Lesão renal aguda

A quantidade de débito urinário durante lesão renal aguda (LRA) não diferencia claramente entre causas pré-renais, renais ou pós-renais.

Na lesão tubular aguda, o débito urinário pode ter 3 fases:

• Em geral, a fase prodrômica tem débito urinário normal e sua duração varia dependendo dos fatores etiológicos (p. ex., quantidade de toxina ingerida, duração e gravidade da hipotensão).

• A fase oligúrica tem débito urinário tipicamente entre 50 e 500 mL/dia. A duração da fase oligúrica é imprevisível, dependendo da etiologia dalesão renal aguda e do tempo de tratamento. Entretanto, vários pacientes nunca apresentam oligúria. Pacientes não oligúricos apresentam mortalidade, morbidade e necessidade de diálise menores.

• Na fase pós-oligúrica, o débito urinário gradualmente retorna ao normal, mas as concentrações séricas de ureia e creatinina podem não se reduzir por vários dias. A disfunção tubular pode persistir por dias ou semanas e se manifesta pela perda de sódio, poliúria (possivelmente maciça) não responsiva à vasopressina, ou acidose metabólica hiperclorêmica.

Primeiro é necessário excluir causas pré-renais e pós-renais imediatamente reversíveis da lesão renal aguda. Depleção do volume do líquido extracelular e obstrução são consideradas em todos os pacientes. A história de medicamentos deve ser revisada com precisão e todos os agentes potencialmente tóxicos para os rins devem ser interrompidos. Índices diagnósticos urinários (ver tabela Índices diagnósticos urinários na lesão renal aguda pré-renal e lesão tubular aguda) são particularmente úteis para diferenciar entre lesão renal aguda pré-renal e lesão tubular aguda, que são as causas mais comuns da lesão renal aguda em pacientes hospitalizados.

As causas pré-renais geralmente são aparentes clinicamente. Se for o caso, a correção da anormalidade hemodinâmica subjacente deve ser tentada. Por exemplo, na hipovolemia, pode-se tentar infusão de volume; na insuficiência cardíaca, pode-se experimentar diuréticos e medicamentos que reduzem a pós-carga. Redução da lesão renal aguda confirma a causa pré-renal.

Calculadora clínica

Excreção fracionária de sódio

As causas pós-renais devem ser pesquisadas na maioria dos casos de lesão renal aguda. Imediatamente após o paciente urinar, ultrassonografia da bexiga à beira do leito é feita (ou, alternativamente, um catéter urinário é inserido) para determinar o volume residual da bexiga. O volume urinário residual > 200 mL sugere obstrução do colo vesical, apesar de fraqueza do músculo detrusor e bexiga neurogênica também serem causas. O catéter, se inserido, pode ser mantido para monitorar o débito urinário de maneira precisa em resposta a terapias, mas remove-se o catéter em pacientes anúricos (se não houver obstrução do colo vesical) para reduzir o risco de infecção.

Faz-se então uma ultrassonografia renal para diagnóstico de obstrução mais proximal. Contudo, às vezes, a ultrassonografia pode não ter uma patologia obstrutiva porque o sistema coletor nem sempre está dilatado, especialmente quando a condição é aguda, o ureter está encerrado (p. ex., em fibrose retroperitoneal ou neoplasia) ou o paciente tem hipovolemia concomitante. Se houver forte suspeita de obstrução, TC sem contraste pode estabelecer o local da obstrução e orientar a terapia.

O sedimento urinário pode fornecer pistas etiológicas. Sedimento urinário normal ocorre na lesão renal aguda pré-renal e algumas vezes na uropatia obstrutiva. Na lesão tubular renal, o sedimento urinário caracteristicamente contém células tubulares, cilindros celulares tubulares e muitos cilindros granulares (frequentemente com pigmento marrom). Eosinófilos urinários podem indicar nefrite tubulointersticial alérgica, mas a precisão do diagnóstico desse resultado é limitada. Cilindros hemáticos e eritrócitos dismórficos indicam glomerulonefrite ou vasculite, mas raramente podem ocorrer na necrose tubular aguda.

Causas renais às vezes são sugeridas pelos achados clínicos. Pacientes com glomerulonefrite geralmente apresentam edema, proteinúria significativa (síndrome nefrótica), ou sinais de arterite na pele e na retina, geralmente sem história de doença renal intrínseca. Hemoptise pode resultar de granulomatose com poliangiite ou de doença anti-MBG (síndrome de Goodpasture). Certos exantemas (p. ex., eritema nodoso, vasculite cutânea, lúpus discoide) podem indicar crioglobulinemia, lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou vasculite associada à imunoglobulina A. Nefrite tubulointersticial, alergia a fármacos e possivelmente poliangiite microscópica são sugeridas por história de ingestão de fármacos e exantema maculopapular ou purpúrico.

Para diferenciação adicional das causas renais, obtêm-se títulos de antiestreptolisina-O e complemento, anticorpos antinucleares e anticorpos citoplasmáticos antineutrofilicos.

Pode-se realizar biópsia renal se o diagnóstico permanecer elusivo (ver tabela Causas da lesão renal aguda com base em achados laboratoriais).

Além da ultrassonografia renal, outros exames de imagem ocasionalmente são utilizados. Para avaliação de obstrução ureteral, uma TC sem contraste é preferível à urografia anterógrada e retrógrada. Além de sua capacidade de delinear estruturas dos tecidos moles e cálculos contendo cálcio, a TC pode detectar cálculos não radiopacos.

Se possível, deve-se evitar agentes de contraste iodados. Entretanto, às vezes pode-se indicar arteriografia ou venografia renais se clinicamente forem sugeridas causas macrovasculares. Angiografia por ressonância magnética tem sido cada vez mais utilizada para o diagnóstico de estenose da artéria renal, bem como trombose tanto de artérias como de veias porque a RM utilizava gadolínio, que acreditava-se ter menor risco de lesão renal aguda do que os agentes de contraste iodados utilizados na angiografia e TC com contraste. Entretanto, evidências recentes sugerem que o gadolínio pode estar envolvido na patogênese da fibrose sistêmica nefrogênica, uma complicação séria que ocorre em pacientes com lesão renal aguda e também doença renal crônica. Portanto, se possível deve-se evitar o gadolínio em pacientes com função renal abaixo da estimativa da taxa de filtração glomerular (TFGe) de 30 mL/minuto/1,73m². Se clinicamente indicado, deve-se utilizar preferencialmente os agentes de gadolínio do grupo II em razão do menor risco de fibrose sistêmica nefrogênica (2).

O tamanho do rim, determinado por exames de imagem, é útil porque rins normais ou aumentados favorecem a reversibilidade, ao passo que um rim pequeno sugere insuficiência renal crônica. Entretanto, algumas doenças renais crônicas tendem a cursar com aumento do rim, como:

• Doença renal policística

• Nefropatia associada ao HIV

• Nefropatia diabética

• Sarcoidose

• Linfoma infiltrativo

Depois que o estado volumétrico do paciente está otimizado e a obstrução geniturinária é excluída, a lesão renal aguda pode ser classificada em 3 estágios com base no nível de creatinina sérica ou na quantidade de débito urinário (ver tabela Critérios de estadiamento para lesão renal aguda [KDIGO 2012]).

1. 1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1-138, 2012.

2. 2. ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021.

As complicações com risco à vida são abordadas de preferência em uma unidade de tratamento intensivo. O edema pulmonar é tratado com oxigênio, vasodilatadores IV (p. ex., nitroglicerina) e diuréticos (em geral, ineficazes na lesão renal aguda) ou diálise.

A hiperpotassemia é tratada com infusão intravenosa de 10 mL a 10% de gliconato de cálcio; 50 g de dextrose; e 5 a 10 unidades de insulina. Esses medicamentos não reduzem o potássio corporal total e, portanto, tratamento adicional (mas de ação mais lenta) é necessário (p. ex., sulfonato de poliestireno de sódio, diuréticos, diálise).

Embora a correção da acidose metabólica por anion gap com bicarbonato de sódio seja controversa, a correção da acidose metabólica grave não anion gap (pH < 7,20) é frequentemente recomendada e pode ser tratada com bicarbonato de sódio IV na forma de infusão lenta (≤ 150 mEq [ou mmol] de bicarbonato de sódio em 1 L de glicose 5% em uma taxa de 50 a 100 mL/hora). Por cauda da dificuldade de se preverem variações nos sistemas-tampão do corpo e na taxa de produção de ácido, não costuma ser recomendado o cálculo da quantidade de bicarbonato necessária para alcançar a correção total. Em vez disso, administra-se bicarbonato via infusão contínua e o ânion gap é monitorado periodicamente.

Hemodiálise ou hemofiltração é iniciada quando

• Não se conseguir controlar anormalidades graves de eletrólitos por outras medidas (p. ex., potássio > 6 mmol/L)

• Edema pulmonar persiste apesar do tratamento medicamentoso

• Acidose metabólica não é responsiva ao tratamento

• Sintomas urêmicos ocorrem (p. ex., vômitos atribuídos a uremia, asterixe, encefalopatia, pericardite, ou convulsões)

Os níveis de nitrogênio da ureia sanguínea e creatinina provavelmente não são os melhores indicadores para o uso de diálise na lesão renal aguda (LRA). Em pacientes assintomáticos que não estão gravemente enfermos, em particular aqueles em que a volta da função renal é considerada provável, a diálise pode ser adiada até o surgimento de sintomas, evitando assim a necessidade de um acesso venoso central e suas complicações associadas.

Calculadoras clínicas do hiato aniônico

Calculadora clínica

Multicalc para cálculo do gradiente delta-delta no intervalo aniônico

Calculadora clínica

Intervalo aniônico em estados de hipoalbuminemia

Calculadora clínica

Hiato aniônico

Calculadora clínica

Multicalc para cálculo do gradiente delta-delta no intervalo aniônico

Calculadora clínica

Intervalo aniônico em estados de hipoalbuminemia

Calculadora clínica

Hiato aniônico

Devem ser suspensos os medicamentos nefrotóxicos e são ajustadas todos os medicamentos excretados pelos rins (p. ex., digoxina, alguns antibióticos); as concentrações séricas são úteis.

A ingestão diária de água é restrita a um volume igual ao débito urinário do dia anterior somado a perdas extrarrenais (p. ex., vômitos) mais 500 a 1.000 mL/dia de perdas insensíveis. A ingestão de água pode ser ainda mais restrita em razão da hiponatremia, ou aumentada em decorrência da hipernatremia. Embora o ganho de peso indique excesso de líquidos, a ingestão de água não é diminuída se o sódio sérico permanecer normal; ao contrário, restringe-se o sódio alimentar.

A ingestão de sódio e potássio é minimizada, exceto em pacientes com deficiências anteriores ou perdas gastrointestinais. Deve-se fornecer uma dieta adequada, incluindo ingestão diária de proteínas de cerca de 0,8 g/kg. Se a ingestão oral não for possível, utiliza-se nutrição parenteral; mas na lesão renal aguda os riscos de sobrecarga hídrica, hiperosmolalidade e infecção são aumentados pela nutrição intravenosa. Sais de cálcio (carbonato de cálcio, acetato de cálcio) ou ligantes de fosfato sintético ou à base de ferro antes das refeições ajudam a manter o fosfato sérico em < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).

Se necessário para ajudar a manter os níveis séricos de potássio < 6 mmol/L na ausência de diálise (p. ex., se outras terapias, como diuréticos, não conseguem reduzir o potássio), prescreve-se uma resina de troca catiônica quando um início de ação tardio em algumas horas é aceitável. Sulfonato de poliestireno de sódio está disponível na formulação oral ou retal; patirômero e ciclossilicato de zircônio sódico estão disponíveis apenas por via oral.

Um catéter vesical de demora raramente é necessário e deve ser utilizado apenas quando for necessária em razão do aumento de risco de infecção do trato urinário e urossepse.

Em vários pacientes, a observação de diurese abrupta ou mesmo significativa após resolução da obstrução é uma resposta fisiológica à expansão do líquido extracelular durante a obstrução e não compromete o estado volumétrico. Entretanto, a poliúria acompanhada de excreção de grandes quantidades de sódio, potássio, magnésio e outros solutos pode causar hipopotassemia, hiponatremia e hipernatremia (se água livre não é fornecida), ou contração significativa do volume do líquido extracelular com colapso vascular periférico. Nessa fase poliúrica, é obrigatória a atenção rigorosa ao equilíbrio de líquidos e eletrólitos. A administração em excesso de água e sais após o alívio da obstrução pode prolongar a diurese. Quando se observar diurese pós-oligúria, a reposição do débito urinário com salina a 0,45% de cerca de 75% do débito urinário evita a depleção de volume e a tendência à perda excessiva de água livre, permitindo ao corpo eliminar o volume excessivo se essa for a causa da poliúria.

1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Acute Kidney Injury: Accessed March 5, 2024.