Herzinsuffizienz (HF)

Bei der HFrEF (auch systolische HF genannt) überwiegt die globale systolische Dysfunktion. Der LV zieht sich schlecht zusammen und entleert sich unzureichend, und dies führt zu

• erhöhtem diastolischem Volumen und Druck

• verminderter Ejektionsfraktion (≤ 40%)

Viele Störungen der Energieverwertung, des Energieangebots, der elektrophysiologischen Funktionen und der Interaktionen der kontraktilen Elemente treten auf, mit Störungen der intrazellulären Kalziumregulation und der Synthese von cAMP.

Vorherrschende systolische Dysfunktion ist häufig bei Hitzeausfall aufgrund von Myokardinfarkt, Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie. Die systolische Dysfunktion kann primär den linken Ventrikel (LV) oder den rechten Ventrikel (RV) betreffen; ein LV-Versagen führt häufig auch zu einem RV-Versagen.

Bei HFpEF (auch diastolische Herzinsuffizienz genannt) ist die LV-Füllung beeinträchtigt, was zu folgenden Symptomen führt:

• Erhöhter enddiastolischer LV-Druck in Ruhe oder unter Belastung

• Normalerweise normales enddiastolisches LV-Volumen

Die globale Kontraktilität und damit die Auswurffraktion bleiben normal (≥ 50%).

Bei einigen Patienten kann jedoch eine ausgeprägte Einschränkung der linksventrikulärer (LV)-Füllung zu einem unangemessen niedrigen enddiastolischen linksventrikulären (LV)-Volumen und damit zu niedrigem Herzzeitvolumen (CO) und systemischen Symptomen führen. Erhöhte Drücke im linken Vorhof (LA) können pulmonale Hypertonie und pulmonale Stauung hervorrufen.

Die diastolische Dysfunktion entsteht üblicherweise durch die gestörte ventrikuläre Relaxation (einem aktiven Vorgang) bei einer erhöhten ventrikulären Steifigkeit, bei einem Herzklappenfehler oder bei konstriktiver Perikarditis. Akute Myokardischämie ist ebenso eine Ursache der diastolischen Dysfunktion. Die Resistenz gegen Füllungen nimmt mit zunehmendem Alter zu, was sowohl die Funktionsstörung der Kardiomyozyten als auch den Verlust der Kardiomyozyten und eine erhöhte interstitielle Kollagenablagerung widerspiegelt; daher ist die diastolische Dysfunktion bei älteren Menschen besonders häufig. Die diastolische Dysfunktion ist bei der hypertophen Kardiomyopathie, andere Krankheiten mit ventrikulärer Hypertrophie (z. B. Hypertonie, signifikante Aortenstenose) und bei Amyloidinfiltration vorherrschend. Die LV-Füllung und -Funktion kann auch dann gestört sein, wenn eine erhebliche Zunahme des RV-Drucks das Ventrikelseptum nach links verschiebt.

Die diastolische Dysfunktion ist zunehmend als eine Ursache für HI erkannt worden. Schätzungen variieren, aber etwa 50% der Patienten mit Herzinsuffizienz haben HFpEF; die Prävalenz steigt mit dem Alter und bei Patienten mit Diabetes. Es ist nun bekannt, dass HFpEF ein komplexes, heterogenes, multiorganisches systemisches Syndrom ist, oft mit multiplen begleitenden Pathophysiologien. Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass mehrere Komorbiditäten (z. B. Fettleibigkeit, Hypertonie, Diabetes, chronisches Nierenleiden) zu systemischen Entzündungen, einer ausgedehnten endothelialen Dysfunktion, kardialen mikrovaskulären Dysfunktionen und schließlich zu molekularen Veränderungen im Herzen führen, die eine erhöhte Myokardfibrose und ventrikuläre Versteifung verursachen. Obwohl HFrEF typischerweise mit einer primären Myokardverletzung assoziiert ist, kann HFpEF aufgrund von Anomalien in der Peripherie mit einer sekundären Myokardverletzung assoziiert sein.

Internationale Fachgesellschaften haben das Konzept der Herzinsuffizienz mit mäßiggradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFmrEF) eingeführt, bei der die Patienten eine LV-Ejektionsfraktion von 41 bis 49% aufweisen. Es ist unklar, ob es sich bei dieser Gruppe um eine eigenständige Population handelt oder ob sie aus einer Mischung von Patienten mit HFpEF oder HFrEF besteht.

Bei Herzinsuffizienz, die linksventrikuläre Dysfunktion auftritt, sinkt CO und steigt der pulmonale Venendruck. Wenn der pumonalkapilläre Druck den onkotischen Druck der Plasmaproteine übersteigt (etwa 24 mmHg), kommt es zum Austreten von Flüssigkeit aus den Kapillaren in den interstitiellen Raum und in die Alveolen, wodurch die pulmonale Compliance reduziert wird und die Atemarbeit ansteigt. Die Lymphdrainage erhöht sich zwar, kann aber den Anstieg der pulmonalen Flüssigkeit nicht kompensieren. Erhebliche Flüssigkeitsansammlungen in den Alveolen (Lungenödem) verändern das Ventilations-Perfusions-Verhältnis (V/Q) erheblich: Deoxygeniertes pulmonalarterielles Blut strömt durch die schlecht belüfteten Alveolen, wodurch die systemische arterielle Oxygenierung (PaO2) vermindert wird und eine Dyspnoe hervorruft. Dyspnoe kann aber bereits vor Änderungen des V/Q-Verhältnisses auftreten, wahrscheinlich aufgrund des erhöhten pulmonalvenösen Druckes und der vermehrten Atemarbeit, der genaue Mechanismus ist aber unklar.

Bei schwerem oder chronischem LV-Versagen entwickeln sich Pleuraergüsse, die die Dyspnoe weiter verschlimmern. Das Atemminutenvolumen steigt an, daher sinkt der PaCO2 und der Blut-pH steigt an (respiratorische Alkalose). Ein erhebliches interstitielles Ödem der kleinen Luftwege kann die Atmung behindern und den PaCO2 erhöhen – ein Zeichen des bevorstehenden Atemversagens.

Bei Herzversagen, die mit einer Rechtsherzinsufffizienz verbunden ist, steigt der systemische venöse Druck an und bewirkt einen Austritt von Flüssigkeit und nachfolgendem Ödem, v. a. in den herabhängenden Körperregionen (Füße und Knöchel bei ambulanten Patienten) und den viszeralen Organen. Die Leber ist am stärksten betroffen, aber Magen und Darm können auch gestaut sein; es kann eine Flüssigkeitsansammlung in der Peritonealhöhle (Aszites) auftreten. Eine RV-Insuffizienz führt zur mäßiggradigen hepatischen Dysfunktion mit mäßigen Anstiegen des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins, der Prothrombinzeit (PT) und der hepatischen Enzyme (besonders alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyltransferase [GGT]). Die beeinträchtigte Leber verstoffwechselt weniger Aldosteron, was die Flüssigkeitsansammlung weiter verstärkt. Die chronische venöse Stauung in den Bauchorganen kann zur Anorexie, Malabsorption von Nahrung und Medikamenten und Proteinverlust-Enteropathie (charakterisiert durch Diarrhöen und eine erhebliche Hypoalbuminämie), chronischen gastrointestinalen Blutverlusten und selten auch zu einem ischämischen Darminfarkt führen.

Bei HFrEF ist die linksventrikuläre systolische Funktion stark beeinträchtigt; daher ist eine höhere Vorspannung erforderlich, um CO zu erhalten. Als Folge hiervon kommt es im Laufe der Zeit zu einem Remodeling der Ventrikel: Während der Remodellierung wird der LV weniger oval und stärker sphärisch, dilatiert und hypertrophiert; der RV dilatiert und kann hypertrophieren. Das zunächst kompensatorische Remodelling ist letztlich mit negativen Folgen verbunden, da die Veränderungen schließlich zu einer Erhöhung der diastolischen Steifigkeit und der Wandspannung führen (d. h., es entwickelt sich eine diastolische Dysfunktion), die die Herzleistung, insbesondere bei körperlicher Belastung, beeinträchtigt. Eine erhöhte Wandspannung erhöht den Sauerstoffbedarf und beschleunigt die Apoptose (den programmierten Zelltod) der Herzmuskelzellen. Die Dilatation der Ventrikel kann auch zu Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz (durch Ringdilatation) führen, wodurch sich enddiastolische Volumina weiter erhöhen.

Bei einem reduzierten HZV wird die Sauerstoffabgabe in das Gewebe durch eine Erhöhung der Sauerstoffausschöpfung aufrechterhalten und manchmal auch durch eine Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve (sihe Abbildung Oxyhemoglobin-Dissoziationskurve) um die Sauerstoffabgabe zu erleichtern.

Ein reduziertes HZV mit niedrigem systemischen Blutdruck aktiviert die arteriellen Baroreflexe, erhöht den Sympathikotonus und erniedrigt den Parasympathikotonus. Als ein Ergebnis, erhöhen sich Herzfrequenz und Kontraktilität, die Arteriolen in ausgewählten Gefäßbetten verengen sich, es tritt eine Venokonstriktion auf, und es kommt zur Natrium- und Wasserretention. Diese Veränderungen kompensieren die reduzierte ventrikuläre Leistung und tragen zur Erhaltung der hämodynamischen Homöostase in den frühen Stadien der Herzinsuffizienz bei. Diese kompensatorischen Veränderungen erhöhen jedoch die Herzarbeit, die Vorlast und die Nachlast, sie reduzieren die koronare und renale Durchblutung, sie führen zur Flüssigkeitsansammlung und Stauung, die Kaliumausscheidung wird erhöht und es können Kardiomyozytennekrosen und Arrhythmien hervorgerufen werden.

Wenn sich die Herzfunktion verschlechtert, sinkt der Nierenblutfluss (aufgrund des niedrigen Herzzeitvolumens). Darüber hinaus steigt der renale venöse Druck, was zu Nierenvenenstauungen führt. Diese Veränderungen führen beide zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, und der Blutfluss innerhalb der Nieren wird neu verteilt. Die Filtrationsfraktion und das filtrierte Natrium nehmen ab, aber die tubuläre Resorption nimmt zu, was zur Natrium - und Wasserretention führt. Der Blutfluss wird bei Anstrengung zunehmend weg von den Nieren umverteilt, aber der renale Blutfluss nimmt in Ruhe zu.

Die verminderte Durchblutung der Nieren (und möglicherweise die verminderte arterielle Dehnung während der Systole infolge der abnehmenden Herzfunktion) aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, erhöht die Natrium- und Wasserretention und den renalen und peripheren Gefäßtonus. Diese Wirkungen werden von der hohen Sympathikusaktivität, die die Herzinsuffizienz begleitet, verstärkt.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Vasopressin-(antidiuretisches Hormon [ADH]) System führt zu einer Kaskade von potenziell deletären Langzeitwirkungen. Angiotensin II verschlechtert die Herzinsuffizienz durch eine Vasokonstriktion, inkl. einer efferenten renalen Vasokonstriktion, und durch die Steigerung der Aldosteronbildung, die nicht nur die Natriumreabsorption im distalen Nephron steigert und zur myokardialen und vaskulären Kollagenablagerung und Fibrose führt. Angiotensin II erhöht die Freisetzung von Noradrenalin, stimuliert die Freisetzung von Vasopressin und triggert die Apoptose. Angiotensin II kann an der vaskulären und myokardialen Hypertrophie beteiligt sein und auf diese Weise zum Remodeling der Gefäße des Herzens und der Peripherie beitragen, wodurch die Herzinsuffizienz potenziell verschlechtert wird. Aldosteron kann im Herzen und in den Gefäßen unabhängig von Angiotensin II (möglicherweise vermittelt durch Corticotropin, Stickstoffmonoxid, freie Radikale oder andere Stimuli) synthetisiert werden und deletäre Wirkungen in diesen Organen haben.

Herzinsuffizienz, die progressive Nierenfunktionsstörungen verursacht (einschließlich der durch Medikamente zur Behandlung von HI verursachten Nierenfunktionsstörung) trägt zur Verschlechterung der HI bei und wurde als kardiorenales Syndrom bezeichnet.

Unter Stressbedingungen helfen die neurohumoralen Reaktionen die Herzfunktion zu steigern und den Blutdruck und die Organdurchblutung aufrechtzuerhalten. Aber die chronische Aktivierung dieser Mechanismen zerstört das normale Gleichgewicht zwischen myokardstimulierenden und vasokonstriktiven Hormonen sowie myokardrelaxierenden und vasodilatierenden Hormonen.

Das Herz enthält viele neurohumorale Rezeptoren (alpha-1-, beta-1-, beta-2-, bera-3-adrenerge Rezeptoren, Angiotensin II Typ 1 [AT1]- und Typ 2 [AT2]-Rezeptoren, muskarinerge Acetylcholinrezeptoren, Endothelin-, Serotonin-, Adenosin-, Zytokin, natriuretische Peptidrezeptoren). Die Rollen all dieser Rezeptoren ist bis jetzt nicht vollständig definiert. Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz sind die Beta-1-Rezeptoren (die 70% der kardialen Beta-Rezeptoren ausmachen) herabreguliert, wahrscheinlich als Folge der hohen Sympathikusaktivität. Die Herabregulation beeinträchtigt die Kontraktilität der Herzmuskelzellen und erhöht die Herzfrequenz.

Die Plasmanoradrenalinspiegel sind erhöht, was hauptsächlich die Stimulierung des Sympathikus widerspiegelt, denn die Plasmaadrenalinspiegel sind nicht erhöht. Schädliche Wirkungen sind die Vasokonstriktion mit erhöhter Vor- und Nachlast, eine direkte myokardiale Schädigung inkl. Apoptose, ein eingeschränkter renaler Blutfluss und eine Aktivierung anderer neurohumoraler Systeme, inkl. des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Vasopressin-Systems.

Vasopressin wird als Antwort auf einen Blutdruckabfall über verschiedene neurohumorale Reize freigesetzt. Ein erhöhtes Vasopressin vermindert die renale Ausscheidung von freiem Wasser, was möglicherweise zur Hyponaträmie bei der Herzinsuffizienz beiträgt. Vasopressin-Spiegel bei Patienten mit HI und normalem Blutdruck schwanken.

Das atriale natriuretische Peptid (ANP) wird als Antwort auf erhöhtes Vorhofvolumen oder erhöhten Vorhofdruck freigesetzt; das natriuretische Peptid vom B-Typ (BNP; B = brain) wird von den Ventrikeln als Antwort auf die Dehnung des Ventrikels freigesetzt. Diese Peptide erhöhen die renale Ausscheidung von Natrium, allerdings wird bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz die Wirkung durch die Abnahme des renalen Perfusionsdruckes, die Rezeptorherabregulation und vielleicht durch einen enzymatischen Abbau verwischt. Darüber hinaus üben erhöhte Konzentrationen von natriuretischen Peptiden eine gegenregulierende Wirkung auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System sowie die Katecholamin-Stimulation aus.

Da eine endotheliale Dysfunktion bei einer Herzinsuffizienz eintritt, werden weniger endogene Vasodilatatoren (z. B. Stickstoffmonoxid, Prostaglandine) und mehr Vasokonstriktoren (z. B. Endothelin) gebildet, wodurch sich die Nachlast erhöht.

Das insuffiziente Herz und andere Organe bilden den Tumornekrosefaktor-Alpha. Dieses Zytokin erhöht den Katabolismus und ist möglicherweise für die kardiale Kachexie (Abnahme des fettfreien Gewebes ≥ 10%), die eine schwere symptomatische Herzinsuffizienz begleiten kann, und für andere schädliche Veränderungen verantwortlich. Das versagende Herz ist auch metabolischen Veränderungen mit einer erhöhten Verwertung von freien Fettsäuren und verringerter Glukoseverwertung ausgesetzt; diese Änderungen können Ansatzpunkte für die Behandlung werden.

Altersbedingte Veränderungen im Herzen und im Herz-Kreislauf-System verringern die Schwelle für das Auftreten einer Herzinsuffizienz. Das interstitiale Kollagen im Myokard erhöht sich, der Herzmuskel versteift und die Myokardentspannung ist verlängert. Diese Veränderungen führen zu einer deutlichen Senkung der diastolischen linksventrikulären Funktion, auch bei gesunden älteren Menschen. Mit dem Alter tritt ebenso eine geringe Abnahme der systolischen Funktion auf. Eine altersbedingte Abnahme der myokardialen und vaskulären Reaktion auf beta-adrenerge Stimulation beeinträchtigt die Fähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems, auf erhöhte Arbeitsanforderungen zu reagieren, weiter.

Als Folge dieser Veränderungen sinkt das Maximum der körperlichen Leistungsfähigkeit erheblich (ca. 8%/Dekade nach dem 30. Lebensjahr); das HZV bei maximaler Belastung sinkt in geringerem Maße. Dieser Rückgang kann durch regelmäßige körperliche Bewegung verlangsamt werden. Daher entwickeln ältere Patienten wahrscheinlicher als jüngere Patienten Symptome einer Herzinsuffizienz in Reaktion auf den durch systemische Erkrankungen oder relativ harmlose kardiovaskuläre Insulte ausgelöstenStress. Zu den Stressoren, die HI-Symptome hervorrufen können, gehören Infektionen (besonders Lungenentzündung), Hyperthyreose, Anämie, Bluthochdruck, Myokardischämie, Hypoxie, Hyperthermie, Nierenversagen, perioperative Belastung durch IV-Flüssigkeit, Nichtbefolgen von Regeln zur Medikamenteneinnahme, Nichtbefolgen einer salzarmen Diät oder die Einnahme bestimmter Medikamente (besonders nichtsteroidalen Antiphlogistika).

1. 1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

Bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz sind die häufigsten Symptome Dyspnoe und Müdigkeit aufgrund eines erhöhten pulmonal-venösen Drucks und eines niedrigen Herzzeitvolumens (CO) in Ruhe oder der Unfähigkeit, das CO bei Anstrengung zu erhöhen. Die Dyspnoe tritt üblicherweise bei Belastung auf und verschwindet in Ruhe. Wenn die Herzinsuffizienz schlechter wird, kann die Dyspnoe in Ruhe und in der Nacht auftreten und manchmal nächtlichen Husten hervorrufen. Beim Fortschreiten der Herzinsuffizienz ist eine Dyspnoe häufig, die sofort beim flach Hinlegen oder kurze Zeit später auftritt und sich prompt beim Aufsetzen bessert (Orthopnoe). Bei der paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe (PND) weckt die Dyspnoe die Patienten einige Stunden nach dem Hinlegen auf und verbessert sich erst nach 15–20 Minuten Aufsitzen. Bei einer schweren Herzinsuffizienz können periodische Atemzyklen (Cheyne-Stokes-Atmung; nach einer kurzen Apnoephase atmen die Patienten zunehmend schneller und tiefer, dann langsamer und flacher, bis sie apnoisch werden und den Zyklus wiederholen) tagsüber oder nachts auftreten; die plötzliche Hyperpnoephase kann den Patienten aus dem Schlaf wecken. Die Cheyne-Stokes-Atmung unterscheidet sich von der PND dahingehend, dass die hyperpnoische Phase kurz ist und 10–15 Sekunden dauert, wobei die Zyklen jedoch regelmäßig alle 30 Sekunden bis 2 Minuten wiederkehren. PND ist mit einer pulmonalen Stauung assoziiert, die Cheyne-Stoke-Atmung mit einem niedrigen HZV. Schlafabhängige Störungen der Atmung wie die Schlafapnoe sind bei Herzinsuffizienzen häufig und können diese auch verschlimmern. Ein stark eingeschränkter zerebraler Blutfluss und eine Hypoxämie können eine chronische Verwirrtheit hervorrufen und die mentale Leistungsfähigkeit einschränken.

Bei Rechts-HI sind Knöchelschwellung und Müdigkeit die häufigsten Symptome. Manchmal empfinden die Patienten ein Völlegefühl im Abdomen oder Hals. Eine hepatische Stauung kann Unwohlsein im rechten oberen abdominellen Quadranten hervorrufen, eine Magen- oder Darmstauung kann frühe Sättigung, eine Anorexie und eine abdominelle Blähung hervorrufen.

Weniger spezifische Symptome der Herzinsuffizienz umfassen eine kalte Peripherie, posturale Benommenheit, Nykturie und eine verminderte Miktion am Tag. Eine Abnahme der Skelettmuskelmasse kann bei schwerem biventrikulären Herzversagen auftreten und spiegelt einen Fehlgebrauch und ebenso einen verstärkten Katabolismus, der mit einer erhöhten Zytokinsynthese verbunden ist, wider. Ein erheblicher Gewichtsverlust (kardiale Kachexie) ist ein ominöses Zeichen, das mit einer hohen Mortalität verbunden ist.

Bei älteren Patienten können die Beschwerden bei der Präsentation atypisch sein, so wie Verwirrtheit, Delirium, Stürze, plötzlicher funktioneller Rückgang, nächtliche Harninkontinenz oder Schlafstörungen. Gleichzeitig bestehende kognitive Beeinträchtigung und Depression können sich auch auf die Beurteilung und therapeutische Intervention auswirken und können durch die Herzinsuffizienz verschlechtert werden.

Die allgemeine Untersuchung kann Zeichen von systemischen oder kardialen Krankheiten erkennen lassen, welche die Herzinsuffizienz verursachen oder verstärken (z. B. Anämie, Hyperthyreoidismus, Alkoholismus, Hämochromatose, Vorhofflimmern mit hoher Rate, Mitralklappeninsuffizienz).

Bei LV-Versagen können Tachykardie und Tachypnoe auftreten. Patienten mit schwerem LV-Versagen können sichtbar dyspnoisch oder zyanotisch, hypotensiv, verwirrt oder agitiert infolge der Hypoxie und der schlechten zerebralen Durchblutung erscheinen. Einige dieser weniger spezifische Symptome (z. B. Verwirrung) sind häufiger bei älteren Menschen.

Eine zentrale Zyanose (die den ganzen Körper betrifft und auch warme Regionen wie die Zunge und Schleimhäute einschließt) zeigt eine schwere Hypoxämie an. Eine periphere Zyanose der Lippen, Finger und Zehen spiegelt einen niedrigen Blutfluss mit einer erhöhten Sauerstoffausschöpfung wider. Wenn eine kräftige Massage die Nagelbettfärbung verbessert, kann es sich um eine periphere Zyanose handeln; verbessert eine Erhöhung des lokalen Blutflusses die Farbe jedoch nicht, handelt es sich um eine zentrale Zyanose.

Kardiale Befunde bei HFrEF umfassen

• Diffuser, anhaltender und seitlich verschobener apikaler Impuls

• Hörbare und gelegentlich tastbare 3. (S3) und 4. (S4) Herztöne

• Akzentuierte pulmonale Komponente (P2) des 2. Herztons (S2)

Diese abnormalen Herztöne können auch bei HFpEF auftreten. Ein holosystolisches Geräusch der Mitralklappeninsuffizienz kann an der Herzspitze entweder bei HFrEF oder bei HFpEF auftreten.

Die pulmonalen Befunde umfassen frühe basale inspiratorische Rasselgeräusche, die man nicht Abhusten kann, und, falls ein Pleuraerguss vorhanden ist, eine Klopfschalldämpfung und verminderte Atemgeräusche in den unteren Lungenabschnitten.

Zeichen des RV-Versagens umfassen

• Nicht schmerzhafte periphere Ödeme (digitaler Druck hinterlässt sichtbare und tastbare Abdrücke, manchmal ziemlich tief) in den Füßen und Knöcheln

• Vergrößerte und manchmal pulsierende Leber, die unterhalb des rechten Rippenbogens tastbar ist

• Abdominalschwellung und Aszites

• Sichtbare Erhöhung des Jugularvenendrucks, manchmal mit großen a- oder v-Wellen, die auch dann sichtbar sind, wenn der Patient sitzt oder steht (siehe Abbildung Normale Jugularvenenwellen)

In schweren Fällen von Herzversagen kann sich das periphere Ödem bis zu den Oberschenkeln und sogar bis ins Becken, den Hoden, die untere Bauchwand und manchmal sogar noch weiter kranial ausdehnen. Schwere Ödeme in multiplen Regionen werden „Anasarka“ genannt. Die Ödeme können asymmetrisch sein, wenn der Patient hauptsächlich auf einer Seite liegt.

Große V-Wellen in den Jugularvenen weisen in der Regel auf eine signifikante Trikuspidalinsuffizienz hin, die häufig bei RV-Versagen auftritt. Ein paradoxer Anstieg des Jugularvenendrucks während der Einatmung (Kussmaul-Zeichen) weist auf eine rechtsseitige Herzinsuffizienz hin und kann bei RV-Insuffizienz, restriktiver Kardiomyopathie, konstriktiver Perikarditis und schwerer Trikuspidalinsuffizienz auftreten.

Bei der hepatischen Stauung kann die Leber tastbar vergrößert und weich sein, ein hepatojugulärer oder abdominal-jugulärer Reflux kann erkennbar sein (siehe Untersuchung des Herzpatienten). Der präkordiale Tastbefund kann eine parasternale Anhebung bei RV-Vergrößerung erkennen lassen, bei der Auskultation kann das Geräusch einer Trikuspidalinsuffizienz oder des rechtsventrikulären S3 entlang des linken Sternumrandes nachgewiesen werden; beide Symptome sind stärker beim Einatmen.

Befunde der Röntgenthoraxaufnahme, die für eine Herzinsuffizienz sprechen, sind eine vergrößerte Herzsilhouette, ein Pleuraerguss, Flüssigkeit in den Hauptfissuren und horizontale Linien in der Peripherie der unteren hinteren Lungenfelder (Kerley-B-Linien). Diese Befunde spiegeln die chronische Erhöhung des linksatrialen Druckes und die chronische Verdickung des intralobären Septums infolge des Ödems wider. Es können ebenfalls eine pulmonalvenöse Stauung des oberen Lungenlappens, ein interstitielles oder alveoläres Ödem vorliegen. Eine sorgfältige Untersuchung der Herzsilhouette in einer seitlichen Projektion kann spezifische Vergößerungen der ventrikulären oder atrialen Herzkammern erkennen lassen. Die Röntgen-Aufnahme kann auch für alternative Diagnosen sprechen (z. B. chronischen obstruktiven Lungenerkrankung, Pneuomonie, idiopathische pulmonale Fibrose, Lungenkarzinom).

Bildgebung bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Röntgenthorax eines Patienten mit bilateralen Pleuraergüssen

Dieser Patient hat beidseitige Pleuraergüsse (Pfeile). Die normalerweise scharfen kostophrenen Winkel werden bei diesem Patienten durch Flüssigkeit verdeckt.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Kerley-B-Linien

Kerley-B-Linien (Pfeile) sind horizontale Linien in der Lungenperipherie, die sich bis zur Pleuraoberfläche erstrecken. Sie bezeichnen verdickte, ödematöse interlobuläre Septen, die oft auf ein Lungenödem zurückzuführen sind.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Röntgenthorax eines Patienten mit Kardiomegalie und Kephalisation

Dieser Patient hat eine Kardiomegalie (die Breite der Herzsilhouette beträgt > 50% des Thorax auf einer posterior-anterioren Röntgenaufnahme). Der Patient hat auch eine Kephalisation (schwarze Pfeile), wodurch die Lungengefäße des Oberlappens prominenter hervortreten. Diese Befunde werden häufig bei Patienten mit Herzinsuffizienz beobachtet.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Röntgenthorax eines Patienten mit Flüssigkeit in kleinen und großen Fissuren

Seitliche Thoraxaufnahme bei einem Patienten mit Flüssigkeit in der großen (1) und kleinen (2) Fissur sowie einem lokalisierten Erguss (3) entlang der rechten hinteren Brustwand.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Röntgenthorax eines Patienten mit bilateralen Pleuraergüssen

Dieser Patient hat beidseitige Pleuraergüsse (Pfeile). Die normalerweise scharfen kostophrenen Winkel werden bei diesem Patienten durch Flüssigkeit verdeckt.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Kerley-B-Linien

Kerley-B-Linien (Pfeile) sind horizontale Linien in der Lungenperipherie, die sich bis zur Pleuraoberfläche erstrecken. Sie bezeichnen verdickte, ödematöse interlobuläre Septen, die oft auf ein Lungenödem zurückzuführen sind.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Röntgenthorax eines Patienten mit Kardiomegalie und Kephalisation

Dieser Patient hat eine Kardiomegalie (die Breite der Herzsilhouette beträgt > 50% des Thorax auf einer posterior-anterioren Röntgenaufnahme). Der Patient hat auch eine Kephalisation (schwarze Pfeile), wodurch die Lungengefäße des Oberlappens prominenter hervortreten. Diese Befunde werden häufig bei Patienten mit Herzinsuffizienz beobachtet.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Röntgenthorax eines Patienten mit Flüssigkeit in kleinen und großen Fissuren

Seitliche Thoraxaufnahme bei einem Patienten mit Flüssigkeit in der großen (1) und kleinen (2) Fissur sowie einem lokalisierten Erguss (3) entlang der rechten hinteren Brustwand.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

EKG -Befunde sind nicht diagnostisch, aber ein verändertes EKG, das v. a. einen früheren Myokardinfarkt, eine linksventrikuläre Hypertrophie, einen Linksschenkelblock oder eine Tachyarrhythmie (z. B. schnelles Vorhofflimmern) erkennen lässt, erhöht den Verdacht auf eine Herzinsufizienz und kann helfen die Ursache zu erkennen. Ein vollkommen normales EKG ist bei chronischer Herzinsuffizienz selten.

Die Echokardiographie kann bei der Beurteilung von Kammerdimensionen, Ventilfunktion, LVEF, Wandbewegungsstörungen, LV-Hypertrophie, diastolischer Funktion, Lungenarteriendruck, LV- und RV-Fülldruck, RV-Funktion und Perikarderguss helfen. Intrakardiale Thromben und Tumoren, Kalzifikationen der Herzklappen, des Mitralklappenrings und Veränderungen der Aortenwand können erkannt werden. Lokalisierte oder segmentale Wandbewegungstörungen sprechen sehr für eine zugrunde liegende koronare Herzerkrankung, können aber auch Ausdruck einer fleckförmigen Myokarditis sein. Die Doppler- oder Farb-Doppler-Echokardiographie erkennt präzise Klappenkrankheiten und Shunts. Die Kombination von Doppler-Evaluierung des Mitraleinstroms mit Gewebedoppler-Bildgebung des Mitralanulus kann zur Identifizierung und Quantifizierung von LV-diastolischer Dysfunktion und LV-Füllungsdrücken beitragen. Die Messung der LVEF kann zwischen einer vorwiegenden HFpEF (EF ≥ 50%) und HFrEF (EF ≤ 40%) unterscheiden. Es ist wichtig, nochmals zu betonen, dass eine Herzinsuffizienz auch mit einer normalen LVEF auftreten kann. Die Speckle-Tracking-Echokardiographie (die bei der Erkennung subklinischer systolischer Dysfunktion und spezifischer Muster von Myokarddysfunktion nützlich ist) kann wichtig werden, ist derzeit jedoch nur in spezialisierten Zentren routinemäßig eingesetzt.

Die Szintigraphie kann ebenfalls helfen die systolische und diastolische Funktion, einen früheren Herzinfarkt, eine induzierbare Ischämie oder ein sog. hibernierendes Myokard zu bestimmen. Sie wird am häufigsten zur Beurteilung des Vorliegens und/oder der Schwere einer ischämischen Herzerkrankung verwendet und kann auch zur Quantifizierung der linksventrikulären Ejektionsfraktion eingesetzt werden.

Das kardiale MRT liefert akkurate Bilder der Herzstrukturen und ist in immer größerem Umfang verfügbar. Die kardiale MRT mit Late-Gadolinium-Enhancement-Bildgebung (LGE, auch Fibrose- oder Narbenbildgebung genannt) ist nützlich, um die Ursache der Myokarderkrankung zu beurteilen und fokale und diffuse Myokardfibrose zu erkennen. Herz-Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose und Myokarditis sind Ursachen von HF, die mit kardialen MRT-Befunden nachgewiesen oder vermutet werden können.

Die Serum-NP/BNP-Spiegel sind bei der Herzinsuffzienz häufig hoch; dieser Befund kann helfen, wenn die klinischen Befunde unklar sind oder eine andere Diagnose (z. B. chronische obstruktive Lungenerkrankung) ausgeschlossen werden muss. Dies kann besonders nützlich bei Patienten mit einer Anamnese für eine pulmonale und kardiale Krankheit sein. NT-pro-BNP, ein inaktiver Rest der entsteht, wenn proBNP gespalten wird, kann in ähnlicher Weise verwendet werden wie BNP. Ein normaler BNP-Wert schließt jedoch nicht die Diagnose einer Herzinsuffizienz aus, insbesondere bei Patienten mit HFpEF und/oder Adipositas. Bei HFpEF liegen die BNP-Werte in der Regel bei etwa 50% der Werte, die mit HFrEF assoziiert sind (bei ähnlichem Symptomgrad), und bis zu 30% der Patienten mit akutem HFpEF haben einen BNP-Wert unter dem üblicherweise verwendeten Schwellenwert von 100 pg/ml (100 ng/l). Adipositas, die bei HF zunehmend zu einer Komorbidität wird, ist mit einer verminderten BNP-Produktion und einer erhöhten BNP-Clearance assoziiert, was zu niedrigeren Werten führt.

Neben BNP werden auch komplettes Blutbild, Kreatinin, Blut-Harnstoff-Stickstoff, Elektrolyte (einschließlich Magnesium und Kalzium), Glukose, Albumin, Ferritin, und Lebertests empfohlen. Die Funktionstests für die Schilddrüse werden bei Patienten mit Vorhofflimmern und selektierten, v. a. älteren Patienten empfohlen.

Die Thoraxsonographie ist eine nichtinvasive Methode zur Erkennung von Lungenstauungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Das sonographische "Kometenschweifartefakt" auf der Thoraxsonographie entspricht dem Röntgenbefund von Kerley-B-Linien.

Kometenschweif-Artefakt

Bild

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Eine Koronarangiographie oder CT-Koronarangiographie ist angezeigt, wenn eine koronaren Herzkrankheit vermutet wird oder die Ätiologie der Herzinsuffizienz unklar ist.

Eine Herzkatheteruntersuchung mit intrakardialen Druckmessungen (invasive Hämodynamik) kann bei der Diagnose von restriktiven Kardiomyopathien und konstriktiver Perikarditis hilfreich sein. Invasive hämodynamische Messungen sind ebenfalls sehr hilfreich, wenn die Diagnose von HF insbesondere bei Patienten mit HFpEF nicht eindeutig ist. Darüber hinaus kann eine Störung des Herz-Kreislauf-Systems (z. B. Belastungstests, Volumenexposition, Arzneimittelherausforderungen [z. B. Nitroglycerin, Nitroprussid]) bei invasiven hämodynamischen Tests zur Diagnose von HF sehr hilfreich sein.

Eine Endokardbiopsie wird manchmal durchgeführt, wenn ein starker Verdacht auf infiltrative Kardiomyopathi, oder akute Riesenzellenmyokarditis vorliegt, dieser aber nicht mit nicht-invasiver Bildgebung (z. B. Herz-MRT) bestätigt werden kann.

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

Alle Patienten und Familienangehörigen sollten über das Fortschreiten der Krankheit und das Risiko eines plötzlichen kardialen Todes unterrichtet sein. Für manche Patienten ist es genauso wichtig, die Lebensqualität zu verbessern wie das Leben zu verlängern. Daher ist es wichtig, die Wünsche der Patienten hinsichtlich einer Wiederbelebung (z. B. endotracheale Intubation, kardiopulmonale Reanimation) zu kennen, wenn sich ihr Zustand verschlechtert, v. a. wenn eine schwere Herzinsuffizienz vorliegt.

Alle Patienten sollten darin bestärkt werden, dass ihre Symptome beseitigt werden können, sie sollten dazu aufgefordert werden, früh medizinische Hilfe aufzusuchen, wenn sich ihr Zustand erheblich verändert. Die Einbindung von Pharmazeuten, Pflegekräften, Sozialarbeitern und Geistlichen (sofern erwünscht), als Teil einesinterdisziplinären Teams oder Disease-Management-Programms, ist besonders inder Versorgung am Lebensende wichtig.

Allgemeine Behandlungsmaßnahmen, vor allem die Aufklärung von Patienten und Pflegepersonal und Modifikationen von Ernährung und Lebensstil sind für alle Patienten mit Herzinsuffizienz wichtig.

• Aufklärung

• Natriumrestriktion

• Bestimmung von Gewicht und Trainingszustand

• Beheben der zugrunde liegenden Ursachen

Die Aufklärung von Patienten und Pflegepersonal ist entscheidend für den langfristigen Erfolg. Der Patient und die Familie sollten bei der Auswahl der Behandlung involviert werden. Sie sollten über die Bedeutung der Einhaltung der Medikamentierung informiert weden, über Warnsignale für eine Exazerbationund wie man Ursache und Wirkung verknüpfen kann (z. B. stark salzhaltige Ernährung und Gewichtszunahme oder Symptome).

Viele Zentren (z. B. spezielle Kliniken für ambulante Patienten) haben verschiedene im Gesundheitswesen Tätige aus verschiedenen Fachrichtungen (z. B. auf Herzinsuffizienz spezialisierte Krankenpfleger, Pharmazeuten, Sozialarbeiter, Rehabilitationsspezialisten) in multidisziplinäre Teams oder ambulante Herzinsuffizienz-Management-Programme integriert. Diese Ansätze können die Ergebnisse verbessern, die Zahl der Krankenhausaufenthalte reduzieren und sind bei den kränksten Patienten am besten wirksam.

Eine diätetische Natriumrestriktion hilft die Flüssigkeitsretention zu begrenzen. Alle Patienten sollten Kochsalz beim Kochen und bei Tisch weglassen und gesalzene Speisen vermeiden; die Schwerstkranken sollten die Natriumaufnahme auf < 2 g/Tag durch den ausschließlichen Verzehr von Speisen mit niedrigem Natriumgehalt begrenzen.

Eine tägliche Gewichtskontrolle hilft eine Natrium- und Wasseransammlung früh zu erkennen. Wenn das Gewicht innerhalb einiger Tage um > 2 kg ansteigt, sollten die Patienten in der Lage sein die Diuretikadosis selbst anzupassen, aber sie sollten medizinische Hilfe in Anspruch nehmen, wenn die Gewichtszunahme weitergeht oder weiter Symptome auftreten.

Ein intensives Fall-Management kann v. a. durch das Monitoring der Medikamenten-Compliance, der Häufigkeit von ungeplanten Arztbesuchen, Notaufnahmen auf die Intensivstation und Krankenhausaufnahmen erkennen lassen, wann eine Intervention erforderlich wird. Auf Herzinsuffizienz spezialisierte Krankenpfleger sind nützlich für die Aufklärung, Nachsorge und Dosisanpassung nach vordefinierten Protokollen.

Patienten mit einer Arteriosklerose oder einem Diabetes mellitus sollten eine für sie geeignete Diät strikt befolgen. Adipositas kann die Symptome von HF verursachen und verschlimmern; Patienten sollten einen Body-Mass-Index (BMI) erreichen ≤ 30 kg/m² (idealerweise 21 bis 25 kg/m²).

Generell wird eine regelmäßige leichte, an die Symptome angepasste körperliche Aktivität (z. B. Spazierengehen) empfohlen. Die Aktivität verhindert eine Dekonditionierung der Skelettmuskulatur, die den funktionellen Zustand verschlechtern würde. Die Aktivität scheint alledings nicht lebensverlängernd zu sein oder die Hospitalisierung zu verringern. Körperliche Schonung ist während akuter Verschlechterungen angezeigt. Die kardiologische Rehabilitation bei formellen Übungen ist für chronische HFrEF nützlich und ist wahrscheinlich hilfreich für Patienten mit HFpEF.

Patienten sollten eine jährliche Grippeschutzimpfung erhalten, da die Grippe vor allem bei institutionalisierten oder älteren Menschen auslösen kann. Die Patienten sollten gegen SARS-CoV-2 geimpft werden.

Wenn Ursachen wie Hypertonie, persistente Tachyarrhythmie, schwere Anämie, Hämochromatose, unkontrollierter Diabetes mellitus, Thyreotoxikose, Beriberi, Alkoholkonsumstörung oder Toxoplasmose erfolgreich behandelt werden, kann sich der Zustand der Patienten dramatisch verbessern. Signifikante Myokardischämie sollte aggressiv behandelt werden, die Behandlung kann Revaskularisierung durch perkutane KoronarIntervention oder Bypass-Operation umfassen. Die Behandlung der umfangreichen ventrikulären Infiltration (z. B. bei Amyloidose) hat sich erheblich verbessert. Neuere Behandlungen für Amyloidose haben die Prognose für viele dieser Patienten deutlich verbessert.

Da Herzrhythmusstörungen die Herzinsuffizienz verschlimmern können, ist es wichtig, die Ursache einer Arrhythmie zu erkennen und zu behandeln.

• Elektrolyte werden normalisiert.

• Vorhof- und Kammerfrequenzen werden kontrolliert.

• Manchmal werden Antiarrhythmika gegeben.

Eine Sinustachykardie, die eine allgemeine kompensatorische Veränderung bei einer Herzinsuffizienz darstellt, geht üblicherweise zurück, wenn die Behandlung der Herzinsuffizienz wirksam ist. Wenn dies nicht der Fall ist, sollte an assoziierte Krankheiten gedacht werden (z. B. Hyperthyreoidismus, Lungenembolie, Fieber und Anämie, Schmerzen). Bleibt die Sinustachykardie trotz Ursachenkorrektur bestehen, kann ein Betablocker, der in allmählich steigenden Dosen verabreicht wird, ausgewählten Patienten helfen. Eine Senkung der Herzfrequenz mit einem Betablocker kann jedoch Patienten mit fortgeschrittenem HFpEF (z. B. restriktive Kardiomyopathie) abträglich sein, bei denen das Schlagvolumen wegen schwerer diastolischer Dysfunktion festliegt. Bei diesen Patienten ist CO von der Herzfrequenz abhängig, und eine Senkung der Herzfrequenz kann somit CO in Ruhe und/oder mit Anstrengung verringern.

Vorhofflimmern mit einer unkontrollierten Ventrikelfrequenz muss behandelt werden; die angestrebte ventrikuläre Frequenz im Ruhezustand beträgt in der Regel < 80 Schläge/min. Beta-Blocker sind die Therapie der Wahl, obwohl auch frequenzlimitierende Kalziumantagonisten vorsichtig eingesetzt werden können, wenn die systolische Funktion erhalten ist. Die zusätzliche Gabe von Herzglykosiden, niedrigdosiertem Amiodaron oder anderen Substanzen, die Herzrhythmus und/oder -rate kontrollieren, kann manchen Patienten helfen. Die routinemäßige Konversion und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus hat sich in groß angelegten klinischen Studien nicht als überlegen gegenüber der alleinigen Frequenzkontrolle erwiesen. Es ist jedoch am besten, diese Entscheidung von Fall zu Fall zu treffen, da sich der Zustand einiger Patienten bei Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus signifikant verbessert. Wenn ein schnelles Vorhofflimmern nicht auf Medikamente anspricht, sollte eine permanente Schrittmacherimplantation nach vollständiger oder partieller Ablation des AV-Knotens (oder anderen Ablationsmethoden bei Vorhofflimmern) bei ausgewählten Patienten in Betracht gezogen werden, um einen Sinus oder einen regelmäßigen Rhythmus wiederherzustellen.

Isolierte ventrikuläre Extrasystolen, die bei der Herzinsuffizienz häufig sind, benötigen keine spezielle Behandlung, obwohl selten sehr häufige ventrikuläre vorzeitige Schläge (> 15000/Tag) eine Herzinsuffizienz auslösen (die sich bei Unterdrückung umkehrt). Allerdings reduzieren die Optimierung der Behandlungsmethoden für Herzinsuffizienz und die Korrektur der Elektrolyt-Anomalien (insbesondere Kalium und Magnesium) das Risiko von ventrikulären Arrhythmien.

Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie, die trotz Ursachenbehandlung (z. B. niedrige Kalium- und Magnesiumspiegel, Ischämie) und optimaler medikamentöser Behandlung der Herzinsuffizienz persistiert, kann die Gabe eines antiarrhythmischen Medikaments erfordern. Amiodaron, Betablocker und Dofetilid sind die Medikamente der Wahl, da andere Antiarrhythmika bei Vorliegen einer systolischen LV-Dysfunktion nachteilige proarrhythmische Wirkungen haben. Da Amiodaron den Digoxin- und Warfarinspiegel erhöht, sollten Digoxin- und/oder Warfarindosen um die Hälfte reduziert oder gestoppt werden. Serum-Digoxin-Level und INR (International Normalized Ratio)-Level sollten routinemäßig überwacht werden. Eine Drogentoxizität kann jedoch auch bei therapeutischen Konzentrationen auftreten. Weil eine Langzeitbehandlung mit Amiodaron Nebenwirkungen hervorrufen kann, wird, wenn möglich, eine niedrige Dosis (200 mg/Tag p.o.) gewählt; Blutuntersuchungen für die Leberfunktion und das TSH werden alle 6 Monate durchgeführt. Wenn der Röntgenthoraxbefund pathologisch ist oder sich die Dyspnoe deutlich verschlechtert, werden eine Röntgenthoraxaufnahme und ein Lungenfunktionstest jährlich durchgeführt, um eine pulmonale Fibrose zu erkennen. Bei anhaltenden ventrikulären Arrhythmien kann Amiodaron erforderlich sein; um das Risiko eines plötzlichen Todes zu verringern, wird eine Initialdosis von 400–800 mg oral 2-mal täglich für 1–3 Wochen verabreicht, bis der Rhythmus ausreichend kontrolliert ist, dann wird die Dosis über einen Monat auf eine Erhaltungsdosis von 200 mg oral einmal täglich reduziert.

Die Verwendung eines implantierbaren Kardioverterdefibrillator (ICD) oder der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) ist für einige Patienten angebracht.

EinICD wird für Patienten mit einer ansonsten guten Lebenserwartung empfohlen, wenn sie eine symptomatisch anhaltende ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern haben oder wenn sie symptomatisch bleiben und einen LVEF dauerhaft < 35% haben, während sie eine richtungsweisende medizinische Therapie erhalten. Die Daten für ICD-Verwendung bei HFrEF sind stärker für ischämische Kardiomyopathie als für nicht-ischämische Kardiomyopathie. Eine klinische Studie, die HFrEF-Patienten mit nichtischämischer Kardiomyopathie einschloss, zeigte keinen Mortalitätsvorteil durch prophylaktische (Primärprävention) ICD-Platzierung (4).

CRT ist ein Schrittmachermodus, der die Kontraktion der linken Herzkammer durch gleichzeitige Stimulation der gegenüberliegenden Wand synchronisiert und so das Schlagvolumen verbessert. CRT kann bei Patienten mit Herzinsuffizienz, einer LVEF < 35% und einem erweiterten QRS-Komplex mit einem Linksschenkelblockmuster (> 0,15 Sekunden – je breiter der QRS, desto größer der potenzielle Nutzen) die Symptome lindern und die Zahl der Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz verringern. CRT-Geräte sind effektiv, aber teuer, und die Patienten sollten angemessen ausgewählt werden. Viele CRT-Geräte umfassen in ihrem Mechanismus auch eine ICD.

Ein implantierbares Gerät, das die invasive Hämodynamik (z. B. Pulmonalarteriendruck) fernüberwacht, kann helfen, das Herzversagen-Management bei sehr ausgewählten Patienten zu steuern. Zum Beispiel war die Titration von Medikamenten (z. B. harntreibend) auf der Grundlage von Ablesungen von einem dieser Geräte in einer klinischen Studie, die Patienten mit sowohl HFrEF als auch HFpEF umfasste, mit einer deutlichen Reduktion der HF-Hospitalisierung verbunden. Das Gerät verwendet den diastolischen Blutdruck der Arteria Pulmonalis als Ersatz für den pulmonalen Kapillardruck (und damit den linksatrialen Druck) bei HF-Patienten. Es wurde jedoch nur bei NYHA (New York Heart Association)-Klasse-III-Patienten mit wiederkehrenden HF-Exazerbationen untersucht. Weitere Hinweise werden helfen aufzuzeigen, wie diese Technologie umgesetzt werden sollte.

Die Ultrafiltration (venöse Filtration) kann bei ausgewählten Patienten mit schwerem kardiorenalen Syndrom und Volumenüberladung, die gegen Diuretika resistent sind, nützlich sein. Die Ultrafiltration sollte jedoch nicht routinemäßig angewendet werden, da klinische Studien keinen langfristigen klinischen Nutzen zeigen.

Ein intraaortale Gegenpulsationsballonpumpe ist hilfreich bei ausgewählten Patienten mit akuter Herzinsuffizienz, die gute Heilungschancen haben (z. B. akute Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt) oder bei Patienten, die eine Brücke zu einer dauerhafteren Lösung benötigen wie Herzchirurgie (z. B. zur Behandlung einer schweren Herzklappenerkrankung oder um eine Multigefäß- koronare Herzkrankheit zu revaskularisieren), ein LV-Assist-Gerät oder Herztransplantation. Andere Formen der temporären mechanischen Kreislaufunterstützung für Patienten mit akuter HF und kardiogenem Schock umfassen chirurgisch platzierte Geräte wie die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO, typischerweise venoarterielle Kanülierung) und Zentrifugalfluss-Herzunterstützungssysteme, die entweder den LV, den RV oder beide unterstützen können und auch mit einem Oxygenator kombiniert werden können, um eine vollständige kardiopulmonale Unterstützung zu bieten. Perkutan platzierte Geräte wie intravaskuläre mikroaxiale Herzunterstützungssysteme sind sowohl für die LV- als auch die RV-Unterstützung verfügbar. Die Auswahl von temporären mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen basiert hauptsächlich auf der Verfügbarkeit und der Erfahrung des lokalen medizinischen Zentrums.

Dauerhafte oder ambulante linksventrikuläre Herzunterstützungssysteme sind längerfristig implantierbare Pumpen, die die LV-Leistung verstärken. Sie werden häufig verwendet, um Patienten mit schwerer HF aufrechtzuerhalten, die auf eine Transplantation warten, und sie werden auch als "Zieltherapie" (d. h. als langfristige oder dauerhafte Lösung) bei einigen Patienten verwendet, die keine Transplantationskandidaten sind.

Ein chirurgisches Vorgehen kann angezeigt sein, wenn bestimmte Grunderkrankungen vorhanden sind. Operationen bei Patienten mit fortgeschrittener HF sollten in einem spezialisierten Zentrum durchgeführt werden.

Ein chirurgischer Verschluss von kongenitalen oder erworbenen intrakardialen Shunts kann kurativ sein.

Ein Koronararterien-Bypass bei Patienten mit systolischer LV-Dysfunktion infolge einer koronaren Herzerkrankung und nachweislicher Myokardvitalität kann von Vorteil sein; bei Patienten mit früherem Myokardinfarkt und nicht lebensfähigem Myokard ist die Wahrscheinlichkeit jedoch geringer, dass sie von einem Koronararterien-Bypass profitieren. Daher sollte die Entscheidung, einen HF-Patienten mit Multivessel-koronarer Herzkrankheit zu revaskularisieren, von Fall zu Fall getroffen werden.

Wenn die Herzinsuffizienz primär aufgrund einer Klappenkrankheit entsteht, sollte eine Klappenkorrektur oder ein Klappenersatz in Erwägung gezogen. Patienten mit einer primären Mitralklappeninsuffizienz haben eine höhere Wahrscheinlichkeit von einer Klappenoperation zu profitieren als Patienten mit einer Mitralklappeninsuffizienz, die sekundär als Folge der Ventrikeldilatation entstanden ist und bei der die schlechte Myokardfunktion wahrscheinlich postoperativ bleibt. Ein chirurgischer Eingriff sollte vorzugsweise vorgenommen werden, bevor die myokardiale Dilatation und Schädigung irreversibel werden. In jüngerer Zeit hat sich gezeigt, dass die perkutane Mitralklappenreparatur (auch Transkatheter-End-to-End-Reparatur [TEER] genannt), bei der ein Clip zur Annäherung des vorderen und hinteren Mitralblättchens eingesetzt wird, bei sorgfältig ausgewählten Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz trotz optimaler medizinischer Behandlung und mittelschwerer bis schwerer oder schwerer Mitralinsuffizienz bei erhaltener linksventrikulärer-(LV)-Größe (endsystolische Dimension ≤ 70 mm) Tod und Hospitalisierung bei Herzinsuffizienz reduziert (5).

Die Herztransplantation ist die Therapie der Wahl bei Patienten < 60 Jahre, die eine schwere refraktäre Herzinsuffizienz haben und keine anderen lebensbedrohlichen Krankheiten und die eine hohe Compliance bezüglich der ärztlichen Empfehlungen aufweisen. Einige ältere Patienten (etwa 60 bis 70 Jahre) mit ansonsten guter Gesundheit werden ebenfalls typischerweise in Betracht gezogen, wenn sie andere Kriterien für eine Transplantation erfüllen. Die Überlebensrate beträgt 85–90% nach einem Jahr und die jährliche Mortalität danach beträgt etwa 4%. Die Mortalitätsrate während der Wartezeit auf ein Spenderherz liegt jedoch bei 12–15%. Die Spendebereitschaft für humane Organe bleibt gering.

Die Anämie ist bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz häufig multifaktoriell bedingt. Anämie ist mit schlechteren Symptomen und Ergebnissen bei Herzinsuffizienz assoziiert, daher sollten reversible Ursachen gesucht und behandelt werden. Eisenmangel gehört zu den häufigsten Ursachen einer Anämie bei Herzinsuffizienz, und eine Eisenersatztherapie sollte in Betracht gezogen werden, sobald behandelbare Ursachen wie Blutverluste (gastrointestinal oder andere) ausgeschlossen wurden. Die orale Eisensubstitution ist aufgrund der schlechten Absorption und anderer Gründe oft weniger effektiv, daher wird die intravenöse Eisensubstitution bevorzugt.

Nach der Behandlung persistieren die Symptome häufig. Gründe hierfür sind

• Persistenz der zugrunde liegenden Erkrankung (z. B. Hypertonie, Ischämie/Infarkt, Herzklappenerkrankung) trotz Behandlung

• Suboptimale Behandlung der Herzinsuffizienz

• Mangelnde Adhärenz bei der Medikamenteneinnahme

• Übermäßige Aufnahme von Natrium über die Nahrung oder von Alkohol

• Vorhandensein einer nicht diagnostizierten Schilddrüsenerkrankung, einer Anämie oder einer überwachten Arrhythmie (z. B. Vorhofflimmern mit schneller ventrikulärer Reaktion, intermittierende ventrikuläre Tachykardie)

Auch können Medikamente zur Behandlung anderer Erkrankungen die Behandlung der Herzinsuffizienz beeinträchtigen. Nichtsteroidale Antirheumatika, Thiazolidinedione (z. B. Pioglitazon) für Diabetes und kurzwirksame Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ oder Nichtdihydropyridine-Typ können eine Herzinsuffizienz verschlimmern und sollten vermieden werden, außer wenn es keine Alternative gibt; Patienten, die solche Medikamente einnehmen müssen, sollten streng überwacht werden.

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

3. 3. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation 134(1):73–90, 2016. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884

4. 4. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1608029

5. 5. Stone GW, Lindenfield J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 379(24):2307–2318, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640