Visão geral das síndromes coronarianas agudas

Infarto do miocárdio na ausência de doença arterial coronariana obstrutiva (MINOCA) é encontrado em cerca de 5% a 6% dos pacientes com IAM submetidos à angiografia coronariana (2). Pacientes com MINOCA tendem a ser mais jovens, mulheres e sem dislipidemia, e têm necrose miocárdica sem aterosclerose coronariana significativa. Ruptura de placas e vasoespasmos coronarianos são comuns no MINOCA. Trombose ou embolia coronariana e dissecção espontânea da artéria coronária são causas de MINOCA.

1. 1. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 81(19):1918–1932, 2023. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388

2. 2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670

O tecido isquêmico (mas não infartado) tem comprometimento da contratilidade e relaxamento, resultando em segmentos hipocinéticos ou acinéticos; esses segmentos podem se expandir ou sofrer abaulamento durante a sístole (denominado movimento paradoxal). O tamanho da área afetada determina os efeitos, que se estendem de insuficiência cardíaca leve ou mínima a choque cardiogênico; normalmente, é necessário que boa parte do miocárdio seja isquêmica para provocar disfunção miocárdica significativa. Algum grau de insuficiência cardíaca ocorre em cerca de dois terços dos pacientes hospitalizados com infarto do miocárdio. Denomina-se cardiomiopatia isquêmica, se houver persistência de débito cardíaco baixo e insuficiência cardíaca. A isquemia que envolve o músculo papilar pode acarretar regurgitação da valva mitral. Movimentação disfuncional da parede pode permitir a formação de trombo mural.

O infarto do miocárdio é a necrose miocárdica decorrente de redução abrupta do fluxo sanguíneo coronariano de uma parte do miocárdio. O tecido infartado é permanentemente disfuncional; no entanto, existe uma zona de isquemia potencialmente reversível adjacente ao tecido infartado. O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios.

O infarto pode ser

• Transmural: infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e geralmente caracterizam-se por ondas Q anormais no ECG.

• Infartos não transmurais (subendocárdicos): infartos não transmurais não atravessam a parede ventricular e só causam alterações de segmento ST e onda T (ST-T).

Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos, geralmente, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de supradesnível do segmento ST ou ondas Q no ECG.

Necrose de uma parte significativa do septo ventricular ou parede interventricular pode levar à ruptura, com consequências catastróficas. Um aneurisma ventricular ou pseudoaneurisma pode formar-se.

Disfunção elétrica pode ser significativa em qualquer forma da síndrome coronária aguda. Células isquêmicas e necróticas perdem a atividade elétrica normal, resultando em várias alterações do ECG (predomínio de alterações de ST-T), arritmias e alterações da condução. As alterações de ST-T da isquemia incluem infradesnível do segmento ST (quase sempre descendente a partir do ponto J), inversão da onda T, supradesnível do segmento ST (em geral, referido como corrente de lesão) e ondas T pontiagudas na fase hiperaguda do infarto. As alterações da condução podem refletir a lesão de nó sinusal, nó AV ou tecidos de condução especializados. A maioria das alterações é transitória, porém algumas são permanentes.

Após o evento agudo podem ocorrer muitas complicações. Elas normalmente envolvem

• Disfunção elétrica (p. ex., defeitos de condução, arritmias)

• Disfunção miocárdica (p. ex., insuficiência cardíaca, ruptura da parede livre ou septo interventricular, aneurisma ventricular, pseudoaneurisma, formação de trombo mural, choque cardiogênico)

• Disfunção valvar (tipicamente, regurgitação mitral)

A disfunção elétrica pode ser significante em qualquer forma de síndrome coronariana aguda, porém, geralmente, grandes porções do miocárdio devem estar isquêmicas para provocar disfunção miocárdica significativa. Outras complicações da síndrome coronariana aguda incluem isquemia recorrente e pericardite. A pericardite que ocorre de 2 a 10 semanas após um IM é conhecida como síndrome pós-IM ou síndrome de Dressler.

ECG é o teste mais importante e deve ser realizado o mais rápido possível (p. ex., 10 minutos após a apresentação). É o centro do raciocínio decisivo, pois os fibrinolíticos beneficiam os pacientes com IMCST, mas podem aumentar o risco de portadores de IMSST. Além disso, é indicado cateterismo cardíaco urgente para os pacientes com IMCST, mas não para aqueles com IMSST.

No caso do IMCST, o ECG inicial costuma ser diagnóstico, revelando supradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas correspondentes à área da lesão (ver figura Infarto agudo lateral do ventrículo esquerdo).

Infarto agudo lateral do ventrículo esquerdo (traçado obtido poucas horas após o início da doença)

Há um evidente elevação hiperaguda do segmento ST nas derivações D1, aVL, V4 e V6, bem como infradesnível recíproco em outras derivações.

As ondas Q patológicas não são necessárias ao diagnóstico. O ECG deve ser analisado cautelosamente porque a supradesnível do segmento ST pode ser sutil, particularmente nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF), às vezes, a atenção do interpretador focaliza erroneamente as derivações com supradesnível do segmento ST. Se os sintomas forem característicos, a supradesnível do segmento ST no ECG tem especificidade de até 94% e sensibilidade de até 55% para o diagnóstico de IM (1). Os traçados seriados (feitos a cada 8 horas no 1º dia e a seguir diariamente) mostram a evolução gradual até a normalização do padrão ou o aparecimento de ondas Q anômalas em alguns dias [ver figura Infarto ventricular esquerdo (diafragmático)] que tendem a confirmar o diagnóstico.

Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior (após as primeiras 24 horas)

Persistem as ondas Q significativas com diminuição da supradesnível do segmento ST nas derivações D2, D3 e aVF.

Como os infartos não transmurais (sem onda Q) geralmente envolvem as camadas subendocárdicas ou miocárdicas médias, eles não provocam ondas Q diagnósticas ou nítido supradesnível do segmento ST no ECG. Em vez disso, comumente provocam apenas graus variáveis de alterações de ST e T, as quais são menos notáveis, variáveis ou inespecíficas e, às vezes, difíceis de interpretar (IMSST). Se tais alterações regredirem (ou piorarem) em ECG repetidos, a isquemia é muito provável. Entretanto, quando ECG repetidos não revelarem modificação, IAM é pouco provável e, se ainda houver a presunção clínica, será necessária outra evidência para realizar o diagnóstico. Um ECG normal feito quando o paciente está livre da dor não exclui angina instável; um ECG normal feito quando o paciente sente dor, embora não exclua angina, sugere que a dor não é isquêmica.

Se houver suspeita de infarto do ventrículo direito, geralmente registra-se um ECG de 15 derivações; derivações adicionais são colocadas em V4R e, para detectar infarto posterior, V8 e V9.

O diagnóstico de infarto do miocárdio pelo ECG é mais difícil quando existe um padrão de bloqueio de ramo esquerdo porque o ECG lembra as alterações decorrentes do IMCST (ver figura Bloqueio de ramo esquerdo). A supradesnível do segmento ST concordante com o complexo QRS sugere fortemente IM da mesma forma que a supradesnível do segmento ST > 5 mm em pelo menos 2 derivações precordiais. Mas, geralmente, qualquer paciente com sintomas suspeitos e BRE de desenvolvimento recente (ou que não se sabe que é antigo) é tratado como se apresentasse IMCST.

Bloqueio de ramo esquerdo

Os biomarcadores cardíacos (biomarcadores séricos de lesão celular miocárdica) são

• Enzimas cardíacas [p. ex., CK-MB (isoenzima MB creatinoquinase)]

• Conteúdo celular (p. ex., troponina I, troponina T, mioglobina)

Esses biomarcadores são liberados na corrente sanguínea após a necrose das células do miocárdio. Os biomarcadores surgem em períodos diferentes após a lesão e os níveis diminuem em proporções diferentes. A sensibilidade e especificidade para lesão miocárdica celular variam significativamente entre esses biomarcadores. Testes que medem troponinas cardíacas (cTn), que já são utilizados há muitos anos, são sensíveis e específicos. Ensaios mais recentes e altamente sensíveis de troponina cardíaca (hs-cTn) que também são muito precisos são preferidos. Esses ensaios podem medir de forma segura os níveis de cTN (T ou I) em níveis tão baixos quanto 0,003-0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); alguns ensaios de pesquisa alcançam níveis tão baixos quanto 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Os testes menos sensíveis de cTn eram improváveis de detectar troponinas cardíacas, exceto em pacientes com doença cardíaca aguda. Assim, uma cTn "positivo" (isto é, acima do limite de detecção) era muito específico. Entretanto, os testes para hs-cTn podem detectar pequenas quantidades de troponina em muitas pessoas saudáveis. Assim, os níveis de troponina detectados pelos testes de hs-cTn precisam ser referenciados em relação ao intervalo normal, e são definidos como "elevados" apenas quando estão acima de 99% da população de referência. Além disso, embora um nível de troponina elevada indique lesão celular miocárdica, ele não indica a causa do dano (embora qualquer elevação da troponina aumente o risco de resultados adversos em muitas doenças). Além das síndromes coronarianas agudas, muitas outras doenças cardíacas e não cardíacas podem aumentar os níveis do complexo de troponina cardíaca (ver tabela Causas da elevação de troponina); nem todos os aumentos dos níveis da troponina significam infarto agudo do miocárdio, e nem todas as necroses miocárdicas resultam de um evento de síndrome coronariana aguda, mesmo quando a etiologia é isquêmica. Entretanto, ao detectar níveis mais baixos de troponina, ensaios hs-cTn permitem a identificação mais precoce do IM do que outros ensaios, e substituíram outros testes de biomarcador cardíaco em muitos centros.

Pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda devem passar por ensaio de hs-cTn feito na apresentação e novamente 2-3 horas mais tarde. Deve-se dosar a troponina em 0 e 6 horas se for utilizado o teste convencional de cTn.

Deve-se interpretar o nível de HS-cTn com base na probabilidade de doença no pré-teste do paciente, que é estimada clinicamente com base em

• Fatores de risco de SCA

• Sintomas

• Achados ao ECG

Alta probabilidade anterior ao teste associada a aumento dos níveis de hs-cTn são altamente sugestivos de síndrome coronariana aguda, enquanto a baixa probabilidade anterior ao teste associada a níveis normais de hs-cTn provavelmente não indicam síndrome coronariana aguda (2). O diagnóstico é mais complexo quando os resultados dos testes são discrepantes em relação à probabilidade anterior ao teste; nestes casos a dosagem seriada de hs-cTn costuma ajudar. Um paciente com baixa probabilidade anterior ao teste e discreto aumento inicial da troponina detectado pelo hs-cTn, cujos outros exames se mantêm estáveis, provavelmente tem outra doença cardíaca e não síndrome coronariana aguda (p. ex., insuficiência cardíaca ou doença arterial coronariana estável). No entanto, se o nível aumentar significativamente (isto é, de > 20 para 50%) a probabilidade de síndrome coronariana aguda é muito mais elevada. Se um paciente com alta probabilidade anterior ao teste tem nível normal de troponina pelo hs-cTn que aumenta > 50%, a síndrome coronariana aguda é provável; níveis normais mantidos (muitas vezes 6 horas depois e além, quando a suspeita for alta) sugerem a necessidade de buscar um diagnóstico alternativo.

A angiografia coronariana, na maioria das vezes, combina diagnóstico e intervenção coronária percutânea (ICP — isto é, angioplastia, implantação de stent). Quando possível, angiografia coronária de emergência e ICP são realizadas o mais rápido possível após o início do infarto agudo do miocárdio (ICP primária). Em muitos centros terciários, essa abordagem reduziu significativamente a morbidade e mortalidade e melhorou os resultados a longo prazo. Frequentemente, o infarto é realmente evitado quando o tempo entre a dor e a ICP é curto (< 3 a 4 horas).

A angiografia é obtida urgentemente para os pacientes com IMCST, dor torácica persistente apesar de tratamento médico máximo, e pacientes com complicações (p. ex., biomarcadores cardíacos acentuadamente elevados, presença de choque cardiogênico, regurgitação mitral aguda, CIV, arritmias instáveis). Os pacientes com IMSST sem complicação ou angina instável, cujos sintomas foram resolvidos, normalmente se submetem a angiografia nas primeiras 24 ou 48 horas de hospitalização para detectar lesões que podem requerer tratamento.

Os exames laboratoriais de rotina não são diagnósticos, mas se obtidos, revelam alterações inespecíficas compatíveis com necrose tecidual (p. ex., aumento da hemossedimentação e leucocitose moderada, com desvio para esquerda). Um perfil lipídico em jejum deve ser obtido nas primeiras 24 horas para todos os pacientes hospitalizados com síndrome coronariana aguda.

Os métodos de imagem para o miocárdio não são necessários para a realização do diagnóstico se os biomarcadores cardíacos ou ECG forem positivos. Entretanto, para pacientes com infarto do miocárdio, a ecocardiografia à beira do leito é inestimável para detecção de complicações mecânicas. Antes ou logo após a alta hospitalar, os pacientes com sintomas sugestivos de síndrome coronariana aguda, mas com ECG não diagnóstico e biomarcadores cardíacos normais, devem ser submetidos a teste de esforço com método de imagem (método de imagem com radionuclídio ou ecocardiografia após estresse farmacológico ou por esforço). Anormalidades no exame de imagem desses pacientes indicam maior risco de complicações nos próximos 3 a 6 meses e sugerem necessidade de angiografia (3), que deve ser feita antes da alta ou logo depois, com ICP ou CRM conforme necessário.

O cateterismo do coração direito, utilizando catéter arterial pulmonar de balão, pode ser empregado para avaliar coração direito, artéria pulmonar, pressão de oclusão na artéria pulmonar e débito cardíaco. Esse teste não é recomendado rotineiramente e só deve ser feito se os pacientes têm complicações significativas (p. ex., insuficiência cardíaca grave, hipóxia e hipotensão) e por médicos experientes coma inserção de catéter protocolos de tratamento.

1. 1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748

2. 2. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513

3. 3. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042

• Oxigênio

• Ácido acetilsalicílico

• Nitratos

• Encaminhamento para um centro médico apropriado

Deve-se estabelecer uma via IV confiável, administrar oxigênio (tipicamente 2 L por cânula nasal) se os pacientes são hipoxêmicos, e instalar monitoramento contínuo de ECG de derivação única. As intervenções pré-hospitalares feitas pela equipe médica de urgência — como ECG, ácido acetilsalicílico mastigável (160-325 mg), tratamento da dor com nitratos (ver tabela Outros medicamentos para síndromes coronarianas agudas), trombólise precoce quando indicado e possível, bem como encaminhamento para um hospital apropriado no qual a ICP primária seja feita — podem reduzir o risco de morte e as complicações (1, 2).

Embora há muito se utilize opioides para o tratamento da dor nos pacientes com síndrome coronáriana aguda, dados sugerem que a morfina compromete a atividade de alguns inibidores do receptor P2Y12 e pode contribuir para piores desfechos do caso (3, 4).

Os dados do diagnóstico precoce e a resposta ao tratamento podem ajudar a determinar a necessidade e a escolha do tempo adequado de revascularização quando a intervenção coronariana percutânea não é possível.

• Terapia medicamentosa com fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e outros fármacos com base na estratégia de reperfusão

• Estratificação de risco do paciente e seleção de uma estratégia de reperfusão (fibrinolítico ou angiografia cardíaca com ICP ou CRM para pacientes com IMCST e angiografia cardíaca com ICP ou CRM em pacientes com angina instável ou IMSST)

Na chegada à sala de emergência, o diagnóstico do paciente é confirmado. O tratamento farmacológico e a escolha da revascularização dependem do tipo de síndrome coronariana aguda, bem como do quadro clínico (ver figura Abordagem da síndrome coronariana aguda). Abordagem à terapia farmacológica é discutida em Medicamentos para síndrome coronariana aguda, e a escolha da estratégia de reperfusão é discutida em Revascularização para síndromes coronárias agudas.

Abordagem a síndromes coronarianas agudas

*A administração de morfina deve ser criteriosa (p. ex., se nitroglicerina for contraindicada ou se o paciente apresentar sintomas apesar da nitroglicerina). Dados sugerem que a morfina atenua a atividade de alguns inibidores do receptor P2Y12 e pode contribuir para piores resultados do paciente (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010).

†Complicado significa que a internação hospitalar foi complicada por angina recorrente ou infarto, insuficiência cardíaca ou arritmias ventriculares recorrentes sustentadas. A ausência de qualquer um desses eventos é chamada não complicado.

‡ A CRM ainda é geralmente preferível à ICP para pacientes com: Acometimento de tronco da coronária esquerda ou equivalente Disfunção ventricular esquerda Diabetes Além disso, para lesões extensas ou próximas de pontos de bifurcação, a ICP frequentemente não é apropriada.

CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; GP = glicoproteína; IMSST = infarto do miocárdio sem supradesnível do segmento ST; ICP = intervenção coronariana percutânea; IMCST = infarto do miocárdio com supradesnível do segmento ST.

Quando o diagnóstico não está claro, avaliações de biomarcadores cardíacos à beira do leito podem ajudar a identificar pacientes de baixo risco com provável síndrome coronariana aguda (p. ex., aqueles com biomarcadores cardíacos inicialmente negativos e ECG não diagnóstico), os quais podem ser internados em unidades de observação de 24 hora ou centros de dor torácica. Deve-se hospitalizar os pacientes de risco mais elevado em uma unidade ambulatorial monitorada ou em uma unidade de terapia intensiva (UTI). Vários aspectos já estabelecidos podem auxiliar a estratificar o risco. Trombólise nos classificações de risco TIMI para IM é a mais amplamente utilizada.

Os pacientes com suspeita de IMSST e risco intermediário ou elevado devem ser internados em uma unidade de atendimento ou centro de tratamento coronariano. Os portadores de IMCST devem ser internados em UCC.

Consideram-se apenas frequência cardíaca e ritmo, registrados por ECG de derivação única, como sendo consistentemente úteis para o monitoramento contínuo de rotina. No entanto, alguns médicos recomendam monitoramento contínuo de múltiplas derivações, com gravação contínua do segmento ST, a fim de identificar supra ou infradesníveis do segmento ST, transitórios, recorrentes. Tais achados, mesmo em pacientes sem sintomas, sugerem isquemia e identificam pacientes de risco mais elevado e que podem exigir avaliação e tratamento mais agressivos.

Enfermeiras qualificadas podem interpretar o ECG na vigência de arritmia e dar início a protocolos para tratamento. Todos os membros da equipe devem estar treinados para atender reanimação cardiopulmonar (RCP).

Os pacientes com ICP bem-sucedida, descomplicada, para IAM e podem se tornar deambulatórios e receber alta com rapidez e segurança em 2 ou 4 dias.

Se a reperfusão não for bem-sucedida ou houver complicações, os pacientes necessitam de monitoramento mais longo para instabilidade hemodinâmica e elétrica e também iniciam a deambulação. O repouso prolongado no leito acarreta perda rápida do condicionamento físico, com desenvolvimento de hipotensão ortostática, diminuição da capacidade de trabalho, aumento da frequência cardíaca durante esforço e aumento do risco de trombose venosa profunda. O repouso prolongado no leito também exacerba as sensações de depressão e desamparo.

Ansiedade, alterações de humor e negação são comuns. Com frequência, prescreve-se tranquilizante leve (geralmente benzodiazepina), mas muitos especialistas acreditam que tais fármacos raramente são necessários. A depressão é comum em torno do 3º dia de doença, sendo quase universal por algum período durante a recuperação.

Após a fase aguda da doença, as tarefas mais importantes geralmente são: tratamento da depressão, reabilitação e instituição de programas preventivos a longo prazo. A ênfase excessiva sobre repouso no leito, inatividade e gravidade da doença reforça a ansiedade e as tendências depressivas, de modo que os pacientes devem ser encorajados a sentar-se, deixar o leito e engajar-se em atividades apropriadas o mais breve possível. Deve-se explicar ao paciente os efeitos da doença, prognóstico e programa de reabilitação individualizado.

A manutenção da função intestinal normal com laxantes (p. ex., bisacodil) é importante para prevenir o esforço da defecação. É comum a retenção urinária entre pacientes idosos, especialmente após vários dias de repouso no leito ou se for administrada atropina. Pode ser necessária utilização de catéter, o que geralmente pode ser removido quando o paciente puder ficar de pé ou sentado para urinar.

Para fumantes, a cessação do tabagismo deve ser abordada durante a hospitalização. Todos os atendentes devem dedicar esforço considerável para tornar permanente a interrupção do tabagismo.

Embora os pacientes agudamente enfermos tenham pouco apetite, os alimentos saborosos em quantidades modestas são bons para a disposição. Em geral, oferece-se aos pacientes uma dieta leve de 1.500 a 1.800 kcal/dia, com redução do teor de sódio para 2 a 3 g. A redução de sódio não é necessária após os primeiros 2 ou 3 dias, se não houver evidência de insuficiência cardíaca. Os pacientes devem ser submetidos à dieta com baixos teores de colesterol e gorduras saturadas, o que é utilizado para ensinar uma alimentação saudável.

Para pacientes com diabetes e IMCST, o controle intensivo de glicose não é recomendado; orientações exortam uma dieta baseada em insulina para alcançar e manter os níveis de glicose < 180 mg/dL (9,9 mmol/L), evitando hipoglicemia ao mesmo tempo.

1. 1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Publicado em 28 de julho de 2022. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060

2. 2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346

3. 3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

4. 4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010

Os pacientes que não fizeram a angiografia coronariana durante a internação, não têm características de alto risco (p. ex., insuficiência cardíaca, angina recorrente, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular após 24 horas, complicações mecânicas como novos sopros e/ou choque), com fração de ejeção > 40%, tendo ou não recebido fibrinolíticos, geralmente devem fazer algum tipo de teste de esforço antes ou logo depois de receber alta (ver tabela Avaliação funcional após o infarto do miocárdio).

Incrementa-se a atividade física gradualmente durante as primeiras 3 a 6 semanas após a alta hospitalar. A retomada da atividade sexual, com frequência uma grande preocupação para o paciente e parceiro, e de outras atividades físicas moderadas deve ser encorajada. Se for mantida boa função cardíaca por 6 semanas após o infarto do miocárdio, a maioria dos pacientes pode retornar a todas as suas atividades normais. Um programa de exercícios regulares compatível com estilo de vida, idade e estado cardíaco reduz o risco de eventos isquêmicos e exacerba a sensação de bem-estar geral. Programas de reabilitação cardíaca supervisionada diminuem o número de mortes após a revascularização (1).

Doença aguda e tratamento da síndrome coronariana aguda devem ser utilizados para motivar fortemente o paciente a modificar os fatores de risco. O prognóstico pode ser melhorado pela avaliação dos estados físico e mental, assim como pela discussão desses aspectos com o paciente, a fim de aconselhá-lo sobre estilo de vida (p. ex., tabagismo, dieta, trabalho, lazer e exercícios) e modificação decisiva em tais fatores de risco.

Vários fármacos reduzem claramente a taxa de mortalidade após IM sendo utilizadas a menos que exista contraindicação ou que não sejam toleradas:

• Aspirina e outros fármacos antiplaquetários

• Betabloqueadores

• Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)

• Estatinas

Ácido acetilsalicílico e outras fármacos antiplaquetários reduzem as taxas de mortalidade e reinfarto em pacientes pós-infarto do miocárdio. Recomenda-se 81 mg de ácido acetilsalicílico, uma vez ao dia, com revestimento entérico para tratamento de longo prazo. Recomenda-se terapia antiplaquetária dupla com ácido acetilsalicílico e bloqueadores do receptor P2Y12 (p. ex., ticagrelor, clopidogrel) por até 1 ano (2, 3).

Os betabloqueadores são considerados terapêutica padrão. A maioria desses fármacos disponíveis (p. ex., acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol e timolol) reduz a taxa de mortalidade após IM em aproximadamente 25% (4).

Os inibidores da ECA também são considerados tratamento de rotina e são administrados a todos os pacientes que infartaram se possível, especialmente se a fração de injeção após o infarto for < 40%. Tais fármacos podem propiciar proteção cardíaca a longo prazo pela melhora da função endotelial. Se o inibidor de ECA não for tolerado em virtude de tosse ou exantema (mas não em virtude de angioedema ou disfunção renal), pode-se substituí-lo por um bloqueador do receptor da angiotensina II (BRA).

As estatinas também são o tratamento de rotina, independentemente dos níveis lipídicos (5) e se IM resultou de DCVA. A redução dos níveis de colesterol após IM diminui os índices de eventos isquêmicos recorrentes e a mortalidade em pacientes com níveis elevados ou normais de colesterol. Os pacientes pós-IM nos quais o problema primário é HDL (high density lipoprotein) baixo ou triglicerídios elevados, podem obter benefício dos fibratos, mas as evidências desse benefício são menos claras. Uma dose alta de estatina deve ser mantida indefinidamente, a menos que ocorram efeitos adversos significativos, e a dose deve ser escalonada até chegar à dose máxima tolerada.

1. 1. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4

2. 2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 42 (34): 3227–3337 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484

3. 3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045–1057, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa0904327

4. 4. Pedersen SB, Nielsen JC, Bøtker HE, Udupi A, Goldberger JJ: Long-Term Follow-Up After Acute Myocardial Infarction According to Beta-Blocker Dose. Am J Med 136(5):458–465.e3, 2023. doi:10.1016/j.amjmed.2023.02.006

5. 5. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al: Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc 7(3):e006460, 2018. doi:10.1161/JAHA.117.006460

1. 1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.