Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cầu (RBC), dẫn đến giảm hematocrit và hàm lượng huyết sắc tố trong hồng cầu. (Xem thêm Sản xuất hồng cầu.)
Khối hồng cầu thể hiện sự cân bằng giữa việc sản sinh và tiêu hủy hoặc mất đi hồng cầu. Do đó, thiếu máu có thể là kết quả của một hoặc nhiều hơn trong 3 cơ chế chính sau (Xem bảng Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân):
Mất máu
Tan máu quá mức (Phá hủy hồng cầu)
Phân loại Thiếu máu do Nguyên nhân
Cơ chế | Ví dụ |
|---|---|
Mất máu | |
Cấp tính | Sinh con Xuất huyết đường tiêu hoá (GI) Chấn thương Phẫu thuật |
Mạn tính | Ung thư hoặc polype đường tiêu hóa Các khối u thận Loét dạ dày hoặc ruột non |
Tạo hồng cầu thiếu hoặc không hiệu quả* | |
Hồng cầu nhỏ | Thiếu vận chuyển sắt (thiếu máu thiếu sắt dai dẳng [IRIDA]) Khiếm khuyết sử dụng sắt (thiếu máu nguyên bào sắt di truyền) |
Hông cầu bình thường bình sắc | Bệnh thận Suy tuyến nội tiết (tuyến giáp, tuyến yên) Nhiễm Parvovirus B19 Thiếu máu do bất sản hồng cầu đơn thuần Suy dinh dưỡng |
Hồng cầu to | Tình trạng rối loạn do sử dụng rượu Bệnh gan Giảm hấp thu (ví dụ, viêm ruột) Rối loạn sinh tủy |
Tan máu quá mức do các bất thường về hồng cầu từ bên ngoài gây ra | |
Hoạt động quá mức của hệ liên võng nội mô do lách to | |
Bất thường miễn dịch | Bệnh ngưng kết hồng cầu do lạnh Do thuốc |
Nhiễm trùng | Vi-rút Ebstein Barr (EBV) |
Chấn thương cơ học | Tan máu do chạy Bệnh vi mạch huyết khối (hội chứng tăng ure huyết [HUS], HUS không điển hình hoặc qua trung gian bổ thể và ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối [TTP]) |
Thuốc/chất độc | Phenazopyridine Ribavirin Nhện cắn |
Tan máu quá mức do khuyết tật tế bào hồng cầu nội tại | |
Thay đổi màng mắc phải | |
Thay dổi màng bẩm sinh | Bệnh hồng cầu hình elip di truyền Hồng cầu hình miệng di truyền Bệnh khô da di truyền chứng tăng tế bào acantho liên quan đến thần kinh |
Rối loạn chuyển hóa (thiếu enzyme di truyền) | Khiếm khuyết con đường Glycolytic (khiếm khuyết con đường Emmbden-Meyerhof) |
Bệnh huyết sắc tố | Bệnh hồng cầu hình liềm (bệnh HB SS, bệnh Hb S-C, bệnh Hb S-beta-thalassemia) Thalassemias (beta, beta-delta, và alpha) |
* Phân loại theo chỉ số hồng cầu. | |
Mất máu có thể
Cấp tính
Mạn tính
Thiếu máu có thể không phát sinh cho đến vài giờ sau khi mất máu cấp tính khi dịch kẽ khuếch tán vào lòng mạch và làm loãng khối hồng cầu còn lại. Tuy nhiên, trong vài giờ đầu tiên, mức độ bạch cầu hạt đa nhân trung tính, tiểu cầu, và trong trường hợp xuất huyết nặng, các tế bào bạch cầu chưa trưởng thành và nguyên bào nuôi có thể tăng lên. Mất máu mãn tính dẫn đến thiếu máu nếu mất máu nhanh hơn có thể được thay thế hoặc phổ biến hơn là nếu quá trình tạo hồng cầu tăng nhanh sẽ làm cạn kiệt nguồn dự trữ sắt trong cơ thể (xem Thiếu máu do thiếu sắt).
Tình trạng tạo hồng cầu bị thiếu hoặc không hiệu quả có vô số nguyên nhân. Sự ngừng hoàn toàn của quá trình tạo hồng cầu dẫn đến sự suy giảm số lượng hồng cầu khoảng 7 đến 10% / tuần (1% / ngày). Suy giảm tạo hồng cầu, ngay cả khi không đủ để giảm số lượng hồng cầu, thường gây ra kích thước và hình dạng hồng cầu bất thường.
Tan máu quá mức có thể là do các bất thường nội tại của hồng cầu hoặc bởi các yếu tố bên ngoài, chẳng hạn như sự có mặt của các kháng thể hoặc bổ thể trên bề mặt của hồng cầu, dẫn đến sự hủy hoại sớm. Lách to giam giữ và phá hủy hồng cầu nhanh hơn bình thường. Một số nguyên nhân tan máu làm biến dạng cũng như tiêu hủy hồng cầu. Tan máu làm tăng sản sinh hồng cầu lưới trừ khi sắt hoặc chất dinh dưỡng cần thiết khác đã cạn kiệt.
