Das Vorhofflimmern ist ein schneller, aperiodischer unregelmäßiger Vorhofrhythmus. Zu den Symptomen zählen Palpitationen und manchmal Schwäche, Belastungsintoleranz, Dyspnoe und Präsynkopen. Es können sich Vorhofthromben bilden, die ein erhebliches Risiko eines embolischen Schlaganfalls verursachen. Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG. Die Therapie umfasst eine medikamentöse Kontrolle der Herzfrequenz, eine Thromboembolieprophylaxe mit Antikoagulanzien und in einigen Fällen eine Konversion in einen Sinusrhythmus. Diese kann medikamentös oder durch eine elektrische Kardioversion erfolgen.
(Siehe auch Übersicht über Arrythmien.)
Vorhofflimmern wird den multiplen kleinen Wellen mit chaotischem Reentry-Mechanismus innerhalb der Vorhöfe zugeschrieben. In vielen Fällen ist jedoch ein ektoper Fokus innerhalb der angrenzenden venösen Strukturen (in der Regel der Lungenvenen) für den Beginn und für die mögliche Aufrechterhaltung des Vorhofflimmerns verantwortlich. Bei einem Vorhofflimmern ziehen sich die Vorhöfe nicht zusammen und das AV-Erregungsleitungssystem wird mit vielen elektrischen Stimuli „bombardiert“, die für eine uneinheitliche Impulsweiterleitung und eine aperiodische unregelmäßige Kammerfrequenz, meist im Tachykardiebereich, verantwortlich sind.
Das Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Arrhythmieformen, von der in den USA ca. 3-6 Millionen Erwachsene betroffen sind. Hellhäutige und Männer sind häufiger von Vorhofflimmern betroffen als Dunkelhäutige und Frauen. Die Verbreitung steigt mit zunehmendem Alter und fast 10% der > 80-Jährigen weisen ein Vorhofflimmern auf. Vorhofflimmern tritt in der Regel bei Patienten auf, die an einer Herzerkrankung leiden.
Komplikationen bei Vorhofflimmern
Die fehlende Vorhofkontraktion begünstigt die Bildung von Thromben. Im Durchschnitt sind jährlich ca. 7% der Patienten von zerebrovaskulären embolischen Ereignissen betroffen. Das Schlaganfallrisiko ist höher bei älteren Patienten und bei Patienten mit rheumatischen Herzklappenkrankheiten, mechanischen Herzklappen, Hyperthyreose, Hypertonie, Diabetes mellitus, linksventrikulärer systolischer Dysfunktion oder früheren thromboembolischen Ereignissen. Systemische Embolien können auch Fehlfunktionen oder Nekrosen anderer Organe (z. B. Herz, Nieren, Gastrointestinaltrakt oder Augen) oder Gliedmaßen verursachen.
Vorhofflimmern kann auch die Herzleistung beeinträchtigen; der Verlust der Vorhofkontraktion kann die Herzleistung bei normaler Herzfrequenz um etwa 10% senken. Eine derartige Verringerung wird in der Regel gut toleriert, außer wenn die ventrikuläre Frequenz zu schnell wird (z. B. > 140 Schläge/Minute) oder bei Patienten, die schon im Voraus eine grenzwertige oder niedrige Herzleistung haben. In solchen Fällen kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln.
Ätiologie des Vorhofflimmerns
Die häufigsten Ursachen für Vorhofflimmern sind
Herzklappenerkrankungen: Mitralstenose, Mitralklappeninsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz
Übermäßiges Trinken von Alkohol ("holiday heart")
Seltenere Ursachen von Vorhofflimmern sind
Vorhofseptumdefekte und andere angeborene Herzfehler
Alleiniges Vorhofflimmern ist Vorhofflimmern ohne identifizierbare Ursache bei Patienten < 60 Jahren.
Klassifikation von Vorhofflimmern
Paroxysmales Vorhofflimmern ist Vorhofflimmern, das andauert < 1 Woche, nachdem sie sich spontan oder durch eine Intervention auf einen normalen Sinusrhythmus umgestellt haben. Episoden können rezidivieren.
Anhaltendes Vorhofflimmern ist ein kontinuierliches Vorhofflimmern, das andauert > 1 Woche.
Langjähriges persistierendes Vorhofflimmern dauert > 1 Jahr, aber es besteht immer noch die Möglichkeit den Sinusrhythmus wiederherzustellen.
Permanentes Vorhofflimmern kann nicht in einen Sinusrhythmus umgewandelt werden (der Begriff umfasst auch Patienten, bei denen die Entscheidung getroffen wurde, keine Umwandlung in einen Sinusrhythmus zu versuchen). Je länger Vorhofflimmern anhält, desto weniger wahrscheinlich ist eine spontane Konversion und desto schwieriger wird eine Kardioversion aufgrund von Veränderungen in den Vorhöfen (schnelle, durch die Vorhoffrequenz induzierte Veränderungen in der Elektrophysiologie der Vorhöfe, die durch eine Abnahme der Refraktärzeit der Vorhöfe gekennzeichnet sind und auch eine Verlangsamung der Überleitungsgeschwindigkeit in den Vorhöfen durch eine Erhöhung der räumlichen Verteilung der atrialen Refraktärzeit beinhalten können).
Symptome und Anzeichen von Vorhofflimmern
Die atriale Fibrillation ist häufig asymptomatisch. Viele Patienten klagen jedoch über Palpitationen, unbestimmte Beschwerden im Brustbereich oder Symptome einer Herzinsuffizienz (z. B. Schwäche, Benommenheit, Dyspnoe), v. a. bei einer sehr hohen Kammerfrequenz (häufig 140–160 Schläge/Minute). Aufgrund systemischer Embolien können sich auch Symptome eines akuten Schlaganfalls oder einer anderen Organschädigung zeigen.
Der Puls ist aperiodisch unregelmäßig mit einem Ausfall der A-Wellen (Vorhofwellen) im Jugularvenenpuls. Ein Pulsdefizit (die apikale Ventrikelrate ist schneller als die am Handgelenk ertastete Rate) kann vorhanden sein, da das linksventrikuläre Schlagvolumen nicht immer ausreicht, um eine periphere Druckwelle für einen eng mit dem vorherigen Schlag gekoppelten Schlag zu erzeugen.
Diagnose von Vorhofflimmern
Elektrokardiographie (EKG)
Echokardiographie
Schilddrüsenfunktionstests
Die Diagnose von Vorhofflimmern erfolgt durch EKG (siehe Abbildung Vorhofflimmern). Befunde umfassen
Abwesenheit von P-Wellen
Vorhandensein von f (fibrillatorischen) Wellen zwischen QRS-Komplexen; f Wellen sind unregelmäßig im Timing, unregelmäßig in der Morphologie. Grundlinienwellen mit Raten > 300/Minute, meist am besten in Blei V1 zu sehen und nicht immer in allen Bleiarten sichtbar
unregelmäßig unregelmäßige R-R Intervalle
Vorhofflimmern
Andere unregelmäßige Rhythmen können im EKG einem Vorhofflimmern ähnlich sein, sie sind jedoch durch das Vorhandensein von diskreten P- oder Flatterwellen, die manchmal durch eine Vagusstimulation besser sichtbar gemacht werden können, davon zu unterscheiden. Muskelzittern oder elektrische Interferenzen können Flimmerwellen ähneln, doch der zugrunde liegende Rhythmus ist regelmäßig.
Ein Vorhofflimmern kann auch wie eine Imitation von ventrikulären Extrasystolen oder einer ventrikulären Tachykardie erscheinen (Ashman-Phänomen). Dieses Phänomen erscheint typischerweise dann, wenn einem langen R-R-Intervall ein kurzes folgt. Das längere Intervall verlängert die Refraktärzeit des infrahisären Leitungssystems, die nachfolgenden QRS-Komplexe werden aberrant, typischerweise mit einer Rechtsschenkelblockmorphologie, übergeleitet.
Die Echokardiographie und Schilddrüsenfunktionsuntersuchungen stehen am Anfang der Diagnostik zur Bewertung des VHF.
Die Echokardiographie liefert Hinweise auf strukturelle Herzdefekte (z. B. Vergrößerung der LA, Abweichungen in den Wandbewegungen des LV, die auf eine durchgemachte oder vorhandene Ischämie schließen lassen, Klappenfunktionsstörungen oder Kardiomyopathie) und ist ein wichtiges diagnostisches Hilfsmittel zur Identifikation von zusätzlichen Risikofaktoren für einen Schlaganfall (z. B. Blutstase oder Thromben in den Vorhöfen, komplexe arteriosklerotische Ablagerungen in der Aorta). Thromben in den Vorhöfen finden sich am ehesten in den Vorhofohren; sie lassen sich besser über eine transösophageale als über eine transthorakale Echokardiographie erkennen.
Tipps und Risiken
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Behandlung von Vorhofflimmern
Frequenzkontrolle mit Medikamenten oder AV-Knoten-Ablation
Manchmal Rhythmuskontrolle mit synchroner Kardioversion, Medikamenten oder Vorhofflimmersubstratablation
Thromboembolieprophylaxe
Bei Verdacht auf eine signifikante zugrunde liegende Funktionsstörung empfiehlt sich bei Patienten mit erstmals entdecktem Vorhofflimmern ein stationärer Krankenhausaufenthalt. Patienten mit rezidivierenden Episoden müssen nicht in ein Krankenhaus eingewiesen werden, es sei denn, andere Symptome deuten darauf hin, dass dies erforderlich ist. Nach einer Abklärung der Ursachen konzentriert sich die Therapie von Vorhofflimmern auf die Kontrolle der ventrikulären Frequenz, des Rhythmus und auf eine Thromboembolieprophylaxe.
Kontrolle der Ventrikelfrequenz
Patienten mit Vorhofflimmern (unabhängig von der Dauer) benötigen eine Frequenzkontrolle (in der Regel bis zu einer Ruhefrequenz von < 100 Schlägen/Minute) zur Überwachung der Symptome und zur Prävention einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie.
Bei einer akuten paroxysmalen Tachykardie (z. B. 140–160 Schläge/Minute) werden IV AV-Knoten-Blocker eingesetzt (Dosierung siehe Tabelle Antiarrhythmika). CAVE: AV-Knoten-Blocker sollten nicht bei Patienten mit einem Wolff-Parkinson-White-Syndrom eingesetzt werden, wenn eine akzessorische AV-Leitungsbahn beteiligt ist (angezeigt durch breite QRS-Komplexe). AV-Knoten-Blocker erhöhen die Häufigkeit der Überleitung über den Bypass und lösen damit möglicherweise ein Kammerflimmern aus.
Betablocker (z. B. Metoprolol, Esmolol) werden bevorzugt, wenn überschüssige Katecholamine vermutet werden (z. B. bei Erkrankungen der Schilddrüse, Fälle, die durch Bewegung ausgelöst werden).
Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp (z. B. Verapamil oder Diltiazem) sind ebenfalls effektiv. Digitalis ist am wenigsten wirksam, kann aber das bevorzugte Medikament bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz sein. Diese Medikamente können bei einer Langzeittherapie zur Frequenzkontrolle oral verabreicht werden.
Bei einer nicht erfolgreichen Therapie mit Betablockern, Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp oder Digitalis (einzeln oder in Kombination verabreicht) kann eine Behandlung mit Amiodaron erforderlich sein.
Rhythmuskontrolle
Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz oder anderen hämodynamischen Störungen, die direkt einem erstmals entdeckten Vorhofflimmern zuzuordnen sind, ist eine Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus zur Verbesserung der kardialen Auswurfleistung indiziert. In anderen Fällen ist eine Konversion des Vorhofflimmerns in einen normalen Sinusrhythmus zwar optimal, doch die dafür geeigneten Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic und III können Nebenwirkungen zeigen und das Mortalitätsrisiko erhöhen. Die Konversion in den Sinusrhythmus bedeutet nicht einen Verzicht auf eine langfristige Therapie mit Antikoagulanzien.
Die akute Konversion geschieht medikamentös oder durch eine synchronisierte Kardioversion. Bevor der Versuch einer Konversion unternommen wird, sollte die ventrikuläre Frequenz auf < 120 Schläge/Minute gebracht werden, und vielen Patienten sollte ein Antikoagulans verabreicht werden (zu Kriterien und Methoden siehe Prävention von Thromboembolie bei Rythmuskontrolle). Besteht das Vorhofflimmern > 48 Stunden, sollte den Patienten typischerweise eine orales Antikoagulans verabreicht werden. (Unabhängig von der Methode der Konversion besteht hierbei immer ein erhöhtes Thromboembolierisiko.) Antikoagulation sollte für > 3 Wochen vor der Umstellung beibehalten werden oder kann kurz vor der Umstellung gegeben werden, wenn die transösophageale Echokardiographie (TEE) keinen linksatrialen Thrombus zeigt. Die Antikoagulation sollte für mindestens 4 Wochen nach der Kardioversion andauern. Viele Patienten benötigen eine chronische Antikoagulation (siehe Langfristige Maßnahmen, um eine Thromboembolie zu verhindern).
Tipps und Risiken
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Bei der synchronisierten Kardioversion (mit 100 Joule, anschließend mit 200 und 360 Joule, wenn notwendig) wird das Vorhofflimmern bei 75–90% der Patienten in einen normalen Sinusrhythmus konvertiert. Die Rezidivrate ist jedoch hoch. Die Wirksamkeit der Methode und die anschließende Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus werden durch die Gabe von Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic oder III Antiarrhythmika 24–48 Stunden vor der Kardioversion verbessert. Die Kardioversion ist effektiver bei Patienten, bei denen das Vorhofflimmern nicht so lange besteht, bei alleinigem Vorhofflimmern oder bei einem Vorhofflimmern aufgrund einer reversiblen Ursache. Sie ist weniger erfolgreich bei einem vergrößerten linken Vorhof (> 5 cm), bei einer niedrigen Flussgeschwindigkeit in den Vorhofohren oder bei Bestehen einer signifikanten zugrunde liegenden Herzkrankheit.
Zu den Medikamenten, die für eine Konversion von Vorhofflimmern in einen Sinusrhythmus geeignet sind, zählen Antiarrhythmika der Klasse Ia (Procainamid, Quinidin, Disopyramid), Ic (Flecainid, Propafenon) und III (Amiodaron, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol, Vernakalant) (siehe Tabelle Antiarrhythmika). Alle genannten Antiarrhythmika sind bei ca. 50–60% der Patienten wirksam, wobei die Nebenwirkungen unterschiedlich sind. Diese Medikamente sollten erst dann eingesetzt werden, wenn die Frequenz mit einem Betablocker oder mit einem Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp unter Kontrolle gebracht wurde.
Die zur Konversion verabreichten Medikamente zur oralen Anwendung eignen sich auch zur langfristigen Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus (mit oder ohne vorhergehende Kardioversion). Die Wahl des Antiarrhythmikums richtet sich danach, wie der Patient das Medikament toleriert. Zur Therapie eines paroxysmalen VHF, das ausschließlich oder fast ausschließlich in Ruhe oder im Schlaf auftritt, d. h. dann, wenn der Vagotonus erhöht ist, können Medikamente mit vagolytischer Wirkung (z. B. Disopyramid) besonders effektiv sein. Ein VHF, das durch körperliche Belastung ausgelöst wird, kann eventuell besser mit einem Betablocker verhindert werden.
Bestimmten Patienten mit rezidivierendem paroxysmalem Vorhofflimmern, die den Beginn eines Vorhofflimmerns auch durch Symptome feststellen können, geben einige Ärzte eine einzelne orale Initialdosis Flecainid (300 mg für Patienten ≥ 70 kg, sonst 200 mg) oder Propafenon (600 mg für Patienten ≥ 70 kg, sonst 450 mg), das Patienten mitführen und sich selbst verabreichen, wenn sich Palpitationen entwickeln ("Pill-in-the-pocket"-Konzept). Dieser Ansatz kann nur bei Patienten ohne Sinusknoten- oder AV-Knoten Dysfunktion, Schenkelblock, QT-Verlängerung, Brugada-Syndrom oder strukturelle Herzerkrankung angewandt werden. Es besteht das Risiko (schätzungsweise 1%), dass sich das Vorhofflimmern in ein langsames Vorhofflattern wandelt, das 1:1 im Bereich von 200–240 Schlägen/Minute erfolgt. Diese mögliche Komplikation kann durch die Mitverabreichung eines AV-Knoten unterdrückenden Medikaments (z. B. eines Beta-Blockers oder eines Nicht-Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten) reduziert werden.
Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (ARBs) und Aldosteron-Antagonisten führen zu einer Abnahme der Myokardfibrose, die bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz ein Substrat für ein Vorhofflimmern darstellt. Die Rolle, die diese Medikamente jedoch bei der Routinetherapie des Vorhofflimmerns spielen könnten, ist noch nicht genau geklärt.
Ablationsverfahren für aterielle Fibrillation
Für Patienten, die nicht auf eine medikamentöse Therapie zur Frequenzkontrolle ansprechen oder bei denen diese kontraindiziert ist, kann sich eine Ablation des AV-Knotens zur Erzeugung eines totalen Herzblocks empfehlen. Dann ist der Einsatz eines permanenten Schrittmachers notwendig. Die Ablation nur einer AV-Knoten-Leitungsbahn (AV-Knoten-Modifikation) reduziert die Zahl der Vorhofimpulse, die zur Kammer übergeleitet werden. Der Einsatz eines Schrittmachers erübrigt sich hierbei, doch wird dieser Ansatz als weniger effektiv erachtet als eine totale Ablation und nur selten genutzt.
Ablationsverfahren, die eine elektrische Isolierung der Pulmonalvenen vom linken Vorhof bewirken, können Vorhofflimmern verhindern, ohne einen AV-Block zu verursachen. Im Vergleich zu anderen Ablationsverfahren hat die Pulmonalvenenisolation eine geringere Erfolgsquote (60–80%) und eine höhere Komplikationsrate (1–5%). Dementsprechend ist dieses Verfahren häufig den besten Kandidaten vorbehalten (z. B. jüngeren Patienten ohne signifikante strukturelle Herzerkrankung, Patienten ohne andere Optionen, wie z. B. Patienten mit arzneimittelresistentem Vorhofflimmern, oder Patienten mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion und Herzinsuffizienz).
Randomisierte klinische Studien, die sich mit der Notwendigkeit einer fortgesetzten oralen Langzeit-Antikoagulation nach einem offensichtlich erfolgreichen Ablationsverfahren befassen, sind im Gange.
Thromboembolieprophylaxe
Die Prävention von Thromboembolien ist ein wichtiges Ziel bei der Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern. Die aktuellen Leitlinien der American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Rhythm Society empfehlen die Verwendung des CHA2DS2-VASc-Scores und spezifischer kardialer Faktoren zur Steuerung der thromboembolischen Therapie.
Bei bestimmten Patienten mit Vorhofflimmern werden je nach geschätztem Schlaganfall- und Blutungsrisiko (z. B. gemäß dem CHA2DS2-VASc-Score und dem HAS-BLED-Tool) langfristige Maßnahmen zur Thromboembolieprävention getroffen.
Die Konversion von Vorhofflimmern mit einem Antiarrhythmikum oder einer DC-Kardioversion ist mit einem höheren Risiko für thromboembolische Ereignisse verbunden. Wenn bei einem Patienten mit Vorhofflimmern, der nicht antikoaguliert ist, eine Kardioversion durchgeführt werden soll, sind zusätzliche Überlegungen erforderlich. Wenn eine dringende Kardioversion wegen des hämodynamischen Kompromisses erforderlich ist, wird eine Kardioversion durchgeführt und die Antikoagulation wird so bald wie möglich gestartet und für mindestens 4 Wochen weitergeführt. Wenn der Beginn der aktuellen Episode von Vorhofflimmern eindeutig innerhalb von 48 Stunden liegt, kann die Kardioversion bei Männern mit einem CHA2DS2-VASc-Score von 0 und bei Frauen mit einem CHA2DS2-VASc-Score von 1 ohne vorherige oder nachfolgende Antikoagulation erfolgen (Klasse IIb-Empfehlung).
Wenn der Ausbruch der aktuellen Episode von Vorhofflimmern nicht eindeutig innerhalb von 48 Stunden liegt, sollte der Patient unabhängig von seinem prognostizierten Risiko eines thromboembolischen Ereignisses drei Wochen vor und mindestens vier Wochen nach der Kardioversion antikoaguliert werden (Klasse-I-Empfehlung). Alternativ wird eine therapeutische Antikoagulation eingeleitet, eine transösophageale Echokardiographie (TEE) durchgeführt, und wenn kein Blutgerinnsel im linken Vorhof oder im linken Vorhofanhang zu sehen ist, kann eine Kardioversion durchgeführt werden, gefolgt von einer mindestens vierwöchigen Antikoagulationstherapie (Klasse IIa-Empfehlung).
CHA2DS2-VASc Score
Verschiedene | Punkte |
|---|---|
Stauungs-Herzinsuffizienz | 1 |
Hypertonie | 1 |
Alter ≥75 Jahre | 2 |
Diabetes mellitus | 1 |
Frühere transitorische ischämische Attacke (TIA) | 2 |
Gefässkrankheit | 1 |
Alter 65–74 Jahre | 1 |
Sex (weiblich) | 1 |
Die Leitlinien für die antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern sind regional unterschiedlich. Die aktuellen Leitlinien in den Vereinigten Staaten sind wie folgt:
Eine Langzeittherapie mit oralen Antikoagulanzien wird für Patienten mit rheumatischer Mitralstenose, mechanischer künstlicher Herzklappe und nichtvalvulärem Vorhofflimmern mit CHA2DS2-VASc-Werten von ≥ 2 bei Männern und ≥ 3 bei Frauen (Klasse der Empfehlung I) empfohlen und kann in Betracht gezogen werden Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern und CHA2DS2-VASc-Scores von ≥ 1 bei Männern und ≥ 2 bei Frauen (Klasse der Empfehlung IIb).
Für Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern und CHA2DS2-VASc-Scores von 0 bei Männern und 1 bei Frauen wird keine antithrombotische Therapie empfohlen (Empfehlungsklasse IIa).
Patienten mit Vorhofflimmern und einer oder mehreren mechanischen Herzklappen werden mit Warfarin behandelt.
Patienten mit Vorhofflimmern und signifikanter Mitralstenose werden mit Warfarin behandelt.
Für Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern, die mit einem oralen Antikoagulans behandelt werden sollen, wird eine Klasse-I-Empfehlung für Warfarin mit einem International Normalized Ratio (INR) von 2,0 bis 3,0, Apixaban, Dabigatran, Edoxaban und Rivaroxaban gegeben. Bei Patienten, die für eine gerinnungshemmende Therapie mit einem Vitamin-K-Antagonisten wie Warfarin oder einem Nicht-Vitamin-K-Antagonisten wie Apixaban, Dabigatran, Edoxaban oder Rivaroxaban in Frage kommen, werden die Nicht-Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt (Empfehlungsklasse I).
Diese generellen Richtlinien weichen bei Patienten mit mehr als moderater Niereninsuffizienz ab.
Das linke Vorhofohr kann chirurgisch ligiert oder über einen Katheter verschlossen werden, wenn eine angemessene antithrombozytäre Therapie absolut kontraindiziert ist.
Das Blutungsrisiko des einzelnen Patienten kann mit einer beliebigen Anzahl prognostischer Instrumente eingeschätzt werden, von denen das am häufigsten verwendete HAS-BLED ist (siehe Tabelle HAS-BLED-Score für die Vorhersage des Risikos von Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern). Der HAS-BLED-Score ist am meisten hilfreich, um Bedingungen zu erkennen, die - wenn sie modifiziert sind - eher das Risiko von Blutungen reduzieren als Patienten mit einem erhöhten Risiko von Blutungen zu erkennen, die keine Antikoagulation erhalten sollten.
HAS-BLED-Score für die Vorhersage des Risikos von Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern
Verschiedene | Punkte |
|---|---|
Unkontrollierte Hypertonie | 1 |
Abnorme Nierenfunktion | 1 |
Abnorme Leberfunktion | 1 |
früherer Schlaganfall | 1 |
Vorblutung | 1 |
Labile "international normalized ratios" (INRs) bei Behandlung mit Warfarin (definiert als eine Zeit im therapeutischen Bereich von weniger als 60%) | 1 |
Ältere Patienten (> 65 Jahre) | 1 |
Medikamentenkonsum (definiert als die gleichzeitige Anwendung eines nichtsteroidalen Antirheumatikums [NSAR] oder eines Thrombozytenaggregationshemmers) | 1 |
Alkoholkonsum (definiert als > 8 Alkoholeinheiten pro Woche) | 1 |
Wichtige Punkte
Vorhofflimmern beschreibt einen aperiodisch unregelmäßigen Vorhofrhythmus, der episodisch oder kontinuierlich sein kann; es können Anfälle von Tachykardie auftreten.
Die QRS-Komplexe sind typischerweise schmal; ein breiter QRS-Komplex kann bei intraventrikulären Leitungsstörungen oder dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom auftreten.
Es sollten ein Elektrokardiogramm und Schilddrüsenfunktionstests durchgeführt werden.
Die Herzfrequenz wird in der Regel auf < 100 Schläge/Minute in Ruhe kontrolliert; First-Line-Medikamente sind Betablocker und Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp (z. B. Verapamil, Diltiazem).
Eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus ist weniger wichtig als die Frequenzkontrolle. Durch die Wiederherstellung erübrigt sich die Notwendigkeit der Antikoagulation nicht, jedoch kann so Patienten mit anhaltenden Symptomen oder hämodynamischer Kompromittierung (z. B. Herzinsuffizienz) geholfen werden. Hierbei können synchronisierte Kardioversion oder Medikamente verwendet werden.
Eine Antikoagulation ist gewöhnlich vor der Kardioversion notwendig.
Langfristige orale Antikoagulation zur Schlaganfall-Prophylaxe ist für Patienten mit Risikofaktoren für Thromboembolien erforderlich.
Weitere Informationen
Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
January CT, Wann LS, Alpert JS, et al: 2014 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation130:2071-2104, 2014.
January CT, Wann LS, Calkins H, et al: 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 74(1):104–132, 2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.01.011
