Thiếu máu do bệnh mạn tính

(Thiếu máu do viêm mạn tính)

TheoGloria F. Gerber, MD, Johns Hopkins School of Medicine, Division of Hematology
Xem xét bởiJerry L. Spivak, MD; MACP, , Johns Hopkins University School of Medicine
Đã xem xét/Đã chỉnh sửa Thg 3 2025

Thiếu máu do bệnh mận tính là tình trạng thiếu máu do nhiều yếu tố gây ra. Chẩn đoán thường đòi hỏi phải có tình trạng viêm mạn tính, chẳng hạn như nhiễm trùng, bệnh tự miễn dịch, bệnh thận hoặc ung thư. Nó được đặc trưng bởi thiếu máu hồng cầu nhỏ hoặc bình thường, giảm hồng cầu lưới. Giá trị sắt huyết thanh và transferrin thường thấp, trong khi giá trị ferritin huyết thanh có thể bình thường hoặc cao. Điều trị trong một số trường hợp có thể cho erythropoietin.

(Xem thêm Tổng quan về Giảm sinh hồng cầu.)

Trên toàn thế giới, thiếu máu do bệnh mạn tính là loại thiếu máu phổ biến thứ hai. Giai đoạn sớm, các hồng cầu bình thường; theo thời gian chúng có thể trở nên nhỏ. Nguyên nhân chính là sự sinh hồng cầu bị hạn chế do giữ sắt không thích hợp.

Nguyên nhân thiếu máu do bệnh mạn tính

Thiếu máu do bệnh mạn tính xảy ra trong khuôn khổ của bệnh viêm mạn tính, thường gặp nhất là nhiễm trùng mạn tính, bệnh tự miễn (đặc biệt là viêm khớp dạng thấp), bệnh thận, suy tim hoặc ung thư; tuy nhiên, quá trình tương tự dường như bắt đầu cấp tính trong hầu hết mọi tình trạng nhiễm trùng hoặc viêm, bao gồm cả trong chấn thương và bệnh nặng hoặc sau phẫu thuật (1). (Xem thêm Thiếu máu do bệnh thận.)

Ba cơ chế sinh lý bệnh đã được xác định:

  • Thời gian sống thêm của RBC bị rút ngắn đôi chút, được cho là do tăng thực bào máu của đại thực bào, xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh viêm trong tình trạng cấp tính.

  • Sinh hồng cầu bị suy giảm do giảm cả sản xuất erythropoietin (EPO) và phản ứng tủy xương với EPO. Hơn nữa, các cytokine gây viêm có thể làm giảm sự tăng sinh và biệt hóa hồng cầu thông qua sự hình thành gốc và/hoặc gây ra quá trình chết theo chương trình.

  • Chuyển hoá sắt bị thay đổi do sự gia tăng hepcidin, ức chế hấp thu sắt và tái chế, dẫn đến sự cô lập sắt.

Các tế bào liên võng nội mô giữ lại sắt từ các hồng cầu già, làm cho không đủ sắt để tổng hợp hemoglobin (Hb). Dẫn đến không bù đủ sắt để sản xuất hồng cầu. Các cytokine có nguồn gốc từ đại thực bào (ví dụ: interleukin-1-beta, interleukin-6, yếu tố hoại tử khối u-alpha, interferon-gamma) ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng, tình trạng viêm và ung thư góp phần làm giảm sản sinh ra EPO và suy giảm khả năng cung cấp sắt do tăng tổng hợp hepcidin ở gan.

Tài liệu tham khảo nguyên nhân gây bệnh

  1. 1. Weiss G, Ganz T, Goodnough LT. Anemia of inflammation. Blood. 2019;133(1):40-50. doi:10.1182/blood-2018-06-856500

Chẩn đoán thiếu máu do bệnh mạn tính

  • Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh nền

  • Công thức máu (CBC) và sắt huyết thanh, ferritin, transferrin (hoặc khả năng gắn kết sắt toàn phần) và số lượng hồng cầu lưới

Các phát hiện lâm sàng trong thiếu máu của bệnh mãn tính thường là của các rối loạn cơ bản (nhiễm trùng, viêm, ung thư). Cần nghĩ đến nguyên nhân thiếu máu do bệnh mạn tính ở những bệnh nhân thiếu máu hồng cầu nhỏ hoặc bình thường kèm theo bệnh mạn tính, nhiễm trùng, viêm hoặc ung thư. Nếu nghi ngờ thiếu máu do bệnh mạn tính, cần xét nghiệm sắt, ferritin huyết thanh, transferrin, hồng cầu lưới. Hb thường > 8 g/dL (> 80 g/L) trừ khi một cơ chế bổ sung góp phần gây thiếu máu, chẳng hạn như thiếu sắt (xem bảng Chẩn đoán phân biệt thiếu máu hồng cầu nhỏ do giảm sản xuất RBC) hoặc rút máu tĩnh mạch.

Nồng độ ferritin huyết thanh < 100 ng/mL (< 224,7 pmol/L) ở bệnh nhân bị viêm (< 200 ng/mL [[< 449,4 pmol/L] ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính) gợi ý thiếu máu của bệnh mãn tính. Bởi vì ferritin huyết thanh thường tăng lên như là một chất phản ứng giai đoạn cấp tính.

Nếu chẩn đoán không rõ ràng sau các xét nghiệm sắt tiêu chuẩn, thụ thể transferrin hòa tan (sTFR) và chỉ số sTFR-ferritin (tăng trong tình trạng thiếu sắt) và/hoặc hàm lượng hemoglobin của hồng cầu lưới (ret-He), thấp trong tình trạng thiếu sắt, có thể giúp xác định tình trạng thiếu sắt và thiếu máu đi kèm của bệnh mạn tính, mặc dù các kết quả xét nghiệm này cũng có khả năng chịu tác động gây nhiễu của tình trạng viêm hoặc các biến số phân tích, chẳng hạn như sự khác biệt trong phương pháp đo lường và phạm vi tham chiếu có thể không được chuẩn hóa giữa các phòng xét nghiệm (1).

Ở những bệnh nhân có khả năng bị viêm và ở những người đã loại trừ các nguyên nhân gây thiếu máu khác, có thể có tốc độ lắng máu (ESR) và/hoặc protein phản ứng C (CRP) vì các kết quả xét nghiệm này là dấu hiệu viêm không đặc hiệu.

Tài liệu tham khảo chẩn đoán

  1. 1. Günther F, Straub RH, Hartung W, et al. Association of Serum Soluble Transferrin Receptor Concentration With Markers of Inflammation: Analysis of 1001 Patients From a Tertiary Rheumatology Center. J Rheumatol. 2024;51(3):291-296. Xuất bản ngày 1 tháng 3 năm 2024. doi:10.3899/jrheum.2023-0654

Điều trị thiếu máu do bệnh mạn tính

  • Điều trị bệnh nền

  • Đôi khi bổ sung sắt ở những bệnh nhân bị thiếu sắt đồng thời

Điều trị triệt để thở rít liên quan đến điều trị bệnh lý nền. Vì thiếu máu thường nhẹ nên thường không cần truyền máu.

Bổ sung sắt là biện pháp hữu ích vì tình trạng thiếu sắt có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị thiếu máu do bệnh mãn tính, bên cạnh đó các nghiên cứu về sắt thường khó giải thích khi các tình trạng này cùng xuất hiện. Tuy nhiên, trên những bệnh nhân không nghi ngờ bị thiếu sắt đồng thời và trên những bệnh nhân bị nhiễm trùng cấp tính, không kiểm soát được, thường tránh bổ sung sắt.

Erythropoietin tái tổ hợp của con người hoặc các tác nhân kích thích tạo hồng cầu (ESA) có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối hoặc bệnh thận mạn tính, một số bệnh nhân bị thiếu máu do hóa trị liệu và một số bệnh nhân trước khi phẫu thuật theo lịch mổ phiên.

Những điểm chính

  • Hầu như bất kỳ nhiễm trùng mạn tính, viêm hoặc ung thư có thể gây ra thiếu máu; hemoglobin thường > 8 g/dL (> 80 g/L) trừ khi có thêm nguyên nhân khác.

  • Có nhiều yếu tố liên quan, bao gồm sự rút ngắn thời gian sống của hồng cầu, giảm sinh hồng cầu, và suy giảm khả năng cung cấp sắt.

  • Thiếu máu ban đầu là bình thường và sau đó có thể trở thành hồng cầu nhỏ.

  • Sắt huyết thanh và transferrin thường giảm, trong khi ferritin bình thường hoặc tăng.

  • Điều trị bệnh nền.