Hôn mê là tình trạng không phản ứng khiến bệnh nhân không thể bị kích thích và mắt bệnh nhân vẫn nhắm. Suy giảm ý thức là tình trạng ít nghiêm trọng hơn và không được coi là hôn mê. Cơ chế của hôn mê hoặc suy giảm ý thức liên quan đến rối loạn chức năng của cả hai bán cầu não hoặc hệ thống lưới hoạt hóa (còn được gọi là hệ thống thức tỉnh đi lên). Nguyên nhân có thể do tổn thương cấu trúc hoặc không cấu trúc (ví dụ, ngộ độc hoặc rối loạn chuyển hóa). Tổn thương có thể khu trú hoặc lan tỏa. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng; xác định nguyên nhân đòi hỏi xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh. Điều trị là nhanh chóng ổn định các chức năng sống và xử trí đặc hiệu theo nguyên nhân. Đối với hôn mê kéo dài, điều trị hỗ trợ bao gồm các bài tập vận động thụ động, nuôi dưỡng qua đường ruột và các biện pháp phòng tránh loét do tỳ đè.
Suy giảm ý thức đề cập đến tình trạng giảm đáp ứng đối với kích thích bên ngoài. Suy giảm ý thức nặng bao gồm
Hôn mê: Không thể đánh thức bệnh nhân, mắt nhắm và không mở trước bất kỳ kích thích nào.
Sững sờ: Mê Bệnh nhân chỉ có thể được đánh thức bởi kích thích thực thể mạnh.
Các mức độ suy giảm ý thức ít nghiêm trọng hơn thường được gọi là tình trạng lơ mơ, hoặc nặng hơn, ý thức thu hẹp, u ám. Ngủ lịm thường liên quan đến sự mệt mỏi và thiếu năng lượng. Tình trạng sững sờ là mức độ tỉnh táo hoặc ý thức bị giảm sút. Tuy nhiên, sự phân biệt giữa các mức độ suy giảm nhẹ này thường không chính xác; việc gọi tên loại rối loạn ý thức ít quan trọng hơn so với mô tả chính xác về lâm sàng (ví dụ: "Mức đáp ứng tốt nhất là co tay chân khi kích thích đau bằng động tác bấm vào móng tay, chân").
Mê sảng thì khác vì các rối loạn nhận thức (chú ý, nhận thức, và mức độ ý thức) dao động nhiều hơn; mê sảng thường có thể hồi phục. Mê sảng được coi là mất cấp tính chức năng tâm thần trước đó. Bệnh nhân bị mê sảng có thể có thời kỳ chú ý và nhận thức thích hợp xen kẽ với thời kỳ suy giảm nhận thức và nhận thức.
Sinh lý bệnh của hôn mê và suy giảm ý thức
Việc duy trì sự tỉnh táo đòi hỏi các chức năng của bán cầu não không bị tổn thương và sự toàn vẹn của các cơ chế thức tỉnh trong hệ thống lưới hoạt hóa (RAS – còn được gọi là hệ thống thức tỉnh đi lên) – một mạng lưới rộng khắp của các nhân và các sợi liên hợp cầu não trên, trung não, và phấn sau của não trung gian. Do đó, cơ chế gây suy giảm ý thức phải liên quan đến cả hai bán cầu não hoặc rối loạn chức năng của hệ thống lưới hoạt hóa đi lên.
Để làm suy giảm ý thức, rối loạn chức năng của não phải là ở hai bên; Các rối loạn bán cầu não một bên là không đủ, mặc dù chúng có thể gây ra thiếu sót thần kinh nặng. Tuy nhiên, hiếm khi, một tổn thương khu trú kích thước lớn ở một bán cầu não (ví dụ, đột quỵ do tắc động mạch não giữa bên trái) làm suy giảm ý thức nếu bán cầu bên đối diện đã bị tổn thương từ trước hoặc nếu có hiệu ứng chèn ép vào bán cầu bên đối diện (ví dụ, do phù não).
Rối loạn chức năng RAS có thể là kết quả của một tình trạng có tác động lan tỏa, chẳng hạn như rối loạn nhiễm độc hoặc rối loạn chuyển hóa (ví dụ: hạ đường huyết, hạ oxy máu, urê huyết, dùng quá liều một chất kích thích, ma túy bất hợp pháp hoặc thuốc). Rối loạn chức năng hệ thống lưới hoạt hóa cũng có thể do thiếu máu cục bộ (ví dụ, một số trường hợp nhồi máu não ở phần trên thân não), xuất huyết, hoặc tổn thương cơ học trực tiếp.
Bất kỳ bệnh lý nào làm tăng áp lực nội sọ (ICP) đều có thể làm giảm áp lực tưới máu não, dẫn đến thiếu máu não thứ phát. Thiếu máu não thứ phát có thể ảnh hưởng đến hệ thống lưới hoạt hóa đi lên hoặc cả hai bán cầu não, làm suy giảm ý thức.
Khi tổn thương não lan rộng, thoát vị não (xem thêm hình Thoát vị não và xem bảng Hậu quả của thoát vị) có thể xảy ra; tình trạng này góp phần làm suy thoái thần kinh bởi vì gây ra những tình trạng sau:
Chèn ép trực tiếp nhu mô não
Chặn cung cấp máu cho các vùng của não
tăng ICP
Có thể dẫn đến não úng thủy do tắc nghẽn hệ thống não thất
Gây rối loạn chức năng tế bào thần kinh và tế bào mạch máu
Có thể dịch chuyển cấu trúc não từ bên này sang bên kia
Ngoài các tác động trực tiếp của tăng áp lực nội sọ đối với tế bào thần kinh và mạch máu, các con đường chết theo chương trình và tự thực bào (các dạng tế bào chết hoặc tự huỷ diệt theo chương trình) có thể được kích hoạt. Cơ chế gây chết tế bào theo chương trình có các giai đoạn sớm và giai đoạn cuối dẫn đến phá hủy axit deoxyribonucleic (DNA) trong tế bào. Trong quá trình tự tiêu, các phần của tế bào chất được tái chế nhằm loại bỏ các vi cơ quan không có chức năng và đôi khi có thể dẫn đến tổn thương tế bào thần kinh và mạch máu (1). Các con đường bổ sung gắn liền với cơ chế gây chết tế bào theo chương trình và tự tiêu liên quan đến các gen đồng hồ sinh học có thể giám sát chức năng tế bào hàng ngày (2). Các con đường gen đồng hồ sinh học kiểm soát sự sống còn và chết của tế bào não thông qua cơ chế gây chết tế bào theo chương trình và tự tiêu. Các con đường này cũng giám sát nhiều hệ thống liên quan đến lưu lượng máu não, oxy hóa và chuyển hóa, có thể ảnh hưởng đến tiên lượng hôn mê của bệnh nhân.
Suy giảm ý thức có thể tiến triển đến hôn mê và cuối cùng là chết não.
Tài liệu tham khảo sinh bệnh học
1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.
2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002
Nguyên nhân của hôn mê và suy giảm ý thức
Hôn mê hoặc suy giảm ý thức có thể là hậu quả của các rối loạn về cấu trúc, thường gây ra tổn thương khu trú, hoặc các rối loạn phi cấu trúc, thường gây ra tổn thương lan tỏa (Xem bảng Nguyên nhân thường gặp của hôn mê hoặc suy giảm nhận thức).
Tuổi cao làm tăng nguy cơ suy giảm ý thức.
Nguyên nhân thường gặp của hôn mê hoặc suy giảm ý thức
Nguyên nhân | Ví dụ |
|---|---|
Khu trú | |
Các bệnh lý cấu trúc | Chấn thương đầu (ví dụ, chấn động não, đụng giập não, tụ máu ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng) Tràn dịch não (cấp tính) Chảy máu nhu mô não Nhồi máu hoặc xuất huyết vỏ não hoặc thân não trên |
Bệnh lý không cấu trúc | Các cơn động kinh (ví dụ, trạng thái động kinh không co giật) hoặc trạng thái sau cơn gây ra do một ổ sinh động kinh |
Lan tỏa | |
Rối loạn chuyển hóa, thiếu oxy hoặc thiếu máu cục bộ và rối loạn nội tiết | Tăng CO2 máu Tăng đường huyết Hạ canxi huyết (hiếm gặp) Giảm oxy máu/thiếu máu cục bộ Suy hô hấp hoặc suy tim Ure huyết |
Nhiễm trùng | Bệnh do coronavirus 2019 (COVID-19) Coronavirus hô hấp cấp tính nặng 2 (SARS-CoV2) Các bệnh nhiễm trùng khác bao gồm vi khuẩn, vi rút và ký sinh trùng |
Các rối loạn khác | Tổn thương sợi trục lan tỏa Bệnh não tăng huyết áp |
Thuốc và thuốc bất hợp pháp | Thuốc mê (ví dụ: propofol) Thuốc chống loạn thần nếu thuốc gây ra hội chứng an thần ác tính Thuốc kích thích hệ thần kinh trung ương (ví dụ: cocaine) Opioid và thuốc giảm đau có liên quan Các chất ức chế thần kinh trung ương khác Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc nếu thuốc gây giải phóng serotonin dư thừa (hội chứng serotonin) |
Độc chất | |
CNS = hệ thần kinh trung ương. | |
Các bệnh lý tâm thần (ví dụ, không đáp ứng do nguyên nhân tâm thần) có thể biểu hiện giống suy giảm ý thức, có chủ ý, và có thể phân biệt với suy giảm ý thức thực sự bằng khám thần kinh.
Các triệu chứng và dấu hiệu của hôn mê và suy giảm ý thức
Ý thức suy giảm ở các mức độ khác nhau. Các kích thích lặp lại đánh thức được bệnh nhân trong khoảng thời gian rất ngắn hoặc không đánh thức được chút nào.
Có thể gặp các triệu chứng khác, tùy theo nguyên nhân (xem bảng Triệu chứng theo định khu tổn thương):
Bất thường ở mắt: Đồng tử có thể giãn to, co nhỏ hoặc kích thước hai bên không đều. Một hoặc cả hai đồng tử có thể nằm cố định tại vị trí ở giữa. Cử động của mắt có thể là mất liên hợp hoặc không có (liệt vận nhãn) hoặc có các kiểu cử động bất thường (ví dụ: nhãn cầu quả lắc (ocular bobbing), nhãn cầu nhúng (ocular dipping) với đặc điểm hai nhãn cầu di chuyển tự phát chậm xuống dưới rồi di chuyển nhanh hơn theo hướng ngược lại), rung nhãn cầu (opsoclonus). Có thể có bán manh đồng danh. Các bất thường khác bao gồm mất đáp ứng chớp mắt với kích thích thị giác (gần như là chạm vào mắt), cũng như mất phản xạ mắt-não (mắt không di chuyển theo khi quay đầu), phản xạ tiền đình-mắt (mắt không cử động đáp ứng kích thích nhiệt), và phản xạ giác mạc.
Rối loạn thần kinh thực vật: Bệnh nhân có thể có các kiểu thở bất thường (Cheyne-Stokes hoặc Biot), đôi khi kèm theo tăng huyết áp và nhịp tim chậm (phản xạ Cushing). Có thể xảy ra ngừng thở và ngừng tim đột ngột. Tuy nhiên, hạ huyết áp có thể xảy ra nếu suy giảm ý thức do nhiễm trùng nặng, mất nước nặng, mất máu nhiều hoặc ngừng tim.
Rối loạn chức năng vận động: Những bất thường bao gồm liệt mềm, liệt nửa người, suy tư thế vận động, giật cơ nhiều ổ, tư thế mất vỏ (gấp khuỷu, khép vai và duỗi chân), và tư thế mất não (các chi duỗi cứng và xoay trong khớp vai).
Các triệu chứng khác: Nếu thân não bị tổn thương, có thể có các triệu chứng như buồn nôn, nôn, phản ứng màng não, đau đầu vùng chẩm, thất điều, và tăng cảm giác buồn ngủ.
Triệu chứng theo định khu tổn thương*
Vị trí | Các dấu hiệu bất thường |
|---|---|
Tổn thương hoặc rối loạn chức năng bán cầu đại não hai bên* | Tăng trương lực và đáp ứng đối xứng (gấp hoặc duỗi) đối với kích thích đau Giật cơ (có thể) kiểu thở có chu kỳ |
Khối choán chỗ trên lều gây chèn ép thân não | Liệt dây 3 cùng bên với biểu hiện đồng tử giãn và cố định, liệt vận nhãn một bên Đôi khi có bán manh đồng danh đối bên và mất đáp ứng chớp mắt với kích thích thị giác Liệt nửa người đối bên |
Tổn thương thân não | Dấu hiệu vận nhãn và bất thường đồng tử sớm xuất hiện Phản xạ mắt - não bất thường (mắt búp bê) Phản xạ tiền đình-mắt bất thường Đáp ứng vận động không đối xứng Co cứng mất vỏ (thường do tổn thương phần trên thân não) hoặc duỗi cứng mất não (thường do tổn thương trung não hoặc cầu não hai bên) Tăng thông khí (do tổn thương trung não hoặc phần trên cầu não) |
Tổn thương trung não (phần trên thân não) | Đồng tử bị khóa ở vị trí giữa, thường có kích thước không đồng đều, mất phản xạ ánh sáng (do rối loạn cấu trúc hoặc rối loạn chuyển hóa gây ra đồng tử giao cảm và đồng giao cảm) |
Rối loạn chức năng do chuyển hóa và ngộ độc* | Cử động nhãn cầu tự phát, không mục đích trong hôn mê mức độ nhẹ Nhãn cầu cố định khi hôn mê sâu hơn Phản xạ tiền đình-mắt bất thường Giật cơ nhiều ổ Suy tư thế vận động (có thể được coi là một loại giật cơ âm tính) Co cứng mất vỏ, duỗi cứng mất não hoặc mất trương lực toàn thân |
* Không phải tất cả các dấu hiệu đều xảy ra trên tất cả bệnh nhân. Phản xạ thân não và đáp ứng với ánh sáng của đồng tử có thể còn nguyên vẹn ở những bệnh nhân có tổn thương hoặc rối loạn chức năng do ngộ độc - chuyển hóa của bán cầu đại não hai bên; tuy nhiên, hạ thân nhiệt, quá liều thuốc an thần hoặc dùng thuốc gây mê có thể phần nào gây mất phản xạ thân não. | |
Chẩn đoán hôn mê và suy giảm ý thức
Lịch sử
Khám thực thể toàn diện
Khám thần kinh, bao gồm cả khám mắt
Xét nghiệm (ví dụ đo bão hòa oxy máu, xét nghiệm đường máu tại giường, xét nghiệm máu và nước tiểu)
Lập tức thực hiện chẩn đoán hình ảnh
Đôi khi cần đo áp lực nội sọ (ICP)
Nếu chẩn đoán là không rõ ràng, tiến hành chọc dịch não tủy hoặc ghi điện não đồ
Suy giảm ý thức được khẳng định nếu các kích thích lặp đi lặp lại chỉ đánh thức được bệnh nhân trong một thời gian ngắn hoặc không đánh thức được. Nếu kích thích gây ra các phản xạ nguyên thủy (ví dụ, gây ra tư thế mất não hoặc mất vỏ), suy giảm ý thức có khả năng đã tiến triển nặng và rơi vào hôn mê.
Chẩn đoán và ổn định ban đầu (đường thở, hô hấp và tuần hoàn) cần được thực hiện đồng thời. Đo nhiệt độ để kiểm tra tình trạng hạ thân nhiệt hoặc tăng thân nhiệt; nếu có một trong hai, việc điều trị sẽ được bắt đầu ngay lập tức. Nồng độ glucose phải được đo ở đầu giường để xác định mức độ thấp và cũng cần được điều chỉnh ngay lập tức. Nếu có chấn thương, cần cố định cột sống cổ cho đến khi loại trừ được tổn thương mất vững của cột sống cổ bằng khai thác bệnh sử, khám thực thể, hoặc chẩn đoán hình ảnh.
Lịch sử
Vòng đeo tay nhận dạng y tế hoặc đồ đựng trong ví hoặc ví (ví dụ: thẻ nhận dạng bệnh viện, danh sách thuốc) có thể cung cấp manh mối về nguyên nhân. Những người chăm sóc, nhân viên y tế, cảnh sát và bất kỳ nhân chứng nào đều phải được thẩm vấn về hoàn cảnh và môi trường nơi bệnh nhân được tìm thấy; các thùng chứa có thể chứa thực phẩm, rượu, thuốc hoặc chất độc phải được kiểm tra và lưu lại để nhận dạng (ví dụ: nhận dạng chất được hỗ trợ bởi trung tâm chống độc) và có thể phân tích hóa học.
Cần phải hỏi nười chăm sóc về những điều sau:
Khởi phát và diễn biến thời gian của vấn đề (ví dụ: có bị co giật, nhức đầu, nôn, chấn thương đầu hay uống phải một loại thuốc trái phép, thuốc hoặc chất khác hay không; các triệu chứng xuất hiện nhanh như thế nào; liệu diễn biến có tiến triển hay lan rộng và suy giảm)
Trạng thái tâm thần ban đầu của bệnh nhân
Nhiễm trùng gần đây và khả năng phơi nhiễm với tác nhân nhiễm trùng
Chuyến đi gần đây
Bữa ăn bất thường
Các vấn đề và triệu chứng tâm thần
Tiền sử dùng thuốc theo đơn
Sử dụng rượu hoặc thuốc bất hợp pháp (ví dụ: thuốc gây mê, thuốc kích thích, thuốc điều trị trầm cảm)
Các bệnh hệ thống trước đây và đồng thời, bao gồm suy tim mới khởi phát, rối loạn nhịp tim, rối loạn hô hấp, nhiễm trùng và rối loạn chuyển hóa, gan hoặc thận
Lần cuối cùng bệnh nhân ở trạng thái tâm thần ban đầu của họ
Bất cứ linh cảm nào về nguyên nhân (ví dụ, nghi ngờ quá liều thuốc hay chấn thương đầu do ngộ độc gần đây)
Hồ sơ y tế cần được xem xét (nếu có).
Khám thực thể toàn diện
Khám thực thể cần tập trung, đầy đủ và phải bao gồm việc kiểm tra kỹ vùng đầu, mặt, da và các chi. Khám tim và phổi là rất quan trọng để đánh giá lưu lượng máu và oxy lên não.
Các dấu hiệu của chấn thương đầu bao gồm bầm máu quanh hốc mắt (mắt gấu trúc), bầm máu sau tai (Dấu hiệu Battle), xuất huyết màng nhĩ, mất ổn định hàm trên và chảy nước mũi và chảy dịch não tủy (CSF). Đụng dập trên da đầu và các lỗ đạn nhỏ có thể bị bỏ sót nếu không kiểm tra cẩn thận vùng đầu.
Nếu loại trừ chấn thương không vững và tổn thương cột sống cổ, thực hiện gập cổ thụ động; cứng cổ khi gập cổ gợi ý xuất huyết dưới nhện hoặc viêm màng não.
Các triệu chứng có thể gợi ý nguyên nhân:
Giảm thân nhiệt: Phơi nhiễm với môi trường, đuối nước, dùng thuốc an thần quá liều, suy giáp nặng, bệnh não Wernicke hoặc ở người cao tuổi, nhiễm trùng huyết
Tăng thân nhiệt: Say nắng, nhiễm trùng, quá liều chất kích thích hoặc hội chứng an thần kinh ác tính
Sốt, xuất huyết dạng chấm hoặc ban xuất huyết hoại tử, hạ huyết áp, hoặc nhiễm khuẩn nặng ở các chi (ví dụ, hoại tử một hoặc nhiều ngón chân): Nhiễm trùng máu hoặc nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương
Vết kim đâm trên da: Quá liều thuốc hoặc thuốc bất hợp pháp (ví dụ: opioid, insulin)
Dấu hiệu cắn phải lưỡi: Co giật
Hơi có mùi lạ: Độc tính do rượu hoặc do một chất kích thích khác, hoặc nhiễm toan ceton do đái tháo đường
Hạ huyết áp hoặc bất thường mạch: Rối loạn chức năng tim với giảm tưới máu
Khó thở: Rối loạn chức năng hô hấp cấp tính do bệnh do vi khuẩn hoặc do vi rút
Khám thần kinh
Khám thần kinh xác định có tổn thương thân não không và vị trí tổn thương trong hệ thần kinh trung ương. Việc thăm khám tập trung vào những vấn đề sau:
Mức ý thức
Mắt
Chức năng vận động
Phản xạ gân xương
Mức độ ý thức được đánh giá bằng cách cố gắng đánh thức bệnh nhân trước tiên bằng khẩu lệnh, sau đó bằng các kích thích không độc hại và cuối cùng (nếu cần) bằng các kích thích độc hại (ví dụ: tì đè lên gờ trên ổ mắt, giường móng tay hoặc xương ức).
Thang điểm hôn mê Glasgow (xem bảng Thang điểm hôn mê Glasgow) được phát triển để đánh giá bệnh nhân bị chấn thương đầu. Đối với chấn thương sọ não, điểm số tính theo thang điểm này có giá trị tiên lượng. Đối với hôn mê hoặc suy giảm ý thức vì bất kỳ nguyên nhân nào khác, thang điểm được sử dụng bởi vì nó là một thước đo tương đối đáng tin cậy, đo lường khách quan mức độ nặng của tình trạng mất phản ứng và có thể được sử dụng nhiều lần để theo dõi. Tính điểm dựa trên đáp ứng với kích thích.
Mắt mở, mặt nhăn, và co chân tay có chủ ý trước kích thích gây đau cho thấy ý thức không bị suy giảm quá nhiều. Các đáp ứng vận động với kích thích đau hoặc phản xạ gân xương không đối xứng có thể gợi ý một tổn thương khu trú ở bán cầu đại não.
Bảng điểm Glasgow*
Khu vực Đánh giá | Đáp ứng | Điểm |
|---|---|---|
Mở mắt | Mở tự nhiên; mở kèm theo chớp mắt | 4 |
Mở mắt theo lệnh bằng lời nói, nói thông thường hoặc nói to | 3 | |
Mở mắt khi kích thích đau vào các chi hoặc xương ức | 2 | |
không | 1 | |
Lời nói | Có định hướng | 5 |
Trả lời lẫn lộn nhưng có thể trả lời các câu hỏi | 4 | |
Trả lời không phù hợp; nghe rõ các từ | 3 | |
Lời nói không thể hiểu được | 2 | |
không | 1 | |
Vận động | Làm đúng theo yêu cầu bằng lời nói | 6 |
Đáp ứng kích thích đau bằng cử động có mục đích | 5 | |
Rút khỏi kích thích đau | 4 | |
Đáp ứng với kích thích đau bằng tư thế gấp bất thường (tư thế mất vỏ) | 3 | |
Đáp ứng với kích thích đau bằng tư thế duỗi bất thường (tư thế mất não) | 2 | |
không | 1 | |
* Điểm phối hợp < 8 thường được coi là tình trạng hôn mê. | ||
Phỏng theo Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974. | ||
Khi suy giảm ý thức tiến triển nặng hơn tới tình trạng hôn mê, các kích thích đau có thể gây ra các tư thể phản xạ định hình.
Tư thế mất vỏ có thể xảy ra trong các rối loạn về cấu trúc hoặc chuyển hóa và chỉ ra tổn thương bán cầu nhưng các trung tâm vận động ở phần trên thân não không bị tổn thương (ví dụ bó nhân đỏ-gai).
Tư thế mất não chỉ ra rằng các trung tâm vận động trên thân não, nơi chỉ huy động tác gấp chi, đã bị phá huỷ cấu trúc và chỉ còn các trung tâm ở phần dưới thân não (ví dụ bó tiền đình-gai, bó lưới-gai), các trung tâm này chỉ huy động tác duỗi, có đáp ứng với kích thích cảm giác.
Tư thế mất não cũng có thể xảy ra, mặc dù ít gặp hơn, trong các tổn thương lan tỏa như bệnh não thiếu oxy.
Liệt mềm hoàn toàn cho thấy phần dưới thân não không ảnh hưởng đến các cử động, cho dù tủy sống bị tổn thương hay không. Đó là đáp ứng vận động tồi tệ nhất có thể xảy ra.
Sao mạch và rung giật cơ đa ổ gợi ý các rối loạn chuyển hóa như urê huyết, bệnh não gan, bệnh não hạ oxy máu và ngộ độc thuốc.
Tình trạng không phản ứng do tâm lý khác với ý thức bị suy giảm về mặt sinh lý ở chỗ, mặc dù phản ứng vận động chủ ý thường không có, nhưng trương lực cơ và phản xạ gân sâu vẫn bình thường và tất cả các phản xạ của thân não vẫn được bảo tồn. Các dấu hiệu sinh tồn thường không bị ảnh hưởng.
Khám mắt
Cần đánh giá:
Phản xạ đồng tử
Cử động ngoại nhãn
Đáy mắt
Các phản xạ mắt - thần kinh khác
Phản xạ đồng tử và các cử động của nhãn cầu cung cấp thông tin về chức năng của thân não (xem bảng Giải thích phản ứng đồng tử và chuyển động của mắt). Một hoặc cả hai đồng tử thường không có phản xạ ánh sáng trong giai đoạn sớm của các trường hợp hôn mê do các tổn thương cấu trúc, nhưng phản xạ đồng tử thường được bảo tồn cho đến giai đoạn rất muộn khi hôn mê là do rối loạn chuyển hóa lan tỏa (gọi là bệnh não chuyển hoá - ngộ độc), mặc dù phản ứng có thể chậm. Nếu một đồng tử giãn ra, cần xem xét các nguyên nhân khác gây ra tình trạng đồng tử không đều; tình trạng này bao gồm chấn thương mắt trong quá khứ, một số cơn đau đầu và sử dụng miếng dán có scopolamine (nếu scopolamine tiếp xúc với mắt).
Diễn giải phản xạ của đồng tử và cử động nhãn cầu
Khu vực Đánh giá | Dấu hiệu | Diễn giải |
|---|---|---|
Đồng tử | Phản ứng chậm với ánh sáng duy trì cho đến khi tất cả phản xạ thân não bị mất | Rối loạn chức năng tế bào não lan tỏa (bệnh não chuyển hóa - ngộ độc) |
Giãn đồng tử hoặc mất phản xạ ánh sáng một bên | Chèn ép dây 3 (ví dụ, thoát vị xuyên lều), thường là do tổn thương cùng bên (xem Bất đồng kích thước đồng tử) | |
Đồng tử cố định ở vị trí giữa | Rối loạn chức năng của trung não do tổn thương cấu trúc (ví dụ, nhồi máu, chảy máu) Thoát vị trung tâm Suy giảm chuyển hóa nặng do thuốc, thuốc bất hợp pháp hoặc chất độc (tất cả các phản xạ thân não khác cũng không có) | |
Đồng tử co nhỏ (1 mm) | Chảy máu cầu não lớn Ngộ độc opioid hoặc một số loại thuốc trừ sâu (ví dụ, phosphat hữu cơ, carbamat) | |
Cử động mắt | Dấu hiệu vận nhãn và bất thường đồng tử sớm xuất hiện | Tổn thương thân não nguyên phát |
Cử động nhãn cầu tự phát, không mục đích, nhưng phản xạ thân não vẫn còn nguyên vẹn | Bệnh não chuyển hoá - ngộ độc giai đoạn sớm | |
Quay mắt sang một bên | Tổn thương thân não bên đối diện Tổn thương bán cầu đại não cùng bên | |
Mất cử động nhãn cầu | Cần phải kiểm tra thêm (ví dụ, phản xạ mắt-não và tiền đình- mắt) Khả năng ngộ độ phenobarbital hoặc phenytoin, bệnh não Wernicke, ngộ độc thịt (botulinum toxin), hoặc chết não |
Khám đáy mắt. Phù gai thị có thể cho thấy tăng áp lực nội sọ nhưng có thể mất nhiều giờ mới xuất hiện; phù gai thị thường là hai bên. Tăng áp lực nội sọ có thể gây ra những thay đổi sớm ở đáy mắt, chẳng hạn như mất mạch tĩnh mạch võng mạc, tăng mao mạch, giãn mao mạch, và đôi khi xuất huyết. Xuất huyết dưới dịch kinh có thể gợi ý xuất huyết dưới nhện.
Khám các phản xạ mắt não thông qua nghiệm pháp mắt búp bê ở những bệnh nhân trong tình trạng không đáp ứng: Quan sát mắt bệnh nhân, đồng thời xoay đầu thụ động từ bên này sang bên kia, hoặc cúi và ngửa. Không nên cố gắng thực hiện nghiệm pháp này nếu nghi ngờ có mất vững cột sống cổ.
Nếu có phản xạ này (có hiện tượng mắt búp bê), nghiệm pháp sẽ làm cho đôi mắt di chuyển theo hướng ngược với hướng quay đầu, cúi, hoặc ngửa, cho thấy các bó tiền đình-mắt ở thân não còn nguyên vẹn. Vì vậy, ở một bệnh nhân nằm ngửa, đôi mắt vẫn nhìn thẳng lên khi đầu được xoay sang hai bên.
Nếu mất phản xạ này, mắt không di chuyển và do đó mắt sẽ luôn nhìn theo hướng của đầu, cho thấy các bó tiền đình-mắt đã bị tổn thương. Phản xạ này cũng mất ở hầu hết các bệnh nhân không đáp ứng có nguồn gốc tâm căn vì biểu hiện nhìn cố định là có chủ ý.
Nếu bệnh nhân mất ý thức và mất phản xạ não- mắt hoặc phải cố định cột sống cổ, thì cần làm nghiệm pháp đánh giá phản xạ tiền đình mắt (nghiệm pháp nhiệt). Nếu màng nhĩ không bị tổn thương, nâng đầu của bệnh nhân lên 30°, và nối xi lanh với một catheter mềm, người khám bơm vào ống tai ngoài 50 mL nước đá trong khoảng 30 giây.
Nếu cả hai mắt hướng về phía tai được bơm nước, có nghĩa thân não đang hoạt động bình thường, gợi ý suy giảm ý thức nhẹ.
Nếu có rung giật nhãn cầu theo hướng ngược với tai được bơm nước, bệnh nhân tỉnh và có khả năng là tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn. Ở những bệnh nhân tỉnh, 1mL nước đá thường là đủ để gây đảo nhãn cầu sang bên và rung giật nhãn cầu. Do đó, nếu nghi ngờ tình trạng không đáp ứng nguồn gốc tâm căn thì chỉ nên dùng một lượng nhỏ nước (không nên dùng nghiệm pháp nhiệt) vì nhiệt độ lạnh có thể gây chóng mặt nặng, buồn nôn, và nôn ở những bệnh nhân tỉnh.
Nếu mắt không cử động hoặc mất cử động liên hợp sau khi bơm nước, có thể thân não đã bị tổn thương và hôn mê sâu. Tiên lượng có thể không thuận lợi.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Một số dạng bất thường ở mắt và các phát hiện khác có thể gợi ý thoát vị não (xem thêm hình Thoát vị não và bảng Ảnh hưởng của thoát vị).
Kiểu thở
Cần kiểm tra nhịp thở tự nhiên và kiểu thở trừ khi cần phải can thiệp đường thở cấp cứu. Kiểu thở có thể gợi ý nguyên nhân.
Kiểu thở có tính chu kỳ (kiểu thở Cheyne-Stokes hoặc Biot) có thể cho thấy sự rối loạn chức năng của cả hai bán cầu đại não hoặc của gian não.
Tăng thông khí (Tăng thông khí nguồn gốc thần kinh trung ương) với nhịp thở > 25 lần/phút có thể cho thấy sự rối loạn chức năng của trung não hoặc phần trên cầu não.
Kiểu hít vào gắng sức với những khoảng ngừng thở kéo dài 3 giây sau khi hít vào hết sức (apneustic breathing) thường cho thấy các tổn thương ở cầu não hoặc hành não; kiểu thở này thường tiến triển đến ngừng thở.
Xét nghiệm
Trước hết, đo bão hòa ôxy máu, đường máu mao mạch, và máy theo dõi tim. Nếu nguyên nhân không rõ ràng ngay lập tức, cần làm thêm xét nghiệm.
Xét nghiệm máu cần phải bao gồm bảng xét nghiệm chuyển hóa toàn diện (bao gồm ít nhất chất điện giải trong huyết thanh, nitơ urê máu [BUN], creatinine và canxi), công thức máu (CBC) kèm công thức bạch cầu và tiểu cầu, xét nghiệm về gan và nồng độ amoniac trong máu.
Đo khí máu động mạch, và nếu nghi ngờ ngộ độc carbon monoxide, đo nồng độ carboxyhemoglobin.
Cần lấy máu và nước tiểu để nuôi cấy và sàng lọc độc tính thường quy; nồng độ ethanol huyết thanh cũng được đo. Các xét nghiệm sàng lọc độc chất khác (ví dụ, nồng độ các thuốc trong huyết thanh) được thực hiện dựa trên nghi ngờ lâm sàng.
ECG (12 chuyển đạo) cũng được thực hiện để kiểm tra xem có nhồi máu cơ tim và loạn nhịp tim mới có không.
Chụp X-quang ngực nên được thực hiện để kiểm tra bệnh phổi mới có thể ảnh hưởng đến oxy hóa não.
Nếu nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng ngay lập tức, nên thực hiện CT đầu không thuốc cản quang càng sớm càng tốt để kiểm tra xem có các khối, xuất huyết, phù nề, bằng chứng chấn thương xương và não úng thủy không. Ban đầu, CT không có chất cản quang hơn là CT có chất cản quang được ưu tiên để loại trừ xuất huyết não; CT phát hiện chảy máu não và chấn thương xương (ví dụ, gãy xương sọ) tốt nhất trong vòng 72 giờ sau khi bị thương. Thay vào đó, MRI có thể được thực hiện nếu có ngay, nhưng nó không nhanh bằng máy chụp CT thế hệ mới hơn và có thể không nhạy đối với các chấn thương xương do chấn thương; tuy nhiên, MRI hiện nay cũng nhạy như CT trong việc phát hiện máu sớm cũng như muộn. Nếu không chẩn đoán được bằng CT không có chất cản quang, thì có thể thực hiện MRI hoặc CT có chất cản quang; một trong hai phương pháp này có thể phát hiện máu tụ dưới màng cứng cùng đậm độ, nhiều di căn, huyết khối xoang dọc, viêm não do herpes hoặc các nguyên nhân khác bằng CT không có chất cản quang. MRI cung cấp chi tiết hơn CT khi được thực hiện sau khi khởi phát triệu chứng > 72 giờ nhưng khó khăn hơn về mặt hậu cần so với CT nếu bệnh nhân được đặt nội khí quản.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ hình lưỡi liềm cổ điển kéo dài trên các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Thoát vị dưới liềm là loại thoát vị não phổ biến nhất. Trong hình ảnh này, não trái đã thoát vị dưới bờ não tự do của liềm đại não (mũi tên) do xuất huyết não ở động mạch não giữa làm tăng áp lực trong não.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ hình lưỡi liềm cổ điển kéo dài trên các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Thoát vị dưới liềm là loại thoát vị não phổ biến nhất. Trong hình ảnh này, não trái đã thoát vị dưới bờ não tự do của liềm đại não (mũi tên) do xuất huyết não ở động mạch não giữa làm tăng áp lực trong não.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Nếu không tìm được nguyên nhân hôn mê sau khi chụp MRI hoặc CT và làm các xét nghiệm khác, chọc dịch não tủy được thực hiện để đánh giá áp lực dịch não tủy và loại trừ nhiễm trùng, chảy máu dưới nhện và các bất thường khác. Tuy nhiên, hình ảnh MRI hoặc CT cũng cần được kiểm tra lại trước tiên để tìm khối choán chỗ trong sọ, tràn dịch não thể tắc nghẽn và các bất thường khác có thể cản trở sự lưu thông của dịch não tủy hoặc hệ thống não thất và làm tăng đáng kể áp lực nội sọ. Những bất thường như vậy là chống chỉ định đối với chọc dịch não tủy. Giảm áp lực CSF đột ngột, có thể xảy ra trong quá trình chọc CSF, ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến thoát vị não; tuy nhiên, điều này không thường thấy.
Phân tích dịch não tũy bao gồm số lượng và các loại tế bào, protein, glucose, nhuộm Gram, nuôi cấy, và đôi khi, dựa trên nghi ngờ lâm sàng, các xét nghiệm đặc hiệu (thí dụ xét nghiệm kháng nguyên cryptococcus, tế bào học, các chất chỉ điểm khối u, xét nghiệm VDRL, PCR herpes simplex, phân tích xanthochromia bằng mắt thường hoặc quang phổ kế).
Nếu nghi ngờ tăng ICP, có thể đo áp lực CSF nếu được coi là phù hợp với bệnh nhân (1). Nếu áp lực nội sọ tăng lên, thì việc theo dõi áp lực nội sọ được thực hiện liên tục và thực hiện các biện pháp để làm giảm xuống.
Nếu co giật có thể là nguyên nhân gây hôn mê, đặc biệt là nếu tình trạng động kinh không co giật (co giật tái phát mà không có triệu chứng vận động nổi bật) đang được xem xét hoặc nếu chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn, có thể thực hiện điện não đồ. Ở hầu hết các bệnh nhân hôn mê, EEG cho thấy các sóng chậm và giảm biên độ không đặc hiệu, nhưng thường xảy ra trong bệnh não chuyển hoá - ngộ độc. Ở một số bệnh nhân có tình trạng động kinh không co giật, điện não đồ có thể cho thấy sự kết hợp của các gai, sóng nhọn hoặc phức hợp nhọn và chậm. (2). Nếu có thể xảy ra tình trạng không phản ứng tâm lý hoặc hoạt động co giật (chứng co giật giả) do rối loạn hành vi, thì cần phải theo dõi điện não đồ qua video.
Tùy thuộc vào điểm đến, chuyến du lịch gần đây, nên nhanh chóng kiểm tra các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, vi rút và ký sinh trùng có thể dẫn đến hôn mê.
Các bác sĩ lâm sàng có thể xem xét các điện thế gợi ý như là các điện thế gợi ý thính giác của thân não để đánh giá chức năng của thân não hoặc các điện thế gợi ý cảm giác thân thể để đánh giá các đường dẫn truyền của vỏ não, đồi thị, thân não và tủy sống (ví dụ: sau khi ngừng tim).
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al: Monitoring in Neurocritical Care: A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care 21 Suppl 2 (Suppl 2):S1–26, 2014. doi: 10.1007/s12028-014-0041-5
2. Zafar A, Aljaafari D. EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review. Heliyon. Ngày 17 tháng 11 năm 2023;9(11):e22393. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393
Điều trị hôn mê và suy giảm ý thức
Ổn định ngay các chức năng sống (đường thở, hô hấp, tuần hoàn - tức là ABC)
Nhập viện vào khoa hồi sức tích cực (ICU)
Các biện pháp hỗ trợ, bao gồm, khi cần thiết, kiểm soát ICP
Điều trị bệnh nền
Đường thở, hô hấp và tuần hoàn phải được đảm bảo ngay lập tức. Cần điều chỉnh tình trạng tụt huyết áp. Bệnh nhân bị suy giảm ý thức được đưa vào ICU để theo dõi tình trạng hô hấp và thần kinh. Nếu có tăng huyết áp, nên đo huyết áp cẩn thận; hạ huyết áp xuống dưới mức bình thường của bệnh nhân có thể dẫn đến thiếu máu não.
Bởi vì một số bệnh nhân hôn mê bị suy dinh dưỡng và nhạy cảm với bệnh não Wernicke, nên tiêm bắp hoặc tĩnh mạch thường quy 100mg vitamin B1. Nếu đường máu thấp, bệnh nhân nên được truyền 50 mL dextrose 50%, nhưng chỉ sau khi được dùng vitamin B1.
Nếu có chấn thương, cổ sẽ được bất động cho đến khi chụp CT để loại trừ tổn thương cột sống cổ. Một số bệnh nhân trong trạng thái sững sờ hoặc hôn mê sau chấn thương đầu được hưởng lợi từ việc điều trị bằng thuốc có thể cải thiện chức năng tế bào thần kinh (ví dụ: amantadine). Việc điều trị như vậy dẫn đến cải thiện khả năng đáp ứng thần kinh trong thời gian tiếp tục dùng thuốc. Tuy nhiên, điều trị như vậy có thể không tạo ra bất kỳ sự cải thiện nào khác biệt về lâu dài.
Nếu nghi ngờ quá liều opioid, naloxone 0,4 đến 2 mg đường tĩnh mạch và lặp lại khi cần thiết.
Nếu có thể xảy ra quá liều gần đây (trong vòng khoảng 1 tiếng) đối với một số loại thuốc hoặc chất khác, thì có thể thực hiện rửa dạ dày (có bảo vệ đường thở) thông qua ống nội khí quản cỡ lớn (ví dụ: ≥ 32 Fr) sau khi đặt nội khí quản; tuy nhiên, rửa dạ dày hiện nay hiếm khi được thực hiện.
Các bệnh lý đi kèm được điều trị nếu có chỉ định. Ví dụ, điều chỉnh các bất thường chuyển hóa. Có thể cần phải điều chỉnh thân nhiệt (ví dụ như làm mát đối với tình trạng tăng thân nhiệt, làm ấm cơ thể nếu hạ thân nhiệt).
Đặt nội khí quản
Bệnh nhân có bất kỳ tình trạng nào sau đây thường được điều trị bằng đặt nội khí quản để ngăn ngừa sặc và đảm bảo thông khí đầy đủ:
Thở không đều, thở nông hoặc thở ngáy
Độ bão hòa oxy thấp (được xác định bởi phép đo bão hòa oxy qua da hoặc đo khí máu động mạch)
Giảm phản xạ đường thở
Suy giảm ý thức nặng (bao gồm hầu hết bệnh nhân có điểm Glasgow Coma Scale ≤ 8)
Tuy nhiên, trong một thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên trên những bệnh nhân hôn mê nghi ngờ quá liều, việc giữ lại đặt nội khí quản (trừ khi có suy hô hấp, co giật, nôn hoặc sốc) dẫn đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện thấp hơn và thời gian nằm viện và nằm ở ICU ngắn hơn (1).
Khi thực hiện đối với nghi ngờ tăng ICP, việc đặt nội khí quản cần phải được thực hiện thông qua đặt nội khí quản qua đường miệng theo trình tự nhanh (sử dụng thuốc gây liệt) thay vì đặt nội khí quản qua đường mũi khí quản; đặt nội khí quản qua mũi ở bệnh nhân thở tự nhiên sẽ gây ho và nôn nhiều hơn, do đó làm tăng ICP, vốn đã tăng lên do các bất thường nội sọ.
Để giảm thiểu sự gia tăng ICP có thể xảy ra khi thao tác đường thở, một số bác sĩ lâm sàng khuyên nên dùng lidocain 1,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch 1 đến 2 phút trước khi cho dùng thuốc gây liệt; điều này có thể làm giảm ICP bằng cách ngăn ngừa tăng nhịp tim, cung lượng tim và huyết áp tâm thu (2). Bệnh nhân được an thần trước khi cho thuốc gây liệt cơ (paralytic). Etomidate là một lựa chọn tốt cho các bệnh nhân hạ huyết áp hoặc chấn thương vì nó có tác động tối thiểu đối với huyết áp; Liều tĩnh mạch 0,3 mg/kg đối với người lớn (hoặc 20 mg đối với người lớn cân nặng trung bình) và 0,2 đến 0,3 mg/kg ở trẻ em. Ngoài ra, nếu không có hạ huyết áp hoặc ít có khả năng hạ huyết áp đồng thời có sẵn propofol, thì có thể sử dụng propofol 0,2 đến 1,5 mg/kg.
Succinylcholine 1,5 mg/kg hoặc rocuronium 1 mg/kg đường tĩnh mạch thường được sử dụng như một chất gây liệt cơ. Chỉ nên sử dụng thuốc gây liệt cơ khi cần thiết đối với đặt nội khí quản và cần thiết để tránh tăng thêm ICP. Mặt khác, nên tránh sử dụng thuốc gây liệt vì hiếm khi các loại thuốc như succinylcholine có thể dẫn đến tăng thân nhiệt ác tính và có thể che giấu những dấu hiệu và thay đổi về thần kinh.
Đo bão hòa oxy mao mạch và khí máu động mạch (nếu có thể, đo nồng độ CO2) cần được thực hiện để đánh giá nồng độ oxy và tình trạng thông khí.
theo dõi áp lực nội sọ
Nếu ICP tăng, bác sĩ nên theo dõi áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ, và áp lực nội sọ phải được kiểm soát. Mục tiêu là duy trì ICP ≤ 20 mm Hg và áp lực tưới máu não từ 50 đến 70 mm Hg. Áp lực nội sọ ở trẻ em thường thấp hơn so với người lớn. Ở trẻ sơ sinh, áp lực nội sọ có thể thấp hơn áp suất khí quyển. Do đó, trẻ em được đánh giá độc lập với các hướng dẫn của người lớn.
Kiểm soát ICP tăng bao gồm một số chiến lược (3):
An thần: Có thể cần dùng thuốc an thần để kiểm soát kích động, hoạt động cơ quá mức (ví dụ do mê sảng), hoặc đau, những điều này có thể làm tăng ICP. Propofol thường được sử dụng ở người lớn (chống chỉ định ở trẻ em) vì khởi phát và thời gian tác dụng nhanh; liều 0,3 mg/kg/h truyền tĩnh mạch liên tục, tăng dần đến 3 mg/kg/h nếu cần. Không dùng bolus ban đầu. Tác dụng phụ thường gặp nhất là hạ huyết áp. Sử dụng liều cao kéo dài có thể gây viêm tụy. Cũng có thể sử dụng các thuốc nhóm benzodiazepine (ví dụ, midazolam, lorazepam). Vì thuốc an thần có thể che giấu các triệu chứng thần kinh, nên hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần. Cần tránh thuốc chống loạn thần nếu có thể vì chúng có thể làm trì hoãn sự hồi phục. Thuốc an thần không được dùng để điều trị chứng kích động và mê sảng do thiếu oxy; thay vào đó là sử dụng liệu pháp oxy hỗ trợ.
Tăng thông khí: Tăng thông khí gây giảm CO2 máu, gây co mạch, do đó làm giảm lưu lượng máu não. Giảm PCO2 từ 40 xuống 30 mmHg có thể làm giảm ICP khoảng 30%. Tăng thông khí làm giảm PCO2 từ 28 đến 33 mm Hg sẽ kéo theo giảm ICP chỉ trong khoảng 30 phút và được một số bác sĩ sử dụng như một biện pháp tạm thời cho đến khi các phương pháp điều trị khác có hiệu quả. Cần tránh tăng thông khí quá mức đến < 25 mm Hg vì nó có thể làm giảm lưu lượng máu não quá mức và dẫn đến thiếu máu não cục bộ. Các biện pháp kiểm soát ICP tăng khác có thể được sử dụng.
Hydrat hóa: Sử dụng các dung dịch đẳng trương. Cung cấp nước thông thường qua dịch truyền tĩnh mạch (ví dụ, dextrose 5%, muối 0,45%) có thể làm phù não nặng thêm và nên tránh. Có thể bị hạn chế dịch ở một mức độ nào đó, nhưng bệnh nhân nên được giữ ở trạng thái dịch đẳng trương. Nếu bệnh nhân không có dấu hiệu mất nước hoặc thừa dịch, truyền tĩnh mạch dung dịch muối sinh lý có thể bắt đầu ở mức 50 đến 75 mL/h. Tốc độ có thể tăng hoặc giảm dựa trên nồng độ natri huyết thanh, áp lực thẩm thấu, lượng nước tiểu, dấu hiệu giữ nước (ví dụ, phù).
Thuốc lợi tiểu: Nên giữ áp lực thẩm thấu huyết thanh ở mức 295 đến 320 mOsm/kg. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ mannitol) có thể được dùng đường tĩnh mạch để giảm áp lực nội sọ và duy trì áp lực thẩm thấu huyết thanh. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu không vượt qua hàng rào máu-não. Chúng kéo nước từ mô não vào huyết tương thông qua sự chênh lệch áp lực thẩm thấu, để cuối cùng đạt được sự cân bằng. Hiệu quả của thuốc lợi tiểu này giảm sau vài giờ. Vì vậy, các thuốc này cần phải được dành riêng cho những bệnh nhân có tình trạng xấu đi (ví dụ: những người bị thoát vị não cấp tính) hoặc sử dụng trước phẫu thuật cho những bệnh nhân có khối máu tụ. Dung dịch mannitol 20% được dùng với liều 0,5 đến 1 g/kg IV (2,5 đến 5 mL/kg) trong vòng 15 đến 30 phút, sau đó được dùng nếu cần (thường sau mỗi 6 đến 8 giờ) theo liều từ 0,25 đến 0,5 g/kg (1,25 đến 2,5 mL/kg). Mannitol phải được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nặng, suy tim, suy thận hoặc xung huyết mạch phổi vì mannitol làm tăng nhanh thể tích trong lòng mạch. Vì các thuốc lợi tiểu thẩm thấu làm tăng bài tiết nước qua thận so với bài tiết natri, sử dụng mannitol kéo dài có thể dẫn đến mất nước và tăng natri máu. Furosemide 1 mg/kg đường tĩnh mạch có thể làm giảm lượng nước trong cơ thể, đặc biệt là khi cần tránh tăng thể tích có liên quan đến mannitol. Cân bằng nước và điện giải phải được theo dõi chặt chẽ trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Dung dịch muối sinh lý 3% là một chất thẩm thấu tiềm năng khác để kiểm soát ICP (4).
Kiểm soát huyết áp: Chỉ cần dùng thuốc hạ huyết áp theod dường toàn thân khi tăng huyết áp nặng (> 180/95 mm Hg). Giảm huyết áp mức độ nào phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Huyết áp cần phải đủ để duy trì áp lực tưới máu não ngay cả khi ICP tăng. Tăng huyết áp có thể được kiểm soát bằng cách điều chỉnh liều nicardipine (5) nhỏ giọt (5 mg/giờ, tăng 2,5 mg 5 phút một lần đến tối đa 15 mg/giờ) hoặc bằng các liều tấn công của labetalol (10 mg đường tĩnh mạch trong 1 đến 2 phút, lặp lại 10 phút một lần đến mức tối đa là 150 mg).
Corticosteroid: Corticosteroid rất hữu ích trong điều trị phù mạch do mạch. Phù mạch gây ra bởi sự gián đoạn của hàng rào máu-não, có thể xảy ra ở bệnh nhân có khối u não. Phù do độc tế bào là kết quả của sự chết và vỡ tế bào, có thể xảy ra ở bệnh nhân đột quỵ, xuất huyết não, hoặc chấn thương; nó cũng có thể xảy ra sau khi tổn thương não do thiếu oxy do ngừng tim. Điều trị bằng corticosteroid chỉ có hiệu quả đối với các khối u và đôi khi có áp xe não khi có phù mạch. Corticosteroid không hiệu quả cho phù do độc tế bào và có thể làm tăng glucose máu, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não và kiểm soát đái tháo đường. Đối với bệnh nhân không có thiếu máu não, liều ban đầu dexamethasone 20 đến 100 mg, liều 4 mg một lần/ngày thể hiện có hiệu quả đồng thời giảm tác dụng phụ. Dexamethasone có thể được cho dùng theo đường tĩnh mạch hoặc đường uống.
Loại bỏ dịch não tủy (CSF): Dịch não tủy có thể được loại bỏ từ từ thông qua một ống thông được đưa vào tâm thất để giúp giảm áp lực nội sọ bị tăng. Dịch não tủy được loại bỏ với tốc độ 1 đến 2 mL/phút trong 2 đến 3 phút. Cần tránh dẫn lưu dịch não tủy liên tục (ví dụ, qua ống dẫn lưu ở thắt lưng) vì có thể dẫn đến thoát vị não.
Tư thế: Đặt bệnh nhân ở tư thế tối đa hóa dòng chảy của tĩnh mạch ở đầu có thể giúp giảm thiểu sự gia tăng áp lực nội sọ. Đầu giường có thể được nâng lên đến 30° (với đầu cao hơn tim) miễn là áp lực tưới máu não vẫn ở phạm vi mong muốn. Đầu của bệnh nhân nên được giữ ở vị trí thẳng hàng, đồng thời giảm thiểu việc xoay và gập cổ. Nên hạn chế hút khí quản, việc này có thể làm tăng áp lực nội sọ.
Nếu ICP tiếp tục tăng bất chấp các biện pháp kiểm soát, những biện pháp sau đây có thể được sử dụng:
Hạ thân nhiệt có kiểm soát: Khi ICP tăng lên sau chấn thương đầu hoặc ngừng tim, giảm thân nhiệt trong khoảng từ 32 đến 35°C đã được sử dụng để giảm ICP xuống < 20 mm Hg. Tuy nhiên, việc sử dụng phương pháp hạ thân nhiệt để hạ ICP đang gây tranh cãi; một số bằng chứng cho thấy phương pháp điều trị này có thể không làm giảm ICP một cách hiệu quả ở người lớn hoặc trẻ em và có thể có tác dụng bất lợi (6).
Hôn mê do pentobarbital:Pentobarbital có thể làm giảm lưu lượng máu não và nhu cầu chuyển hóa. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc này còn gây tranh cãi vì tác động lên kết quả lâm sàng không phải lúc nào cũng có lợi và việc điều trị bằng pentobarbital có thể dẫn đến các biến chứng (ví dụ: hạ huyết áp). Ở một số bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ dai dẳng không đáp ứng với liệu pháp tăng thông khí và tăngthẩm thấu tiêu chuẩn, pentobarbital được sử dụng làm biện pháp cuối cùng có thể cải thiện kết quả chức năng (5). Có thể gây khởi phát hôn mê bằng cách dùng pentobarbital 10 mg/kg IV trong 30 phút, nối tiếp 5 mg/kg/h trong 3 giờ, sau đó 1 mg/kg/h. Chỉnh liều để làm xuất hiện hình ảnh ""bùng phát-dập tắt" trên điện não đồ, sau đó theo dõi hình ảnh này. Hạ huyết áp rất phổ biến và được kiểm soát bằng bù dịch, và nếu cần thiết, dùng thuốc vận mạch. Các tác dụng bất lợi khác có thể xảy ra bao gồm loạn nhịp tim, suy nhược cơ tim và suy giảm khả năng hấp thu hoặc giải phóng glutamate có khả năng gây độc thần kinh trong não.
Phẫu thuật mở sọ giải áp: Phẫu thuật mở sọ kèm tạo hình màng cứng có thể được thực hiện để tạo khoảng không cho não bị phù nề. Thủ tục này có thể ngăn ngừa tử vong, nhưng kết quả chức năng tổng thể có thể không cải thiện nhiều và có thể dẫn đến các biến chứng như não úng thủy ở một số bệnh nhân (7). Thủ thuật này có thể hữu ích nhất đối với các trường hợp nhồi máu não lớn có nguy cơ thoát vị, đặc biệt ở bệnh nhân < 50 tuổi.
Chăm sóc dài hạn
Bệnh nhân cần chăm sóc tỉ mỉ lâu dài. Cần tránh các chất kích thích, thuốc an thần, thuốc phiện.
Thực hiệnnuôi dưỡng qua đường ruột với các biện pháp phòng ngừa sặc (ví dụ, nâng cao đầu giường); nếu cần thiết, đặt ống thông hỗng trang bằng nội soi qua da.
Cần quan tâm sớm, thận trọng đối với chăm sóc da, bao gồm kiểm tra tổn thương da, đặc biệt ở các điểm tỳ đè, rất cần để ngăn ngừa loét do tỳ đè. Bệnh nhân cần phải thường xuyên xoay người và thay đổi tư thế để ngăn ngừa loét do tì đè, nhưng đầu phải được nâng cao. Nệm hơi đặc biệt có thể giúp kiểm soát vết loét do tì đè.
Tra thuốc mỡ tại chỗ để phòng ngừa khô mắt cũng có ích.
Các bài tập tầm vận động thụ động được thực hiện bởi các chuyên gia vật lý trị liệu và các động tác gấp hoặc gấp động tác động của các chi có thể ngăn ngừa sự co cứng. Bắt đầu tập vật lý trị liệu sớm có thể cải thiện kết quả chức năng ở bệnh nhân bị bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ.
Các biện pháp khác cũng được thực hiện để ngăn ngừa nhiễm khuẩn tiết niệu và huyết khối tĩnh mạch sâu.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al: Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial. JAMA 330 (23):2267–2274, 2023 doi: 10.1001/jama.2023.24391
2. Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al: (2023) Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation. A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia 39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142
3. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al: Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care 32 (3):647–666 2020 doi: 10.1007/s12028-02-00959-7
4. Shi J, Tan L, Ye J, Hu L. Hypertonic saline and mannitol in patients with traumatic brain injury: A systematic and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(35):e21655. doi:10.1097/MD.0000000000021655
5. Ragland J, Lee K: Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. J Neurocrit Care 9(2):105-112, 2016 doi: 10.18700/jnc.160101
6. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493
7. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.
Tiên lượng hôn mê và suy giảm ý thức
Tiên lượng cho bệnh nhân suy giảm ý thức phụ thuộc vào nguyên nhân, thời gian và mức độ sâu của suy giảm ý thức. Ví dụ, mất những phản xạ thân não cho thấy tiên lượng xấu sau khi ngừng tim, trong trường hợp quá liều thuốc an thần thì không phải luôn như vậy. Nhìn chung, nếu tình trạng không phản ứng kéo dài < 6 giờ, tiên lượng sẽ tốt hơn.
Sau hôn mê, các dấu hiệu tiên lượng sau đây được coi là thuận lợi (1):
Có thể nói lại được sớm (ngay cả khi nói không thể hiểu được)
Các cử động mắt tự phát nhìn theo đồ vật
Trương lực cơ khi nghỉ bình thường
Có khả năng làm theo lệnh
Nếu nguyên nhân là một tình trạng có thể điều trị được (ví dụ quá liều thuốc an thần, một số rối loạn chuyển hóa như tăng ure máu), bệnh nhân có thể mất tất cả các phản xạ thân não và tất cả đáp ứng vận động nhưng cuối cùng vẫn hồi phục hoàn toàn. Sau chấn thương, điểm Glasgow Coma Scale từ 3 đến 5 cho thấy tổn thương não nặng có thể tử vong, đặc biệt nếu đồng tử cố định hoặc mất phản xạ tiền đình-mắt.
Sau khi ngừng tim, các bác sĩ lâm sàng phải loại trừ các yếu tố gây hôn mê chính, bao gồm thuốc an thần, phong bế thần kinh cơ, hạ thân nhiệt, rối loạn chuyển hóa và suy gan nặng hoặc suy thận nặng. Nếu mất các phản xạ thân não ở ngày thứ nhất hoặc các ngày sau đó, phải chỉ định xét nghiệm đánh giá chết não. Tiên lượng xấu nếu bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây (2):
Trạng thái động kinh giật cơ (co giật đồng bộ hai bên của các cơ trục thân, thường mở mắt và nhãn cầu nhìn hướng lên trên) xảy ra trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi ngừng tim
Đồng tử không có phản xạ ánh sáng từ 24 đến 72 giờ sau khi ngừng tim
Không có phản xạ giác mạc 72 giờ sau khi ngừng tim
Tư thế duỗi cứng hoặc không đáp ứng với kích thích đau 72 giờ sau khi ngừng tim
Không có đáp ứng 20 mili giây (N20) sau khi kích thích điện thế gợi cảm giác giác mạc (SEP)
Nồng độ enolase huyết thanh đặc hiệu cho tế bào thần kinh > 33 mcg/L
Các rối loạn sẵn có như bệnh mạch vành, tăng huyết áp và đái tháo đường
Nếu bệnh nhân không đáp ứng sau khi ngừng tim đã được điều trị bằng phương pháp hạ thân nhiệt (thường trong khoảng 24 giờ sau khi ngừng) thì nên cộng thêm 72 giờ vào các thời gian trên vì hạ thân nhiệt làm chậm quá trình hồi phục quá trình chuyển hóa ở não. Nếu có bất cứ dấu hiệu nào ở trên, kết cục thường là (nhưng không phải luôn luôn) xấu; do đó, quyết định ngừng hỗ trợ sự sống hay không có thể là một quyết định khó khăn.
Bệnh nhân cũng có thể có các biến chứng thần kinh và không thần kinh khác, tùy thuộc vào nguyên nhân và thời gian suy giảm ý thức. Ví dụ, một loại thuốc hoặc rối loạn gây hôn mê chuyển hóa cũng có thể gây hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim hoặc phù phổi. Nằm viện kéo dài ở đơn vị hồi sức tích cực cũng có thể dẫn đến các biến chứng (ví dụ, tắc mạch phổi, loét tì đè, nhiễm trùng tiết niệu).
Tài liệu tham khảo về tiên lượng
1. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA. 1985;253(10):1420-1426.
2. Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1816-1831. doi:10.1007/s00134-014-3470-x
Các điểm thiết yếu ở người cao tuổi: Hôn mê và Suy giảm Ý thức
Bệnh nhân cao tuổi có thể dễ bị hôn mê, thay đổi ý thức, và mê sảng vì nhiều yếu tố, bao gồm:
Ít dự trữ nhận thức hơn do các thay đổi của não liên quan đến tuổi tác và/hoặc tổn thương não trước đây
Nguy cơ tương tác thuốc cao hơn ảnh hưởng lên não do dùng nhiều thuốc
Nguy cơ tích lũy thuốc cao hơn và tác động của thuốc lên não nhiều hơn do sự giảm sút chức năng liên quan tuổi tác của các cơ quan chuyển hóa thuốc và loại bỏ
Nguy cơ cao hơn về sai liều lượng thuốc do dùng nhiều thuốc và chế độ dùng thuốc phức tạp
Sự xuất hiện của các bệnh lý kèm theo (ví dụ, đái tháo đường, cao huyết áp, bệnh thận)
Nguy cơ cao hơn tụ máu dưới màng cứng do chấn thương vỡ các tĩnh mạch đi qua không gian dưới màng cứng đang phát triển giữa màng cứng và bề mặt của não teo do lão hóa
Những vấn đề tương đối nhỏ, chẳng hạn như mất nước và nhiễm trùng đường tiết niệu, có thể làm thay đổi ý thức ở người cao tuổi.
Ở bệnh nhân cao tuổi, tình trạng tinh thần và các kỹ năng giao tiếp có nhiều khó khăn, làm khó phát hiện tình trạng lơ mơ và tình trạng sững sờ.
Sự giảm sút về ý thức và tính linh hoạt của hệ thần kinh liên quan đến tuổi có thể làm suy giảm khả năng phục hồi sau tổn thương não.
Những điểm chính
Hôn mê và suy giảm ý thức đòi hỏi phải có rối loạn chức năng của cả hai bán cầu não hoặc rối loạn chức năng của hệ thống kích hoạt cấu tạo lưới.
Các biểu hiện bao gồm những bất thường của mắt (ví dụ bất thường khả năng nhìn phối hợp, đáp ứng của đồng tử, và/hoặc rối loạn các phản xạ mắt não hoặc tiền đình mắt), các dấu hiệu sinh tồn (ví dụ bất thường hô hấp) và chức năng vận động (ví dụ liệt mềm, bại nửa người, run vẫy, giật cơ đa ổ, tư thế mất vỏ hoặc mất não).
Việc thu thập lịch sử đầy đủ của các biến cố trước đó là rất quan trọng; hỏi các nhân chứng và người chăm sóc về quá trình thay đổi trạng thái tâm thần và về các nguyên nhân có thể xảy ra (ví dụ: việc đi du lịch gần đây, ăn các bữa ăn bất thường, phơi nhiễm với các bệnh nhiễm trùng có thể xảy ra, thuốc men, ma túy trái phép hoặc sử dụng rượu, chấn thương có thể xảy ra).
Thực hiện kiểm tra thể chất tổng quát, bao gồm khám kỹ lưỡng đầu, mặt, da, và các chi và khám thần kinh đầy đủ (tập trung vào mức độ ý thức, mắt, chức năng vận động và phản xạ gân xương), sau đó là xét nghiệm máu và nước tiểu thích hợp, kiểm tra chất độc, và đo nồng độ glucose mao mạch.
Ngay sau khi bệnh nhân đã ổn định, làm CT không có chất cản quang hoặc nếu có thể chụp MRI ngay để kiểm tra xem có khối, xuất huyết, phù nề, não úng thủy, hoặc bằng chứng chấn thương xương (đặc biệt là chụp CT); Nhìn chung, MRI cung cấp chi tiết hơn cho các mục đích chẩn đoán khi nó được thực hiện sau khi bắt đầu có triệu chứng từ 72 giờ trở lên.
Đảm bảo tốt đường thở, hô hấp, và tuần hoàn.
Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch thiamin và truyền glucose nếu glucose máu thấp, tiêm tĩnh mạch naloxone nếu nghi ngờ quá liều opioid.
Kiểm soát ICP bằng nhiều chiến lược khác nhau, có thể bao gồm thuốc an thần (nếu cần) để kiểm soát kích động, tăng thông khí tạm thời, truyền dịch và thuốc lợi tiểu để duy trì thể tích máu bình thường và thuốc hạ huyết áp để kiểm soát huyết áp.
Điều trị nguyên nhân.
