienten mit Komplikationen (z. B. deutlich erhöhte kardiale Biomarker, Anwesenheit von kardiogenem Schock, akute Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, instabile Arrhythmien) dringend durchgeführt. Patienten mit unkompliziertem NSTEMI oder instabiler Angina pectoris, deren Symptome sich gebessert haben, werden sich in der Regel innerhalb der ersten 24–48 h der Hospitalisierung angiographiert, um Läsionen aufzufinden, die einer Behandlung bedürfen.

Die routinemäßigen Laboruntersuchungen sind nicht aussagekräftig, zeigen jedoch unspezifische Abweichungen, die zu einer Gewebenekrose passen (z. B. erhöhte Erythrozytensedimentationsrate, mäßig erhöhte Leukozytenzahl mit Linksverschiebung). Ein Lipid-Profil im nüchternen Zustand sollte innerhalb der ersten 24 h bei allen Patienten, die mit ACS im Krankenhaus sind, erhalten werden.

Eine zusätzliche Bildgebung des Myokards ist nicht notwendig, wenn bereits durch kardiale Biomarker oder EKG die Diagnose gestellt wurde. Bei Patienten mit einem Myokardinfarkt ist jedoch eine Bedside-Echokardiographie unschätzbar aussagekräftig zur Feststellung mechanischer Komplikationen. Vor oder kurz nach der Entlassung sollten Patienten mit Symptomen, die auf ein ACS hindeuten, aber mit nicht-diagnostischen EKGs und normalen kardialen Biomarker-Werten einen bildgebenden Stresstest durchführen lassen (Radionuklid- oder echokardiographische Bildgebung mit pharmakologischer oder körperlicher Belastung). Imaging-Anomalien bei solchen Patienten zeigen ein erhöhtes Risiko von Komplikationen in den nächsten 3–6 Monaten und legen die Notwendigkeit einer Angiographie nahe (3), die vor der Entlassung oder bald danach durchgeführt werden sollte, mit PCI oder CABG wie eben nötig.

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung mit einem an der Spitze mit einem Ballon versehenen Pulmonalarterienkatheter kann durchgeführt werden, um den Druck im rechten Herzen, in der Pulmonalarterie, den Okklusionsdruck in der Pulmonalarterie und die kardiale Auswurfleistung zu messen. Dieser Test wird nicht routinemäßig empfohlen und sollte nur durchgeführt werden, wenn die Patienten erhebliche Komplikationen (z. B. schwere Herzinsuffizienz, Hypoxie, Hypotonie) haben und dann von Ärzten, die in Katheterplatzierung und Management-Protokollen erfahren sind.

1. 1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748

2. 2. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513

3. 3. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042

• Sauerstoff

• Aspirin

• Nitrate

• Triage zu entsprechendem medizinischem Zentrum

Es muss eine zuverlässige Infusion gelegt werden, Sauerstoff verabreicht werden (in der Regel 2 l über eine Nasenkanüle), wenn die Patienten hypoxämisch sind, und es muss eine kontinuierliche Einkanal-EKG-Überwachung begonnen werden. Präklinische Maßnahmen des Rettungsteams — einschließlich EKG-Überwachung, gekautem Aspirin (160-325 mg) Schmerzbehandlung mit Nitraten (siehe Tabelle Komplikationen bei akuten Koronarsyndromen), Wahl der geeigneten Klinik, in der primäre PCI verfügbar ist, frühzeitige Thrombolyse, wenn dies in Ausnahmefällen bei extrem langer Prähospitalzeit indiziert und möglich ist, können das Mortalitätsrisiko und die Gefahr von Komplikationen verringern (1, 2).

Obwohl Opioide seit langem zur Behandlung von Schmerzen bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom eingesetzt werden, deuten Daten darauf hin, dass Morphin die Aktivität einiger P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren abschwächt und zu schlechteren Patientenergebnissen beitragen kann (3, 4).

Frühe Diagnosedaten und Ansprechen auf die Behandlung können dabei helfen, die Notwendigkeit und den Zeitpunkt der Revaskularisierung zu bestimmen, wenn primäre perkutane Koronarintervention nicht möglich ist.

• Die medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulantien und anderen Medikamenten basierend auf Reperfusionsstrategie

• Risikostratifizierung des Patienten und wählen Sie eine Reperfusionsstrategie (Fibrinolytika oder Kardangiographie mit perkutaner transluminaler Koronarangioplastie [PTCA]) oder Koronararterien-Bypass für Patienten mit STEMI und Kardangiographie mit PTCA oder Koronararterien-Bypass für Patienten mit instabiler Angina pectoris oder NSTEMI.

Bei der Ankunft in der Notaufnahme, wird die Diagnose des Patienten bestätigt. Die medikamentöse Therapie und die Wahl der Revaskularisierung hängen von der Art des akuten Koronarsyndroms sowie dem klinischen Bild ab (siehe Abbildung Vorgehensweise bei akuten Koronarsyndromen). Der Ansatz der pharmakologischen Therapie wird in Medikamente beim akuten Koronarsyndrom erörtert, und die Wahl der Reperfusionsstrategie wird in Revaskularisierung bei akuten Koronarsyndromen weiter erörtert.

Vorgehensweise bei akuten Koronarsyndromen

*Morphin sollte mit Bedacht eingesetzt werden (z. B. wenn Nitroglycerin kontraindiziert ist oder wenn der Patient trotz Nitroglycerin-Therapie Symptome hat). Die Daten deuten darauf hin, dass Morphin die Aktivität einiger P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren abschwächt und zu schlechteren Behandlungsergebnissen beitragen kann (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates Ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010).

†Kompliziert bedeutet, dass der Krankenhausaufenthalt durch rezidivierende Angina oder Infarkt, Herzversagen oder anhaltende rezidivierende ventrikuläre Arrhythmien kompliziert war. Das Fehlen eines dieser Ereignisse wird als unkompliziert bezeichnet.

‡ Die Koronararterielle Bypass-Operation wird im Allgemeinen der perkutanen Koronarintervention (PCI) immer noch bei Patienten mit der folgenden: Hauptstammstenose oder Hauptstammstenose-ähnliche Erkrankung Linksventrikuläre Dysfunktion Diabetes aucgh sind lange Läsionen oder Läsionen in der Nähe von Gefäßgabelungen durch eine PCI häufig nicht zu erreichen.

GP = Glykoprotein; NSTEMI = Nicht-ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt; PCI = perkutane Kornarintervention; STEMI = ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt.

Wenn die Diagnose unklar ist, können bettseitige Messungen kardialer Biomarker dazu beitragen, Patienten mit Verdacht auf ein ACS mit geringem Risiko zu identifizieren (z. B. solche mit anfänglich negativen kardialen Biomarkern und und nicht aussagekräftigen EKG-Befunden), die in 24-Stunden-Überwachungsstationen oder Brustschmerzzentren behandelt werden können. Patienten mit einem höheren Risiko sollten stationär am Monitor überwacht oder auf einer Intensivpflegestation aufgenommen werden. Mehrere validierte Hilfsmittel können dazu beitragen das Risiko zu stratifizieren. Hierbei ist die Thrombolyse bei der Myokardinfarkt-Risikobewertung (TIMI, thrombolysis in myocardial infarction) die am häufigsten eingesetzte Therapie.

Patienten mit Verdacht auf einen NSTEMI und einem intermediären oder hohen Risiko sollten stationär oder auf einer kardiologischen Intensivstation aufgenommen werden, Diejenigen mit Verdacht auf einen STEMI sollten auf eine kardiologische Intensivstation verlegt werden.

Nur eine kontinuierliche Monitorüberwachung der Herzfrequenz und des Herzrhythmus mittels EKG gewährt eine lückenlose Kontrolle des Patienten. Einige Klinikärzte empfehlen jedoch die routinemäßige Mehrkanal-Monitorüberwachung mit einer kontinuierlichen Aufzeichnung der ST-Strecken, um vorübergehende, rezidivierende ST-Strecken-Hebungen oder -Senkungen identifizieren zu können. Auch bei asymptomatischen Patienten sind derartige Befunde ein Hinweis auf eine Ischämie. Zudem können Hochrisikopatienten erkannt werden, bei denen eine aggressivere Abklärung und Behandlung erforderlich sein können.

Qualifizierte Pflegekräfte können Rhythmusstörungen im EKG erkennen und Behandlungsprotokolle initiieren. Alle Mitarbeiter sollten wissen, wie man eine CPR (kardiopulmonale Reanimation) durchführt.

Patienten mit erfolgreicher, unkomplizierter primärer PCI bei akutem Myokardinfarkt können schnell ambulant behandelt und in 2 bis 4 Tagen sicher entlassen werden.

Wenn die Reperfusion nicht erfolgreich ist oder Komplikationen vorliegen, benötigen die Patienten eine längere Überwachung auf hämodynamische und elektrische Instabilität, während gleichzeitig die Gehfähigkeit eingeleitet wird. Längere Bettruhe führt zu einer schnellen körperlichen Dekonditionierung mit Entwicklung einer orthostatischen Hypotonie, verminderter Leistungsfähigkeit, erhöhter Herzfrequenz während körperlicher Belastung und einem erhöhten Risiko einer tiefen Venenthrombose. Zudem verstärkt eine verlängerte Bettruhe Gefühle der Depression und Hilflosigkeit.

Angst, Stimmungsschwankungen und Krankheitsverleugnung sind häufig. Ein leichtes Beruhigungsmittel (in der Regel ein Benzodiazepin) wird häufig gegeben, obwohl viele Fachleute der Auffassung sind, solche Medikamente seien selten nötig. Eine reaktive Depression tritt häufig am 3. Tag der Erkrankung und im Allgemeinen jederzeit während der Erholungsphase auf.

Nach der akuten Krankheitsphase sind die wichtigsten Aufgaben häufig die Behandlung der Depression, die Rehabilitation und der Aufbau eines Programms für die Langzeitprävention. Die Überbetonung der Bettruhe, Inaktivität und die Schwere der Erkrankung verstärken den Hang zu Angst und Depressivität. Deshalb werden die Patienten ermutigt, sich aufzusetzen, aufzustehen und sich so bald wie möglich mit geeigneten Aktivitäten zu beschäftigen. Der Patient sollte über die Auswirkungen der Krankheit, die Prognose und ein individuelles Rehabilitationsprogramm sorgfältig aufgeklärt werden.

Wichtig ist die Aufrechterhaltung der normalen Darmfunktion. Da der Patient sich hierbei nicht anstrengen soll, werden Laxanzien (z. B. Bisacodyl) gegeben. Eine Blasenentleerungsstörung ist bei älteren Patienten häufig, v. a. nach mehreren Tagen Bettruhe oder nach einer Therapie mit Atropin. Ein Blasenkatheter kann notwendig sein, wird aber gewöhnlich entfernt, wenn der Patient zur Blasenentleerung aufstehen oder sitzen kann.

Bei Patienten, die rauchen, sollte die Raucherentwöhnung während des Krankenhausaufenthalts angesprochen werden. Alle an der Genesung Beteiligten wie Ärzte und Pflegepersonal sollten den Patienten vehement darin bestärken, endgültig auf das Rauchen zu verzichten.

Akut kranke Patienten haben nur wenig Appetit. Kleine, wohlschmeckende Mahlzeiten sind jedoch gut für das Befinden. Für gewöhnlich wird den Patienten eine Schonkost mit 1500–1800 kcal/Tag und reduziertem Natriumgehalt von 2–3 g angeboten. Liegt keine Herzinsuffizienz vor, ist die Natriumrestriktion nach den ersten 2–3 Tagen nicht mehr erforderlich. Weiterhin erhalten die Patienten eine Diät mit einem niedrigen Gehalt an Cholesterin und gesättigten Fetten, um eine gesunde Ernährungsweise einzuüben.

Für Patienten mit Diabetes und STEMI wird eine intensive Blutzuckerkontrolle nicht mehr empfohlen. Leitlinien fordern eine Insulin-basierte Behandlung, um einen Blutzuckerspiegel < 180 mg/dl (9,9 mmol/l) bei gleichzeitiger Vermeidung von Hypoglykämie zu erreichen und aufrechtzuerhalten.

1. 1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Veröffentlicht am 28. Juli 2022. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060

2. 2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346

3. 3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

4. 4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010

Patienten, bei denen bei der Aufnahme keine Koronarangiographie durchgeführt wurde, die keine Hochrisikomerkmale aufweisen (z. B. Herzinsuffizienz, rezidivierende Angina pectoris, ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern nach 24 Stunden, mechanische Komplikationen wie neue Geräusche, Schock) und die eine Ejektionsfraktion von > 40% haben, unabhängig davon, ob sie Fibrinolytika erhalten, sollten in der Regel vor oder kurz nach der Entlassung in irgendeiner Form einem Belastungstest unterzogen werden (siehe Tabelle Funktionelle Beurteilung nach Myokardinfarkt).

Die körperliche Aktivität wird in den ersten 3–6 Wochen nach der Entlassung allmählich gesteigert. Die Wiederaufnahme der sexuellen Aktivität ist häufig für die Patienten und ihre Partner von großer Bedeutung. Sie sollte zusammen mit anderen mäßig anstrengenden körperlichen Aktivitäten ermutigt werden. Bleibt eine gute Herzfunktion über 6 Wochen nach dem akuten Infarktgeschehen erhalten, können die meisten Patienten ihr normales Leben wieder aufnehmen. Ein regelmäßiges körperliches Übungsprogramm, das an Lebensstil, Alter und Herzstatus angepasst ist, vermindert das Risiko ischämischer Ereignisse und steigert das allgemeine Wohlbefinden. Beaufsichtigte Programme zur Herzrehabilitation senken die Mortalität nach Revaskularisierung (1)

Die akute Krankheit und Therapie eines akuten Koronarsyndroms sollten dazu genutzt werden, den Patienten erheblich darin zu bestärken, die Risikofaktoren zu vermindern. Die Auswertung der körperlichen und emotionalen Verfassung und ein Gespräch darüber mit den Patienten, die Beratung zu einer geeigneten Lebensführung (z. B. Rauchen, Ernährung, Arbeit, Freizeitgewohnheiten, Sport) und eine massive Verminderung der Risikofaktoren können dazu beitragen, die Prognose zu verbessern.

Verschiedene Medikamente reduzieren das Mortalitätsrisiko nach einem Myokardinfarkt. Sie werden eingesetzt, wenn keine Kontraindikation oder Unverträglichkeit von Seiten des Patienten vorliegt:

• Aspirin und andere Thrombozytenaggregationshemmer

• Betablocker

• Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer

• Statine

Aspirin und andere antithrombozytäre Medikamente verringern die Mortalitäts- und Reinfarktraten nach einem Myokardinfarkt. Zur Langzeittherapie wird dünndarmlösliches Aspirin in einer Dosierung von 81 mg/Tag empfohlen. Eine duale Antithrombozytentherapie mit Aspirin und einem P2Y12-Rezeptorblocker (z. B. Ticagrelor, Clopidogrel) für bis zu 1 Jahr wird empfohlen (2, 3).

Die Gabe von Betablockern zählt zur Standardtherapie. Die meisten verfügbaren Betablocker (z. B. Acebutolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Timolol) senken die Post-Mykoardinfarkt-Mortalität um etwa 25% (4).

ACE-Hemmer gehören ebenfalls zur Standard-Therapie und werden nach Möglichkeit allen Patienten nach Myokardinfarkt verabreicht, insbesondere wenn die Ejektionsfraktion nach Myokardinfarkt < 40% beträgt. Diese Medikamente können das Herz langfristig schützen, indem sie die Endothelfunktion verbessern. Wird ein ACE-Hemmer aufgrund von Nebenwirkungen wie Husten oder Hautausschlag nicht toleriert (nicht jedoch Angioödem oder Nierenfunktionsstörung), kann stattdessen ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist gegeben werden.

Statine gehören ebenfalls zur Standardtherapie und werden routinemäßig verschrieben, unabhängig von den Lipidwerten (5) und davon, ob der Myokardinfarkt auf eine ASCVD zurückzuführen ist. Die Senkung des Cholesterinspiegels nach einem Myokardinfarkt vermindert die Rate rezidivierender ischämischer Ereignisse und die Mortalität bei Patienten mit erhöhtem oder normalem Cholesterinspiegel. Patienten nach Myokardinfarkt, deren primäres Problem ein niedriger HDL (high density lipoprotein)-Cholesterinspiegel oder ein erhöhter Triglycerid-Spiegel sind, können eventuell von einem Fibrat profitieren, jedoch ist deren Nutzen weniger eindeutig. Das Statin sollte auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden, es sei denn, es treten signifikante unerwünschte Wirkungen auf, und die Dosis sollte auf die maximal verträgliche Dosis erhöht werden.

1. 1. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4

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