Aortenklappenstenose ist eine Verengung oder eingeschränkte Öffnung der Aortenklappe, die den Blutfluss vom linken Ventrikel in die Aorta während der Systole behindert. Ursachen sind eine kongenitale bikuspide Klappe, eine idiopathische degenerative Sklerose mit Kalzifizierung und das rheumatische Fieber. Eine unbehandelte AS wird bei Fortschreiten schließlich symptomatisch, mit einem oder mehreren Symptome der klassischen Trias aus Synkope, Angina pectoris und Belastungsdyspnoe; es können sich Herzversagen und Arrhythmien entwickeln. Ein Crescendo-Decrescendo-Ejektionsgeräusch ist charakteristisch. Die Diagnose wird aufgrund der körperlichen Untersuchung und der Echokardiographie gestellt. Eine asymptomatische AS bedarf bei Erwachsenen normalerweise keiner Therapie. Sobald Symptome auftreten, ist ein chirurgischer oder perkutaner Klappenersatz erforderlich. Bei schwerer oder symptomatischer AS bei Kindern kann eine Ballonvalvuloplastie wirksam sein, aber eine Operation ist oft erforderlich.
(Siehe auch Übersicht über die Herzklappenkrankheiten.)
Ätiologie der Aortenstenose
Bei älteren Patienten, ist der häufigste Vorläufer für Aortenstenose:
Aortensklerose
Aortensklerose ist die Ablagerung von Kalzium auf den Aortenklappen, die bei 25 bis 45% der Erwachsenen über 65 Jahren auftritt (1, 2). Die Ursache der Aortensklerose und -stenose ist noch nicht bekannt, wird aber durch einen Entzündungsprozess vermittelt, der der Atherosklerose ähnlich ist, sich aber von ihr unterscheidet. Zu den genetischen, anatomischen, flüssigkeitsdynamischen und umweltbedingten Risikofaktoren gehören Hypertonie, Rauchen, hoher Cholesterinspiegel und das Vorhandensein einer bikuspiden Klappe. Lipidablagerungen und Entzündungen führen zu einer Verdickung der Aortenklappenstrukturen durch Fibrose und Kalzifizierung, die zunächst keine nennenswerte Obstruktion verursachen. Bei etwa 10 % der Patienten führt die Aortensklerose innerhalb von 5 Jahren zu einer schweren Aortenstenose (3).
Lipoprotein (a) ist an der Pathogenese sowohl der Aortenstenose als auch der Atherosklerose beteiligt. Erhöhte Lipoprotein (a)-Spiegel sagen auch eine schnellere hämodynamische Progression der AS voraus.
Patienten mit Psoriasis haben auch ein erhöhtes Risiko für Atherosklerose und neuerdings wurde Psoriasis mit einem erhöhten Risiko für Aortenstenose in Verbindung gebracht.
Bei Patienten im Alter von < 70 Jahren ist die häufigste Ursache einer Aortenstenose:
Eine kongenitale bikuspidale Aortenklappe
Angeborene Aortenklappenerkrankungen, einschließlich bikuspider Aortenklappe und Aortenklappenstenose, treten bei 0,5 bis 2 % der Bevölkerung auf und betreffen häufiger Männer (4); sie sind mit einer Koarktation und progressiver Dilatation der aufsteigenden Aorta assoziiert, was zu Aortendissektion führt. Eine Aortenstenose bei Neugeborenen kann auch mit einem hypoplastischen Linksherzsyndrom und dessen Varianten einhergehen.
In medizinisch unterversorgten Ländern ist die häufigste Ursache der Aortenstenose in allen Altersgruppen:
Supravalvuläre AS verursacht durch eine diskrete kongenitale Membran oder eine Verengung des sinotubulären Übergangs oder der aufsteigenden Aorta ist ungewöhnlich. Supravalvuläre Aortenklappenstenose kann Bestandteil des Williams-Syndroms sein, eines Mikrodeletionssyndroms des Chromosoms 7, das mit einem charakteristischen Gesichtsausdruck (hohe und breite Stirn, Hypertelorismus, Strabismus, nach oben gerichtete Nase, langes Philtrum, breiter Mund, Zahnfehlstellungen, volle Wangen, Mikrogenie, tiefsitzende Ohren) und neonataler Hyperkalzämie assoziiert ist.
Die subvalvuläre AS, die durch eine kongenitale Membran oder einen fibrösen Ring gerade unterhalb der Aortenklappe verursacht wird, ist selten. Die hypertrophe Kardiomyopathie kann eine dynamische Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts aufweisen.
Literatur zur Ätiologie
1. Ferreira-González I, Pinar-Sopena J, Ribera A, et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a population-based study in a Mediterranean area. Eur J Prev Cardiol 2013;20(6):1022-1030. doi:10.1177/2047487312451238
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29(3):630-634. doi:10.1016/s0735-1097(96)00563-3
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
4. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010;55(25):2789-2800. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.068
Pathophysiologie der Aortenstenose
Die Aortenklappenstenose verursacht eine erhöhte Druckbelastung des linken Ventrikels (LV), was zu einer kompensatorischen Hypertrophie ohne Vergrößerung der Kavität führt (konzentrische Hypertrophie). In frühen Krankheitsstadien besteht ein erhöhter Druckgradient vom Hochdruck-LV zur Niederdruck-Aorta. Mit der Zeit kann der Ventrikel nicht mehr kompensieren und beginnt zu versagen, mit sekundärer LV-Kavitätsvergrößerung, reduzierter Ejektionsfraktion (EF), vermindertem Herzzeitvolumen und einem irreführend niedrigen Gradienten über der Aortenklappe (niedrig-gradiente schwere AS), da der LV keinen so hohen systolischen Druck mehr erzeugen kann.
Aortenklappeninsuffizienz begleitet die Aortenklappenstenose bei etwa 7% der Patienten (1), und etwa die Hälfte der Patienten mit schwerer AS haben auch eine Mitralklappenringverkalkung (2, 3), die zu einer Mitralklappeninsuffizienz führen kann.
Bei Patienten mit anderen Erkrankungen, die auch zu einer LV-Erweiterung und reduzierter EF führen (z. B. Myokardinfarkt, intrinsische Kardiomyopathie) kann der Blutstrom zu schwach sein, um eine sklerotische Aortenklappe vollständig zu öffnen und es kann ein scheinbar kleiner Klappenöffnungsbereich vorliegen, selbst wenn die AS nicht besonders schwerwiegend ist (pseudoschwere AS). Eine Pseudoschwere AS muss von schwerer AS mit niedrigem Druckgradienten unterschieden werden, da nur für Patienten mit diesem Typ ein Klappenersatz hilfreich ist.
Die erhöhte Schubspannung über die verengte Aortenklappe baut die von-Willebrand-Faktor-Multimere ab. Die resultierende Koagulopathie kann bei Patienten mit Angiodysplasie zu gastrointestinalen Blutungen (Heyde-Syndrom) führen. Das Syndrom verschwindet in der Regel nach einem erfolgreichen Aortenklappenersatz (4).
Literatur zur Pathophysiologie
1. Nedadur R, Belzile D, Farrell A, Tsang W. Mixed aortic stenosis and regurgitation: a clinical conundrum. Heart 2023;109(4):264-275. Published 2023 Jan 27. doi:10.1136/heartjnl-2021-320501
2. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017;38(16):1194-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehw594
3. Mejean S, Bouvier E, Bataille V, et al. Mitral Annular Calcium and Mitral Stenosis Determined by Multidetector Computed Tomography in Patients Referred for Aortic Stenosis. Am J Cardiol 2016;118(8):1251-1257. doi:10.1016/j.amjcard.2016.07.044
4. Goltstein LCMJ, Rooijakkers MJP, Hoeks M, et al. Effectiveness of aortic valve replacement in Heyde syndrome: a meta-analysis. Eur Heart J 2023;44(33):3168-3177. doi:10.1093/eurheartj/ehad340
Symptome und Anzeichen einer Aortenstenose
Eine angeborene Aortenstenose ist, sofern sie bei der Geburt nicht schwerwiegend ist, in der Regel asymptomatisch, bis sich im Kindesalter oder im frühen Erwachsenenalter schleichend Symptome entwickeln. Sowohl bei kongenitaler als auch bei nicht-kongenitaler AS führt die progressive, unbehandelte Aortenklappenstenose schließlich zu Belastungssynkope, Angina pectoris und Dyspnoe (SAD-Trias). Andere Symptome und Befunde sind eine Herzinsuffizienz und Arrhythmien inkl. Kammerflimmern, das zum plötzlichen Herztod führt.
Die Belastungssynkope entsteht, da das HZV nicht genügend erhöht werden kann, um den Bedarf der körperlichen Aktivität anzupassen. Eine belastungsunabhängige Synkope kann durch eine veränderte Barorezeptorenantwort oder durch eine ventrikuläre Tachykardie entstehen. Belastungsangina pectoris betrifft viele Patienten und wird durch Koronararterien-Atherosklerose oder durch hypertrophiebedingte Ischämie und veränderte Koronarfluss-Dynamik (auch ohne Atherosklerose) verursacht.
Es gibt keine sichtbaren Zeichen der Aortenstenose. Palpationsbefunde schließen die Karotis- und peripheren Pulse ein, die in der Amplitude verringert und langsam ansteigend sind (Pulsus parvus et tardus), sowie einen anhaltenden Herzspitzenstoß (Stoß mit dem 1. Herzton [S1] und relaxiert mit dem 2. Herzton [S2]) aufgrund der linksventrikulären Hypertrophie. Der Herzspitzenstoß kann sich verschieben, wenn sich eine systolische Dysfunktion entwickelt. Ein palpabler 4. Herzton (S4), der am besten an der Herzspitze getastet wird, und ein systolisches Schwirren, das mit dem Geräusch der AS korrespondiert und am besten am linken oberen Sternumrand getastet wird, sind manchmal in schweren Fällen vorhanden. Der systolische Blutdruck kann selbst dann hoch sein, wenn die AS schwer ist, fällt aber schließlich, wenn der linke Ventrikel versagt.
Bei der Auskultation ist S1 normal und S2singulär, da der Schluss der Aortenklappe verzögert ist und mit der pulmonalen (P2) Komponente von S2 verschmilzt. Die Aorten-Komponente kann auch schwach sein. Es kann eine paradoxe Spaltung des S2 gehört werden. Ein normal gespaltener S2 ist der einzige physikalische Befund, der zuverlässig eine schwere AS ausschließen kann. Ein S4 kann hörbar sein. Ein Ejektionsklick kann bei Patienten mit kongenitaler bikuspider Aortenklappe auch früh nach S1 hörbar sein, wenn die Klappensegel steif, aber nicht vollständig immobil werden. Der Klick verändert sich nicht bei dynamischen Manövern.
Der kennzeichnende Befund ist ein Crescendo-Decrescendo-Auswurfgeräusch, das am besten mit dem Diaphragma des Stethoskops am rechten und linken oberen Sternumrand gehört wird, wenn der aufrecht sitzende Patient sich nach vorn lehnt. Das Geräusch strahlt typischerweise zum rechten Schulterblatt und in beide Karotiden aus (links oft lauter als rechts) und hat einen rauen oder knarrenden Charakter.
Bei älteren Patienten aber kann die Vibration der nicht fusionierten Kuppen der kalzifizierten Aortenklappenblättchen eine lauteres, höherfrequentes „cooing“ oder einen musikalischen Ton zur Herzspitze fortleiten, mit einer Abschwächung oder einem Fehlen des parasternalen Geräuschs (Gallavardin-Phänomen), das auf diese Weise die Mitralklappeninsuffizienz imitiert. Das Geräusch ist leise bei weniger schwerer Stenose, es wird lauter, wenn die Stenose zunimmt, und erreicht das maximale Volumen später in der Systole (d. h. die Crescendo-Phase wird länger und die Decrescendo-Phase kürzer), wenn die Stenose höhergradiger wird. Wenn die LV-Funktion bei der kritischen AS abnimmt, wird das Geräusch leiser und kürzer. Die Intensität des Geräusches kann daher unter diesen Umständen irreführend sein.
Das Geräusch der Aortenklappenstenose nimmt typischerweise bei Manövern, die das LV-Volumen und die Kontraktilität erhöhen, zu (z. B. Beine hochlegen, Hockstellung, Lösen des Valsalva-Manövers, nach einem vorzeitigen Schlag) und nimmt bei Manövern ab, die das LV-Volumen reduzieren (Valsalva-Manöver) oder die Nachlast erhöhen (isometrischer Handgriff). Diese dynamischen Manöver haben den entgegengesetzten Effekt auf das Geräusch, das bei einer hypertrophen Kardiomyopathie auftritt, das ansonsten dem einer AS ähnlich sein kann. Das Murmeln der Mitralinsuffizienz aufgrund eines Prolaps des posterioren Klappensegels kann ebenso eine AS imitieren.
Diagnose der Aortenstenose
Echokardiographie
Die Diagnose der Aortenstenose wird klinisch vermutet und durch die Echokardiographie. bestätigt. Die zweidimensionale transthorakale Echokardiographie wird genutzt, um die stenotische Aortenklappe und mögliche Ursachen zu erkennen, die LV-Hypertrophie und das Ausmaß der systolischen Dysfunktion zu quantifizieren und um gleichzeitig vorhandene Herzklappenkrankheiten (Aortenklappeninsuffizienz, Mitralklappenkrankheiten) und Komplikationen (z. B. Endokarditis) zu erkennen. Die Doppler-Echokardiographie wird eingesetzt, um den Grad der Stenosierung durch die Messung der Geschwindigkeit des Blutstroms, des transvalvulären Druckgradienten und der Aortenklappenfläche zu bestimmen.
Der Schweregrad einer Aortenstenose ist folgendermaßen echokardiographisch gekennzeichnet (1):
Mild: Maximale Aortenstrahlgeschwindigkeit 2,5–2,9 m/s, mittlerer Gradient 10–20 mmHg oder Klappenfläche 1,5–2,0 cm2
Mäßig: Spitzengeschwindigkeit des Aortenstrahls 3 bis 4 m/Sekunde, mittlerer Gradient 20 bis 40 mmHg oder Klappenfläche 1,0 bis 1,5 cm2
Schwerwiegend: Spitzenströmungsgeschwindigkeit der Aorta > 4 m/Sekunde, mittlerer Gradient > 40 mmHg oder Klappenfläche < 1,0 cm2
Sehr schwer: Gipfel der Aortenstrahlgeschwindigkeit > 5 m/s, durchschnittlicher Gradient > 60 mmHg
Klinisches Urteil und kritische Überprüfung der Daten werden verwendet, um Diskrepanzen zwischen diesen Parametern zu beheben (z. B. moderate Ventilfläche, aber starke mittlere Steigung). Bei normaler LV-Funktion wird die Spitzengeschwindigkeit bevorzugt, da sie deutlich besser reproduzierbar ist als die Klappenfläche (2). Die Quantifizierung der Aortenklappenstenose ist am ungenauesten, wenn das LV-Volumen oder die systolische Funktion reduziert ist oder wenn eine systemische Hypertonie vorliegt.
Der Gradient kann überschätzt werden, wenn eine Aortenklappeninsuffizienz vorliegt. Der Gradient kann den Schweregrad unterbewerten, wenn das Schlagvolumen niedrig ist, z. B. bei Patienten mit systemischer Hypertonie oder systolischer LV-Dysfunktion (AS mit niedrigem Gradienten und reduzierter EF) oder einem kleinen, hypertrophierten LV (AS mit niedrigem Gradienten und normaler EF; siehe Tabelle ).
Manchmal führt eine systolische LV-Dysfunktion zu niedrigem ventrikulärem Druck, der nicht ausreicht, um nicht-stenotische Klappensegel zu öffnen, was zu einem echokardiographischen Erscheinungsbild einer niedrigen Klappenöffnungsfläche in Abwesenheit von Stenose (Pseudostenose) führt. Die Unterscheidung zwischen einer Pseudostenose und einer AS mit niedrigem Gradienten kann durch die Berechnung des Verhältnisses zwischen der Geschwindigkeit im Ausflusstrakt und der Aortengeschwindigkeit (Doppler-Geschwindigkeitsindex, [DVI]) unterstützt werden. Ein DVI-Wert < 0,25 deutet auf eine echte schwere Stenose hin.
Die Beurteilung des Ausmaßes der Klappenverkalkung mittels Computertomographie (CT) kann zur Einschätzung des Schweregrads der Aortenklappenstenose beitragen. Eine schwere AS ist wahrscheinlich, wenn der Klappenkalzium-Score > 2000 Agatston-Einheiten (AE) (Männer) und > 1300 AE (Frauen) liegt. Sie ist sehr wahrscheinlich, wenn der Kalziumwert > 3000 AU (Männer) und > 1600 AU (Frauen) beträgt. Die niedrig dosierte Dobutamin-Stress-Echokardiographie unterscheidet die AS mit niedrigem Gradienten von der Pseudostenose.
Formen schwerer Aortenstenose
Schwerer AS-Typ | Vmax | Klappenbereich | LV EF | Andere |
|---|---|---|---|---|
Hoher Gradient (asymptomatisch oder symptomatisch) | ≥ 4,0 m/Sekunde | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% | — |
Niedriger Durchfluss, geringe Gradienten mit reduzierter EF | < 4,0 m/Sekunde | ≤ 1,0 cm2 | < 50% | Unterscheiden Sie von einer Pseudostenose mit niedrig dosierter Dobutamin-Echokardiographie, Klappenfläche < 1,0 cm2, Vmax > 4,0 m/s |
Niedriger Fluss, niedriger Gradient mit normaler EF (paradoxe Low-Flow-AS) | < 4,0 m/Sekunde | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% mit kleinem hypertrophiertem LV | Unterscheiden Sie von nicht schwerer AS durch Schlagvolumenindex < 35 ml/m2, gemessen bei normotensivem Blutdruck |
AS = Aortenstenose; DVI = Doppler-Geschwindigkeitsindex, das Verhältnis von LV-Ausflusskanal- zu Aortengeschwindigkeit; LV EF = linksventrikuläre Ejektionsfraktion; Vmax = maximale Vorwärtsgeschwindigkeit über die Aortenklappe. | ||||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
Vor einem Eingriff ist eine Herzkatheterisierung erforderlich, um festzustellen, ob eine koronare Herzkrankheit (KHK) die Ursache der Angina pectoris ist, und gelegentlich, um widersprüchliche klinische und echokardiografische Einschätzungen des Schweregrads der AS zu klären.
Ein EKG und eine Röntgenthoraxaufnahme werden durchgeführt.
Das EKG zeigt typischerweise Veränderungen einer LV-Hypertrophie mit oder ohne ischämische ST-Segment- oder T-Wellen-Veränderungen.
Die Befunde in der Röntgenthoraxaufnahme können Kalzifikationen der Aortenklappensegel (zu sehen in der lateralen Projektion oder in der Fluoroskopie) und Zeichen der Herzinsuffizienz nachweisen. Das Herz kann normal groß oder nur leicht vergrößert sein.
Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenstenose, wird eine strenge Überwachung durch Belastungs-EKG-Tests als Versuch empfohlen, Symptome einer Angina pectoris, Dyspnoe oder Hzpertonie hervorzurufen. Jedes dieser Symptome dient als Indikation für eine Intervention, sofern sie durch AS verursacht wurden. Das Versagen eines normalen Blutdruckanstiegs und die Entwicklung einer ST-Strecken-Senkung sind weniger prädiktiv für eine ungünstige Prognose. Belastungstests sind bei symptomatischen Patienten kontraindiziert.
Phonokardiographische Charakteristika von Herzgeräuschen
Literatur zur Diagnose
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T. Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024. doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
Behandlung der Aortenstenose
Manchmal Aortenklappenersatz
Es konnte keine Methode gefunden werden, die das Fortschreiten der Aortenstenose verlangsamt (1). Statine haben sich als unwirksam erwiesen (2).
Medikamente, die eine Hypotonie verursachen können (z. B. Nitrate) sollten mit Vorsicht verwendet werden, obwohl Nitroprussid als Maßnahme verwendet wurde, um bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz in den Stunden bis zu einem Herzklappenersatz die Nachlast zu reduzieren und so Zeit zu gewinnen.
Patienten, die eine Herzinsuffizienz entwickeln, deren Zustand jedoch zu riskant für einen Eingriff an der Herzklappe ist, kann durch vorsichtige Behandlung mit Digoxin, Diuretika und Angiotensin-konvertierendes Enzym-Hemmern geholfen werden.
Indikationen für eine Intervention
Die Vorteile der Intervention sind nicht größer als die Risiken, bis die Patienten Symptome entwickeln und/oder bestimmte echokardiographische Kriterien erfüllen. Daher sollten die Patienten regelmäßigen klinischen Evaluationen, einschließlich Echokardiographie und manchmal Belastungstests, unterzogen werden, um den optimalen Zeitpunkt für den Klappenersatz zu bestimmen (1). Ein Aortenklappenersatz wird empfohlen, wenn eine schwere Aortenstenose vorliegt und eine der folgenden Bedingungen erfüllt ist:
Symptome
Belastungstests, die Symptome verursachen oder eine verminderte Belastungstoleranz oder einen Blutdruckabfall von ≥ 10 mmHg unter den Ausgangswert zeigen)
LVEF < 50%
Darüber hinaus kann, wenn das chirurgische Risiko gering ist, eine Operation auch bei asymptomatischen Patienten mit schwerer AS in Betracht gezogen werden, wenn eines der folgenden zutrifft:
Sehr schwere AS (Aortengeschwindigkeit > 5 m/Sekunde)
Das natriuretische Peptid (BNP) im Gehirn (B-Typ) ist > 3-mal normal
Schwere pulmonale Hypertonie ohne andere Erklärung
Rückgang der EF auf < 60%
Schwere Klappenverkalkung mit raschem Fortschreiten der Stenose (Verringerung der Aortenklappenfläche ≥ 0,3 m/Sekunde/Jahr)
Es gibt auch Evidenz, die einen chirurgischen Eingriff bei asymptomatischer, aber schwerer AS unterstützt.
Wenn eine Herzoperation aus anderen Gründen durchgeführt wird, ist eine begleitende Aortenklappenoperation unabhängig von den Symptomen indiziert, wenn die AS moderat oder größer ist.
Wahl der Intervention
Die transkatheter Ballonvalvuloplastie wird primär bei Kindern und sehr jungen Erwachsenen mit kongenitaler AS durchgeführt.
Bei älteren Patienten, die nicht für eine Operation in Frage kommen, wurde eine Ballonvalvuloplastie zur Überbrückung vor dem Klappenersatz eingesetzt, aber sie hat eine hohe Komplikationsrate und führt nur zu einer vorübergehenden Linderung. Die transkatheterale Klappenimplantation, die auch bei kranken Hochrisikopatienten mit vergleichbarem prozeduralem Risiko durchgeführt werden kann, ist häufiger.
Beim chirurgischen Aortenklappenersatz (SAVR) wird in der Regel eine mechanische oder bioprothetische Klappe eingesetzt. Bei jüngeren Patienten kann die eigene Pulmonalklappe des Patienten verwendet werden, wobei dann eine Bioprothese eingesetzt wird, um die Pulmonalklappe zu ersetzen (Ross-Operation). Der Vorteil des Ross-Verfahrens gegenüber der SAVR, bei der nur die Aortenklappe ersetzt wird, ist die längere Haltbarkeit des Verfahrens. Die Klappe, die dem systemischen Druck ausgesetzt ist, ist die eigene Pulmonalklappe des Patienten, und diese hält länger als andere Ersatzklappen. Die Bioprothese in der Lungenposition hält in der Regel ebenfalls relativ lange.
Die transkathetergestützte (perkutane) Aortenklappenimplantation (TAVI) (manchmal auch als transkathetergestützter Aortenklappenersatz oder TAVR bezeichnet) ist eine weniger invasive Methode des Aortenklappenersatzes.
TAVI-Klappen sind anders konstruiert als SAVR-Klappen; TAVI-Klappen werden durch eine Arterie in einer kollabierten Konfiguration an die Stelle der Aortenklappe eingeführt und dann entfaltet/expandiert, um die verengte Aortenklappe zu ersetzen.
Die Wahl besteht zwischen dem Risiko und der Morbidität der SAVR im Vorfeld und der unbekannten Haltbarkeit der TAVI-Klappen über 10 Jahre hinaus, obwohl Haltbarkeitsstudien mit einer Laufzeit von bis zu 10 Jahren eine strukturelle Klappendegenerationsrate < 10% innerhalb dieses Zeitrahmens nahelegen (3, 4, 5). In den Leitlinien zur gemeinsamen Entscheidungsfindung wird die SAVR für Patienten < 65 Jahre empfohlen; die TAVI wird für Patienten bevorzugt, deren Arterien für den transfemoralen Ansatz geeignet sind und die > 80 Jahre alt sind oder eine Lebenserwartung von < 10 Jahren haben. Bei Patienten im Alter von 65 bis 80 Jahren, deren Arterien für transfemorale TAVI geeignet sind, wird die Entscheidung über SAVR oder TAVI anhand der individuellen Patientenmerkmale getroffen (1). Wenn die Arterien des Patienten nicht für den transfemoralen Weg geeignet sind, wird die SAVR bevorzugt, solange das chirurgische Risiko nicht prohibitiv ist.
Bei Patienten mit einer Lebenserwartung von < 1 Jahr wird selbst nach erfolgreicher Operation ein Eingriff nicht empfohlen.
Im Vergleich zur SAVR weist die transfemorale TAVI eine geringere Kurzzeitmortalität und ein geringeres Risiko für Schlaganfall, schwere Blutungen und Vorhofflimmern auf. Die TAVI erfordert auch einen kürzeren Krankenhausaufenthalt, verursacht weniger Schmerzen und ermöglicht eine schnellere Rückkehr zur Aktivität; sie erhöht jedoch auch die Zahl der vaskulären Komplikationen und der paravalvulären Regurgitation und erhöht die Notwendigkeit einer permanenten Schrittmacherimplantation und eines frühzeitigen erneuten Klappeneinsatzes. Die Indikationen für TAVI werden sich erweitern, da die Forschung auch jüngere und weniger symptomatische Patienten einbezieht, obwohl Studien aufgrund möglicher methodischer Mängel mit Vorsicht interpretiert werden sollten (6, 7).
Eine präoperative Untersuchung auf KHK ist angezeigt, damit eine koronare Bypass-Operation und ein Klappenersatz, falls angezeigt, im selben Eingriff durchgeführt werden können.
Eine aortale bioprothetische Klappe erfordert eine Antikoagulation für 3 bis 6 Monate postoperativ, aber eine mechanische Klappe erfordert eine lebenslange Antikoagulation mit Warfarin. Langfristige orale Antikoagulanzien ohne Vitamin-K-Wirkstoff oder Warfarin können bei Patienten mit einer biologischen Herzklappenprothese und Vorhofflimmern in Betracht gezogen werden (siehe auch Antikoagulation bei Patienten mit einer prothetischen Herzklappe oder nativer Herzklappenerkrankung).
Literatur zur Behandlung
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Thiago L, Tsuji SR, Nyong J, et al: Statins for aortic valve stenosis. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD009571, 2016. doi:10.1002/14651858.CD009571.pub2
3. Ali N, Hildick-Smith D, Parker J, et al: Long-term durability of self-expanding and balloon-expandable transcatheter aortic valve prostheses: UK TAVI registry. Catheter Cardiovasc Interv 101(5):932–942, 2023. doi:10.1002/ccd.30627
4. Blackman DJ, Saraf S, MacCarthy PA, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Prostheses. J Am Coll Cardiol 73(5):537–545, 2019. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.078
5. Carrabba N, Migliorini A, Fumagalli C, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Implantation With Self-Expandable Valve System (from a Real-World Registry). Am J Cardiol 143:104–110, 2021. doi:10.1016/j.amjcard.2020.12.032
6. Généreux P, Schwartz A, Oldemeyer JB, et al: Transcatheter Aortic-Valve Replacement for Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. N Engl J Med 392(3):217–227, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2405880
7. Rajkumar CA, Nijjer SS, Cole GD, Al-Lamee R, Francis DP: 'Faith Healing' and 'Subtraction Anxiety' in Unblinded Trials of Procedures: Lessons from DEFER and FAME-2 for End Points in the ISCHEMIA Trial [published correction appears in Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018 Apr;11(4):e000038. doi: 10.1161/HCQ.0000000000000038.. Title corrected]. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 11(3):e004665., 2018 doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.004665
Prognose der Aortenstenose
Mit Fortschreiten des Schweregrades der Aortenstenose schreitet die Krankheit immer schneller fort, die große Variabilität der Progressionsraten erfordert jedoch eine regelmäßige Überwachung, insbesondere bei älteren, bewegungsmüden Patienten. Bei diesen Patienten kann der Blutfluss signifikant eingeschränkt sein, ohne dass Symptome ausgelöst werden.
Asymptomatische Patienten mit schwerer AS und normaler systolischer Funktion sollten alle 6 Monate erneut untersucht werden, da bis zu 11% nach einem Jahr einen Abfall der LVEF aufweisen können (1). Das Risiko eines chirurgischen Eingriffs überwiegt bei asymptomatischen Patienten den Überlebensvorteil, mit dem Auftreten von Symptomen sinkt die mittlere Überlebenszeit jedoch auf 3 Jahre (2) und ein sofortiger Klappenersatz ist indiziert, um die Symptome zu lindern und die Überlebenschance zu verbessern. Das Risiko eines chirurgischen Eingriffs steigt bei Patienten, die gleichzeitig eine aortokoronare Bypass-Operation benötigen, und bei Patienten mit herabgesetzter systolischer LV-Funktion.
Bei Patienten mit schwerer AS treten etwa 13% der Todesfälle plötzlich auf (3), daher sollten Patienten mit schwerer AS angewiesen werden, körperliche Anstrengungen zu begrenzen.
Literatur zur Prognose
1. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Decline in Left Ventricular Ejection Fraction During Follow-Up in Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2019;12(24):2499-2511. doi:10.1016/j.jcin.2019.09.015
2. Carabello BA. Introduction to aortic stenosis. Circ Res 2013;113(2):179-185. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.300156
3. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Causes of Death in Patients with Severe Aortic Stenosis: An Observational study. Sci Rep 2017;7(1):14723. Published 2017 Nov 7. doi:10.1038/s41598-017-15316-6
Wichtige Punkte
Die häufigste Ursache einer Aortenklappenstenose (AS) ist eine bikuspide Aortenklappe bei Patienten < 70 Jahren und Aortensklerose bei älteren Patienten.
Unbehandelte AS führt letztendlich zu belastungsinduzierten Synkopen, Angina pectoris und Dyspnoe; es kann zum plötzlichen Tod kommen.
Typischerweise tritt ein Crescendo-Decrescendo-Auswurfgeräusch auf, das bei Manövern, die das linksventrikuläre Volumen und die Kontraktilität erhöhen, zunimmt (z. B. Beine hochlegen, Hockstellung, Lösen des Valsalva-Manövers) und bei Manövern, die das LV-Volumen reduzieren (Valsalva-Manöver) oder die Nachlast erhöhen (isometrischer Handgriff), abnimmt.
Nitrate können eine gefährliche Hypotonie auslösen und sollten für Angina pectoris bei Patienten mit AS mit Vorsicht eingesetzt werden.
Belastungstests sind nützlich für die Risikostratifizierung und die Bestimmung der Notwendigkeit einer Operation bei Patienten ohne eindeutige Symptome.
Der Klappenersatz ist angezeigt, sobald die Symptome einsetzen oder eine LV-Dysfunktion auftritt.
Chirurgischer oder transkathetergestützter Aortenklappenersatz sind Optionen für viele Patienten, aber für den transkathetergestützten Aortenklappenersatz werden noch Langzeitsicherheitsdaten gesammelt (insbesondere bei Patienten mit niedrigem Risiko).
