Angina pectoris

Da die Merkmale einer Angina pectoris beim einzelnen Patienten in der Regel vorhersagbar sind, sollten alle Veränderungen (z. B. Ruhe-Angina, neu auftretende Angina pectoris oder zunehmende Angina, neue nächtliche Angina pectoris oder neue Angina decubitus) als ernsthaft angesehen werden, insbesondere wenn die Angina schwerwiegend ist (d. h. Klasse 3 oder 4 der Canadian Cardiovascular Society). Solche Veränderungen werden als instabile Angina pectoris bezeichnet und erfordern eine sofortige Untersuchung und Behandlung.

Bei typischer Belastungssymptomatik ist ein EKG indiziert. Da die Angina im Ruhezustand schnell nachlässt, kann ein EKG nur selten während eines Ereignisses durchgeführt werden, außer bei einem Stresstest.

Wenn es während einer Angina-Attacke durchgeführt wird, zeigt das EKG wahrscheinlich reversible ischämische Veränderungen:

• T-Welle dirkordant zum QRS-Vektor

• ST-Strecken-Senkung (typisch)

• ST-Strecken-Hebung

• verringerte R-Wellenhöhe

• Störungen der intraventrikulären oder Bündelastleitung

• Arrhythmie (in der Regel ventrikuläre Extrasystolen)

Zwischen den Angina-Attacken ist das EKG (und normalerweise die linksventrikuläre Funktion) bei ca. 30% der Patienten mit typischer Angina-pectoris-Anamnese und sogar bei denjenigen mit einer ausgedehnten Dreigefäßkrankheit in Ruhe normal. Bei den verbleibenden 70% gibt das EKG Hinweise auf ein früheres Infarktgeschehen, auf eine Hypertrophie oder nichtspezifische ST-Strecken- und T-Wellen-(ST-T-)Anomalien. Ein pathologisches Ruhe-EKG allein kann die Diagnose weder sichern noch ausschließen.

Stresstests sind erforderlich, um

• die Diagnose zu bestätigen;

• den Schweregrad der Krankheit zu beurteilen;

• das angemessene Maß an Bewegung für den Patienten festzulegen;

• bei der Erstellung der Prognose zu helfen.

Wenn die klinische oder Arbeitsdiagnose instabile Angina ist, sind frühe Stresstests kontraindiziert.

Ein Belastungs-EKG wird durchgeführt, wenn ein Patient ein normales Ruhe-EKG aufweist und trainieren kann. Bei Männern mit Brustbeschwerden, die auf eine Angina pectoris hindeuten, hat der Belastungs-EKG-Test eine Sensitivität von etwa 70% und eine Spezifität von etwa 80% (1). Diese Schätzungen sind bei Frauen etwas niedriger. Frauen haben bei einer koronare Herzkrankheit jedoch häufiger ein pathologisches EKG als Männer (32% vs. 23%). Auch wenn die Sensitivität relativ hoch ist, kann es sein, dass eine schwerwiegende koronare Herzkrankheit (sogar eine linke Hauptstammstenose oder eine Dreigefäßkrankheit) im Belastungs-EKG nicht erkennbar ist. Bei Patienten mit atypischen Symptomen und einem negativen Belastungs-EKG können in der Regel eine Angina pectoris und eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen werden. Ein positives Ergebnis kann eine koronare Ischämie anzeigen oder auch nicht und macht daher weitere Untersuchungen notwendig.

Ein Belastungs-EKG mit myokardialer Bildgebung wird durchgeführt, wenn das Ruhe-EKG abnormal ist, da im Belastungs-EKG häufig falsch-positive ST-Segmentverschiebungen auftreten. Der Belastungstest kann unter körperlicher Belastung oder medikamentös induziert (z. B. mit Dobutamin- oder Dipyridamolinfusion) durchgeführt werden. Zu den Bildgebungsmöglichkeiten gehören die Belastungsechokardiographie und die Darstellung der myokardialen Perfusion mittels Single-Photon-Emissions-CT (SPECT) oder Positronenemissionstomographie (PET) und Stress-MRT. Die Wahl der Darstellungstechnik hängt davon ab, welche Geräte zur Verfügung stehen und welche Erfahrungen die Ärzte haben. Mittels Darstellungsverfahren können die Funktion des LV und seine Reaktion auf Belastung ermittelt, ischämische Areale, Infarzierungen und funktionsfähiges Gewebe identifiziert und die Lokalisierung und das Ausmaß des gefährdeten Myokards bestimmt werden. Mittels einer Belastungsechokardiographie ist es möglich, eine ischämieinduzierte Mitralklappeninsuffizienz festzustellen.

Die Koronarangiographie ist der Goldstandard für die Diagnose der koronaren Herzkrankheit, ist aber nicht immer notwendig, um die Diagnose zu bestätigen. Sie ist hauptsächlich zur Lokalisierung der Koronarläsionen und zur Abschätzung ihres Schweregrads indiziert, wenn eine Revaskularisierung (durch perkutane koronare Intervention [PCI] oder koronare Bypass-Operation) in Betracht gezogen wird. Eine Angiographie kann ebenfalls angezeigt sein, wenn eine genaue Kenntnis der Anatomie der Koronararterien erforderlich ist, um den Patienten in Bezug auf seine Arbeit und seine Lebensführung beraten zu können (z. B. Aufgabe des Berufs oder der sportlichen Aktivitäten). Obwohl angiographische Befunde die hämodynamische Relevanz der koronaren Läsionen nicht direkt zeigen, wird die Obstruktion als physiologisch signifikant angenommen, wenn der luminale Durchmesser um > 70% reduziert ist. Eine Angina pectoris entwickelt sich in der Regel nicht, wenn der Durchmesser < 70% ist, es sei denn, es liegt ein Krampf oder eine Thrombose vor.

Mit Hilfe des intravaskulären Ultraschalls (IVUS) lässt sich die Struktur der Koronargefäße darstellen. Während der Angiographie wird eine Ultraschallsonde an der Spitze eines Katheters in die Koronargefäße eingeführt. Dadurch können mehr Informationen über die Anatomie der Koronararterien gewonnen werden als durch andere Verfahren. Eine IVUS-Untersuchung ist indiziert, wenn die Art der Läsionen unklar ist oder wenn der offensichtliche Schweregrad der Erkrankung nicht mit dem Schweregrad der Symptomatik zusammenpasst. In Verbindung mit einer perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA) kann es helfen, die optimale Platzierung von Stents zu gewährleisten.

Führungsdrähte mit Druck- oder Flusssensoren können verwendet werden, um den Blutfluss durch Stenosen einzuschätzen. Der Blutfluss wird als fraktionelle Flussreserve (FFR) ausgedrückt, die das Verhältnis des maximalen Durchflusses durch den stenotischen Bereich zum normalen maximalen Durchfluss ausgedrückt. Diese Durchflussmessungen sind am nützlichsten bei der Beurteilung der Notwendigkeit einer Angioplastie oder eines Koronararterien-Bypass bei Patienten mit Läsionen fraglichen Schweregrades (40 bis 70% Stenose). Eine FFR von 1,0 gilt als normal, während eine FFR von < 0,75–0,8 mit Myokardischämie assoziiert ist. Läsionen mit einer FFR > 0,8 haben eine geringere Wahrscheinlichkeit, von einer Stent-Implantation zu profitieren.

Die optische Kohärenztomographie (OCT) ist ein weiteres bildgebendes Verfahren, das bei der Koronarangiographie eingesetzt werden kann. Es verwendet Nahinfrarotlicht, um hochauflösende Querschnittsbilder der Koronararterien zu erstellen, die eine höhere Auflösung als bei der IVUS haben (2, 3). OCT wurde verwendet, um die Platzierung und Größe von Stents während der perkutanen koronaren Intervention zu optimieren. Ihre Rolle in der klinischen Routineversorgung von Patienten mit KHK, die sich einer Angiographie unterziehen, ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.

Mit nichtinvasiven bildgebenden Untersuchungen in Ruhestellung durchgeführt, können die Koronararterien beurteilt werden.

Die Elektronenstrahl-CT kann den Kalziumgehalt in koronaren Plaques detektieren. Der Kalzium-Score ist in etwa proportional zum Risiko nachfolgender koronarer Ereignisse. Da Kalzium jedoch in Abwesenheit signifikanter Stenose vorliegen kann, korreliert der Score nicht gut mit der Notwendigkeit einer perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA) oder einem Koronararterien-Bypass. Daher empfiehlt die American Heart Association, dass ein Screening mit Elektronenstrahl-CT nur bei ausgewählten Patientengruppen durchgeführt wird und dass es am wertvollsten ist, wenn es mit anamnestischen und klinischen Daten zur Schätzung des Risikos von Tod und nonfataler Myokardinfarkt kombiniert wird (4). Zu diesen Gruppen können asymptomatische Patienten mit einem mittleren 10-Jahres-Risiko für atherosklerotisch bedingte kardiovaskuläre Erkrankungen (10 bis 20%) und symptomatische Patienten mit zweideutigen Stresstestergebnissen gehören. Elektronenstrahltomographie ist besonders nützlich zum Ausschließen einer signifikanten koronare Herzkrankheit bei Patienten, die in der Notaufnahme mit atypischen Symptomen, normalen Troponin-Spiegeln und einer geringen Wahrscheinlichkeit hämodynamisch signifikanter koronarer Herzkrankheit vorgestellt werden. Bei diesen Patienten können ambulant nichtinvasive Tests durchgeführt werden.

Die auf ein Mehrzeiler-Kardio-CT rekonstruierte virtuelle Koronarangiographie kann Koronarstenose eindeutig identifizieren und hat eine Reihe von Vorteilen. Der Test ist nichtinvasiv, kann Koronarstenose mit hoher Genauigkeit ausschließen, die Stent- oder Bypass-Durchgängigkeit erfassen, die kardiale und koronarvenöse Anatomie zeigen und die verkalkte und nicht-verkalkte Plaquebelastung beurteilen. Eine Schätzung der fraktionellen Flussreserve (FFR) über signifikante Läsionen und eine Schätzung der läsionsspezifischen Ischämie sind ebenfalls möglich (5). Die Strahlenbelastung ist jedoch erheblich, und die MDRCT muss bei Patienten mit einer Herzfrequenz von > 65 Schlägen/Minute, bei Patienten mit unregelmäßigem Herzschlag, bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und bei schwangeren Frauen mit Bedacht eingesetzt werden. Die Patienten müssen auch dazu in der Lage sein, ihren Atem 3- bis 4-mal während der Studie für 15–20 Sekunden anzuhalten.

Weitere Indikationen für die MDRCT-Koronarangiographie umfassen

• Asymptomatische Hochrisiko-Patienten

• Patienten mit atypischer oder typischer Angina, die uneindeutige Ergebnisse im Belastungstest haben, den Belastungstest nicht durchführen können oder sich einer großen kardialen Operation unterziehen lassen müssen

• Patienten, bei denen die invasive Koronarangiographie eine der großen Koronararterien oder einen Bypassgraft nicht lokalisieren konnte.

Die kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) ist von unschätzbarem Wert bei der Bewertung vieler kardialer Anomalien oder Anomalien großer Gefäße. Sie kann verwendet werden, um eine koronare Herzkrankheit durch mehrere Techniken, die eine direkte Visualisierung der koronaren Stenose, eine Beurteilung des Blutflusses in den Koronararterien, eine Auswertung der myokardialen Perfusion und des myokardialen Stoffwechsels, eine Auswertung von Wandbewegungsanomalien während Stress und eine Beurteilung der Infarktareale vs. vitalen Areale des Myokards ermöglichen.

Zu den Indikationen für die kardiale MRT gehören die Beurteilung der kardialen Struktur und Funktion sowie die Beurteilung der myokardialen Lebensfähigkeit. Die kardiale MRT, insbesondere die Stress-Perfusions-MRT und die quantitative myokardiale Blutflussanalyse, kann auch zur Diagnose und Risikoabschätzung bei Patienten mit bekannter oder vermuteter koronare Herzkrankheit indiziert sein.

1. 1. Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al: Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 128(8):873–934, 2013. doi:10.1161/CIR.0b013e31829b5b44

2. 2. Araki M, Park SJ, Dauerman HL, et al: Optical coherence tomography in coronary atherosclerosis assessment and intervention. Nat Rev Cardiol 19(10):684–703, 2022. doi:10.1038/s41569-022-00687-9

3. 3. Wulandari AP, Pintaningrum Y, Adheriyani R. Outcomes of optical coherence tomography guided percutaneous coronary intervention against angiography guided in patients with coronary artery disease: A systematic reviews and meta-analyses. Indian Heart J 2023;75(2):108-114. doi:10.1016/j.ihj.2023.01.009

4. 4. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson J McB, et al: ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography. J Am Coll Cardiol 56: 1864–1894, 2010. doi: 10.1016/j.jacc.2010.07.005

5. 5. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al: 2021 AHA/ACC Guideline for Evaluation and Diagnosis of Chest Pain:  A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 144:e368–e454, 2021. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIR.0000000000001029

Hauptziele der Behandlung einer Angina sind zu

• Entlasten von akuten Symptomen

• Verhindern oder zu verringern Ischämie

• Verhindern von künftigen ischämischen Ereignisse

(Siehe auch Tabelle Medikamente gegen koronare Herzkrankheiten.)

Zur Linderung der Symptome während eines akuten Anfalls ist sublinguales Nitroglyzerin das wirksamste Medikament.

Nitroglycerin ist ein potentes Relaxans der glatten Muskulatur und ein Vasodilatator. Seine Hauptwirkorte sind das periphere Gefäßsystem, besonders das venöse System, die Kapazitätsgefäße und die Koronargefäße. Sogar stark arteriosklerotische Gefäße können sich in Abschnitten erweitern, die nicht von Atheromen betroffen sind. Nitroglycerin senkt den systolischen Blutdruck, dilatiert das gesamte Venensystem und reduziert damit die myokardiale Wandspannung, die eine der Hauptfaktoren des myokardialen Sauerstoffbedarfs ist. Nitroglycerin sublingual wird bei akuten Beschwerden und präventiv vor körperlicher Belastung gegeben. Die Beschwerden lassen in den ersten 1,5–3 Minuten erheblich nach, beschwerdefrei sind die Patienten nach etwa 5 Minuten. Die Wirkung hält bis zu 30 Minuten an. Die Dosis kann jeweils alle 4–5 Minuten bis zu 3-mal wiederholt werden, wenn die Linderung unvollständig ist. Die Patienten sollten Nitroglycerintabletten oder Aerosolspray immer mit sich führen, um bei einem einsetzenden Anfall sofort davon Gebrauch zu machen. Die Patienten sollten die Tabletten in einem dicht verschlossenen, lichtundurchlässigen Glasbehälter aufbewahren, damit die Wirkungskraft nicht verloren geht. Da sich die Substanz schnell zersetzt, empfiehlt sich der häufigere Kauf kleiner Mengen.

Um eine Ischämie zu verhindern, werden verschiedene Klassen von Medikamenten eingesetzt:

• Thrombozytenaggregationshemmer: Alle Patienten, bei denen eine koronare Herzkrankheit oder ein hohes Risiko für eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert wurde

• Betablocker: Die meisten Patienten, es sei denn, sie sind kontraindiziert oder werden nicht vertragen

• Langwirksame Nitrate: falls erforderlich

• Kalziumkanalblocker: falls erforderlich

Thrombozytenaggregationshemmer verhindern die Aggregation der Blutplättchen. Aspirin bindet irreversibel an die Blutplättchen und hemmt die Cyclooxygenase und somit die Blutplättchenaggregation. Andere antithrombozytären Medikamente (z. B. Clopidogrel Prasugrel, Ticagrelor) blockieren die durch Adenosindiphosphat induzierte Aggregation der Blutplättchen. Diese Medikamente können das Risiko ischämischer Ereignisse (Myokardinfarkt (MI), plötzlicher Tod) reduzieren, sind aber am wirksamsten, wenn sie zusammen mit Aspirin verabreicht werden. Patienten, die einen Wirkstoff nicht vertragen, sollten den anderen allein erhalten.

Betablocker lindern die Symptome, verhindern einen Myokardinfarkt und den plötzlichen Herztod besser als andere Medikamente. Andere Betablocker als Labetalol und Carvedilol sollten bei Patienten mit vasospastischer Angina pectoris nicht angewendet werden, da sie aufgrund der unkontrollierten Alpha-Rezeptor-Aktivität koronare Gefäßspasmen verursachen können. Betablocker hemmen die sympathische Aktivierung des Herzens, reduzieren den systolischen Blutdruck, die Herzfrequenz, Kontraktilität und das Herzzeitvolumen und senken damit den O2-Bedarf des Myokards und erhöhen die körperliche Belastungsfähigkeit. Betablocker erhöhen auch die Schwelle zum Kammerflimmern. Die meisten Patienten tolerieren diese Medikamente gut. Viele Betablocker sind verfügbar und effektiv. Die Dosis wird so lange gesteigert wie nötig, solange keine Bradykardie oder andere Nebenwirkungen auftreten. Patienten, die Betablocker nicht tolerieren, werden mit einem Kalziumantagonisten mit negativ chronotroper Wirkung (z. B. Diltiazem oder Verapamil) behandelt. Bei Patienten, bei denen das Risiko einer Betablocker-Intoleranz besteht (z. B. bei Patienten mit Asthma), kann ein kardioselektiver Betablocker (z. B. Bisoprolol) ausprobiert werden, eventuell mit Lungenfunktionstests vor und nach der Verabreichung des Medikaments, um einen medikamenteninduzierten Bronchospasmus zu erkennen.

Langwirksame Nitrate (oral oder transdermal) werden dann eingesetzt, wenn die Symptome trotz maximaler Dosierung der Betablocker andauern. Tritt eine Angina pectoris zu einer vorhersehbaren Tageszeit auf, kann ein Nitrat gegeben werden, um diese Zeiten abzudecken. Zu den Nitraten oraler Applikationsform gehören Isosorbiddinitrat und Isosorbidmononitrat (aktiver Metabolit des Dinitrats). Sie sind innerhalb von 1–2 h wirksam und ihre Wirkung hält 4–6 h an. Isosorbidmononitratpräparate mit kontinuierlicher Wirkstofffreisetzung scheinen über den ganzen Tag wirksam zu sein. Bei der transdermalen Anwendung haben die Nitroglycerinpflaster weitgehend die Nitroglycerinsalben ersetzt, da die Anwendung Letzterer eher lästig und unbequem ist. Nitroglycerinpflaster haben aufgrund der langsamen Freigabe des Wirkstoffes einen langanhaltenden therapeutischen Effekt. Die körperliche Belastbarkeit verbessert sich 4 h nach der Applikation des Pflasters, nimmt jedoch nach 18–24 h wieder ab. Eine Nitrattoleranz kann v. a. dann auftreten, wenn die Plasmakonzentration des Wirkstoffes konstant gehalten wird. Da das Risiko eines Myokardinfarktes in den frühen Morgenstunden am höchsten ist, eignet sich eine Nitratpause am Nachmittag oder frühen Abend, es sei denn, die Angina pectoris tritt für gewöhnlich zu dieser Zeit auf. Für Nitroglycerin scheint eine Pause von 8–10 h ausreichend zu sein. Isosorbiddinitrat erfordert eine 12-stündige Ruhepause, um das Risiko einer Toleranz zu minimieren. Wenn sie 1-mal täglich gegeben werden, scheinen Isosorbidmononitrate mit einer kontinuierlichen Wirkstofffreisetzung keine Toleranz auszulösen.

Kalziumantagonisten können dann eingesetzt werden, wenn die Symptomatik trotz der Gabe von Nitraten fortbesteht oder wenn Nitrate vom Patienten nicht toleriert werden. Kalziumantagonisten sind v. a. dann sinnvoll, wenn zudem eine Hypertonie oder ein Koronarspasmus besteht. Die verschiedenen Typen der Kalziumantagonisten haben unterschiedliche Effekte. Dihydropyridine (z. B. Nifedipin, Amlodipin, Felodipin) haben keine chronotrope Wirkung und variieren erheblich in ihren negativ inotropen Effekten. Kürzer wirksame Dihydropyridine können eine akute Hypotonie und Reflex-Tachykardie verursachen und werden mit einer erhöhten Mortalität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) in Verbindung gebracht; sie sollten nicht allein zur Behandlung einer stabilen Angina pectoris eingesetzt werden. Die länger wirksamen Dihydropyridine haben weniger tachykarde Effekte und kommen meist in Kombination mit Betablockern zur Anwendung. Innerhalb der länger wirkenden Dihydropyridine hat Amlodipin die schwächste negativ inotrope Wirkung; es kann bei Patienten mit einer systolischen Dysfunktion des linken Ventrikels eingesetzt werden. Die beiden anderen Kalziumantagonisten Diltiazem und Verapamil haben negativ chronotrope und inotrope Effekte. Sie können bei Patienten mit einer Betablockerlocker-Unverträglichkeit oder Asthma und normaler systolischer Linksventrikelfunktion auch als Monotherapie eingesetzt werden, können jedoch die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Patienten mit einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion erhöhen.

Ranolazin ist ein Natriumkanalblocker, der verwendet werden kann, um eine chronische Angina zu behandeln. Da Ranolazin auch QTc verlängern kann, ist es in der Regel Patienten mit anhaltenden Beschwerden trotz optimaler Behandlung mit anderen antiangiösen Medikamenten vorbehalten. Schwindel, Kopfschmerzen, Verstopfung und Übelkeit sind die häufigsten unerwünschten Wirkungen.

Ivabradin ist ein Sinusknoten-Inhibitor, der den Natrium-/Kalium-Einwärtsstrom in einem bestimmten "gated channel" (Funny- oder "f"-Kanal) in den Sinusknotenzellen hemmt und so die Herzfrequenz verlangsamt, ohne die Kontraktilität zu verringern. Es kann zur symptomatischen Behandlung der chronischen stabilen Angina pectoris bei Patienten mit normalem Sinusrhythmus, die keine Betablocker einnehmen können, oder in Kombination mit Betablockern bei Patienten eingesetzt werden, deren Angina durch Betablocker allein nur unzureichend kontrolliert wird und deren Herzfrequenz > 60 Schläge/Minute beträgt.

Eine Revaskularisierung, entweder mit PCI (z. B. Angioplastie, Stent-Einlage) oder koronarer Bypass-Operation, sollte dann in Erwägung gezogen werden, wenn eine Angina pectoris trotz medikamentöser Therapie anhält und die Lebensqualität des Patienten verschlechtert oder wenn die anatomischen Läsionen (während der Angiographie festgestellt) ein hohes Sterblichkeitsrisiko darstellen. Die Entscheidung zwischen perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) und Koronararterien-Bypass hängt vom Ausmaß und der Lage der anatomischen Läsionen, der Erfahrung des Operateurs und des medizinischen Zentrums und in gewissem Maße auch von der Patientenpräferenz ab (1).

Die PCI wird in der Regel bei Ein- oder Zweigefäßkrankheiten durchgeführt, bei denen die anatomischen Läsionen mit diesem Verfahren gut zu beheben sind, und wird auch vermehrt bei Dreigefäßkrankheiten eingesetzt. Mit der Verbesserung der Stenttechnologie wird die perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) bei komplizierteren Läsionen eingesetzt (z. B. bei langen Läsionen oder in der Nähe von Gefäßgabelungen). Die perkutane koronare Intervention kann auch für die linke Hauptkoronararterienerkrankung (LMCA) im geeigneten klinischen Setting eingesetzt werden (2, 3, 4).

Die CABG ist bei ausgewählten Patienten mit einer Angina pectoris ein effektives Verfahren. CABG ist PCI bei Patienten mit Diabetes und bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung, die für eine Transplantation empfänglich sind, überlegen (5, 6, 7). Der ideale Kandidat hat eine schwere Angina pectoris, eine genau lokalisierte koronare Krankheit oder einen Diabetes mellitus Bei ca. 85% der Patienten kommt es zu einem vollständigen Verschwinden oder einer erheblichen Besserung der Symptome. Körperliche Belastungstests zeigen eine positive Korrelation zwischen offenem Bypass und verbesserter Belastungstoleranz. Die körperliche Belastungsfähigkeit bleibt sogar in einigen Fällen trotz verschlossenem Bypass erhalten.

Eine CABG verbessert die Überlebenschancen bei Patienten mit Hauptstammstenose, bei Patienten mit einer Dreigefäßkrankheit und schlechter linksventrikulärer Funktion und bei einigen Patienten mit einer Zweigefäßkrankheit (8). Bei Vorliegen einer leichten oder moderaten Angina pectoris (CCS von Grad 1 oder 2) oder einer Dreigefäßkrankheit mit guter Ventrikelfunktion scheint die Koronararterien- Bypass die Überlebenschancen nur geringfügig zu verbessern. Mehrere Studien zeigen bei Patienten mit Diabetes und proximaler Erkrankung des linken vorderen absteigenden Gefäßes bessere Langzeitergebnisse nach Koronararterien- Bypass als nach PCI (8). Bei Patienten mit einer Eingefäßkrankheit sind die Ergebnisse mit einer medikamentösen Therapie, PCI und Koronararterien- Bypass ähnlich. Nur bei einer Hauptstammstenose und einer Stenose des proximalen RIVA scheint eine Revaskularisierung vorteilhafter zu sein.

1. 1. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006

2. 2. Nerlekar N, Ha FJ, Verma KP, et al: Percutaneous Coronary Intervention Using Drug-Eluting Stents Versus Coronary Artery Bypass Grafting for Unprotected Left Main Coronary Artery Stenosis: A Meta-Analysis of Randomized Trials. Circ Cardiovasc Interv 9(12):e004729, 2016. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004729

3. 3. Stone GW, Sabik JF, Serruys PW, et al. Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Left Main Coronary Artery Disease [published correction appears in N Engl J Med 2019 Oct 31;381(18):1789]. N Engl J Med 2016;375(23):2223-2235. doi:10.1056/NEJMoa1610227

4. 4. Stone GW, Kappetein AP, Sabik JF, et al. Five-Year Outcomes after PCI or CABG for Left Main Coronary Disease [published correction appears in N Engl J Med. 2020 Mar 12;382(11):1078]. N Engl J Med. 2019;381(19):1820-1830. doi:10.1056/NEJMoa1909406

5. 5. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al: Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 367(25):2375–2384, 2012. doi:10.1056/NEJMoa1211585

6. 6. Influence of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and PTCA in patients with multivessel disease: the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). Circulation 1997;96(6):1761-1769. doi:10.1161/01.cir.96.6.1761

7. 7. BARI 2D Study Group, Frye RL, August P, et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. N Engl J Med 2009;360(24):2503-2515. doi:10.1056/NEJMoa0805796

8. 8. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med 2013 Feb 7;368(6):584]. N Engl J Med 2009;360(10):961-972. doi:10.1056/NEJMoa0804626

1. 1. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2006;27(11):1341-1381. doi:10.1093/eurheartj/ehl001

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