Эктопические суправентрикулярные аритмии

Предсердные экстрасистолы (ПЭ), или преждевременные сокращения предсердий (ПСП), – часто встречающиеся эпизодические сокращения. Они могут возникать у здоровых людей с или без провоцирующих факторов (например, кофеин, алкоголь, псевдоэфедрин) или могут быть симптомом сердечно-легочной патологии. Они распространены у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Иногда они вызывают сильное сердцебиение.

Диагноз ставится по электрокардиографии (ЭКГ—см. Рисунок Предсердная экстрасистола [Atrial Premature Beat]).

Предсердная экстрасистолия (ПЭ).

В отведении II, после 2 синусового сокращения, Т волна деформирована вследстсвие ПЭ. Из-за того, что ПЭ возникает раньше относительно цикла синусового ритма, водитель ритма синусового узла перезапускается, и пауза, меньшая, чем полная компенсаторная, предшествует следующему синусовому сокращению.

Синусовый ритм с предсердными экстрасистолами (стрелки)

Изображение

Image courtesy of L. Brent Mitchell, MD.

ПЭ могут проводиться на желудочки нормально, аберрантно или могут не проводиться, обычно после ПЭ следует неполная компенсаторная пауза (1). Аберрантно проведенные ПЭС (обычно с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса) следует отличать от преждевременных сокращений желудочкового происхождения.

Иногда ПЭС (предсердные экстрасистолы) у внешне здоровых людей обычно считаются доброкачественными и встречаются почти у каждого человека. Было показано, что частые ПЭС связаны с повышенным риском развития инсульта, смертности от всех причин, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и фибрилляции предсердий (2, 3). Неизвестно, являются ли эти ассоциации следствием ПЭС, неидентифицированных структурных заболеваний сердца, неидентифицированной фибрилляции предсердий, или же это просто общие для всех факторы риска (например, старение).

Предсердные выскальзывающие сокращения – эктопические предсердные сокращения которые возникают на фоне длинных пауз синусового ритма или синус-ареста. Они могут быть одиночными или множественными; выскальзывающие ритмы из одного очага могут создавать непрерывный ритм (называемый эктопическим или выскальзывающим предсердным ритмом). Частота сердечных сокращений обычно составляет 40–60 ударов в минуту, морфология зубца P обычно отличается, а интервал PR немного короче, чем при синусовом ритме. Ускоренный предсердный ритм (также называемый несинусовым предсердным ритмом) может возникать со скоростью, превышающей частоту синусового ритма, вследствие усиления нормального автоматизма или аномального автоматизма. Ускоренный предсердный ритм отличается от предсердной тахикардии более медленным ритмом с произвольной границей частоты сердечных сокращений (обычно 100 или 120 ударов в минуту).

Узловые выскальзывающие сокращения являются эктопическими сокращениями, которые возникают после длительных синусовых пауз или остановки синусного узла, когда они не прекращаются предсердными выскальзывающими сокращениями. В «узел» входят атриовентрикулярный (AV) узел, пучок Гиса и прилегающие к ним ткани предсердий, которые производят выскальзывающие сокращения, не поддающиеся более точной локализации на ЭКГ. Они могут быть одиночными или множественными; выскальзывающие ритмы из одного узлового очага могут создавать непрерывный ритм (называемый эктопическим или выскальзывающим узловым ритмом). Частота сердечных сокращений обычно медленная (от 35 до 50 ударов в минуту), морфология зубца Р часто показывает активацию предсердия от низкого до высокого уровня (отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF), а локализуются зубцы Р непосредственно перед (< 0,1 секунды), во время (скрытые) или сразу после (< 0,1 секунды) комплекса QRS.

Очаговая предсердная тахикардия — это регулярный ритм, вызванный последовательной и быстрой активацией предсердий из одного предсердного очага. Частота сердечных сокращений обычно от 150 до 200 уд/мин; однако при очень быстром ритме предсердий, узловой дисфункции и/или интоксикации дигиталисом может иметь место АВ–блокада, а ритм желудочков может быть медленнее. Механизмы включают аномальный автоматизм, триггерную активность и микро-реципрокность.

Очаговая предсердная тахикардия — наименее распространенная (5–10 %) форма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (4) и обычно возникает у пациентов со структурными нарушениями сердца. Другими причинами являются: раздражение ткани предсердий (например, перикардит), лекарственные препараты (например, дигоксин), алкоголь, ингаляция токсического газа.

Симптомы такие же как и у других видов тахикардий (например, слабость, головокружение, ощущение сердцебиения и реже – обмороки). Если очаговая предсердная тахикардия не прекращается, это может привести к тахикардической кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Диагностика проводится с помощью электрокардиографии (ЭКГ); зубцы P, которые по морфологии отличаются от нормальных синусовых зубцов P, предшествуют комплексам QRS, но могут быть скрыты внутри предшествующего зубца T (см. рисунок Фокальная предсердная тахикардия).

Очаговая предсердная тахикардия

Эта тахикардия с узкими комплексами QRS возникает из-за аномального автоматического очага или микро-реципрокности. Р зубцы предшествуют комплексам QRS; часто это тахикардия с длинным интервалом RP (PR < RP), но может быть и тахикардия с коротким интервалом RP (PR > RP), если проводимость атриовентрикулярного узла медленная.

Для замедления частоты сердечных сокращений можно использовать вагальные маневры, что позволяет визуализировать зубцы P, когда они скрыты, но эти маневры обычно не прекращают аритмию (поскольку АВ-узел не является обязательной частью контура аритмии).

Неотложное лечение начинается с в/в введения аденозина, который может купировать предсердную тахикардию благодаря аденозин-чувствительной задержке после деполяризации (ЗПД), которая является результатом перегрузки внутриклеточным кальцием (одна из форм триггерной активности), или выявить механизм, продуцируя АВ-блокаду без купирования тахикардии. К неотложной терапии относится прекращение лечения дигоксином, если причина в нем. Скорость реакции желудочков можно замедлить с помощью бета-блокатора, верапамила или дилтиазема (5), вводимых в/в, хотя это часто бывает безуспешным. Предсердная аритмия может быть купирована в/в введением прокаинамида, в/в введением флекаинида или в/в введением амиодарона. Приступ также может быть купирован кардиоверсией постоянного тока.

Фармакологические методы профилактики фокальной предсердной тахикардии включают применение бета-блокаторов, недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и/или антиаритмических препаратов класса Ia, Ic или III (5). Эффективная и достаточно безопасная транскатетерная абляция при очаговой предсердной тахикардии является предпочтительным методом для долгосрочной профилактики.

Мультифокальная предсердная тахикардия (хаотическая предсердная тахикардия) – нерегулярный ритм, обусловленный случайной активностью нескольких эктопических предсердных очагов. По определению, частота сердечных сокращений > 100 ударов в минуту. На ЭКГ морфология Р-зубца различна от удара к удару, и имеется ≥3 разных его форм. Наличие Р-зубцов отличает мультифокальную предсердную тахикардию от фибрилляции предсердий. За исключением частоты признаки и свойства сходны с миграцией предсердного водителя ритма. Симптомы, когда они возникают, проявляются в виде учащенного сердцебиения. Мультифокальная предсердная тахикардия может быть связана с основным легочным заболеванием, таким как хроническая обструктивная болезнь легких особенно в сочетании с гипоксией, ацидозом, интоксикацией теофиллином или их комбинацией. Реже, это вызвано основным заболеванием сердца, таким как ишемическая болезнь сердца и электролитные нарушения, такие как гипокалиемия. Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания. Если требуется терапия, направленная на купирование аритмии, то наиболее эффективными средствами являются в/в вводимый магний, в/в вводимый верапамил и бета-блокатор (5). Лечение дигоксином, антиаритмическими препаратами I или III класса или кардиоверсия обычно неэффективны (5).

Миграция предсердного водителя ритма (полифокусный предсердный ритм) – нерегулярный ритм, обусловленный случайной активностью нескольких эктопических очагов, расположенных в предсердиях. По определению, частота сердечных сокращений ≤ 100 ударов в минуту. За исключением частоты признаки и свойства сходны с мультифокальной предсердной тахикардией. Лечение направлено на устранение причин, которые практически такие же, как те, из-за которых развиваются предсердные экстрасистолы.

Непароксизмальная узловая тахикардия обусловлена аномальным автоматизмом АВ-узла или прилежащей к нему ткани; обычно возникает после операций на открытом сердце, острого нижнего инфаркта миокарда, миокардита или интоксикации сердечными гликозидами. Частота сердечных сокращений (ЧСС) от 60 до 120 уд/минуту, таким образом, обычно бессимптомна. ЭКГ представляет собой регулярный ритм с нормальными комплексами QRS без идентифицируемых Р-зубцов или с ретроградными зубцами Р (инвертированы в нижних отведениях), которые возникают незадолго до (< 0,1 секунды) или после комплекса QRS. От пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ритм отличается более низкой ЧСС, также постепенным возникновением и купированием. Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания сердца.

Узловая эктопическая тахикардия (УЭТ) является редкой формой (< 1%) наджелудочковой тахикардии, которая вызвана усилением автоматизма, патологическим автоматизмом или триггерной активацией АВ-узла, пучка Гиса или прилежащих тканей предсердий. Автоматизм может быть врожденным (развивающимся внутриутробно или в первые 6 месяцев жизни), послеоперационным (у детей после операций на сердце, включающих хирургическое вмешательство вблизи узла) или у взрослых с ишемией миокарда или интоксикацией дигоксином (6). Частота сердечных сокращений у детей составляет 200–250 ударов в минуту, что может привести к кардиомиопатии, индуцированной тахикардией, и сердечной недостаточности. УЭТ отличается от непароксизмальной узловой тахикардии более быстрым сердечным ритмом и характерным внезапным началом/внезапным окончанием УЭТ. УЭТ редко встречается у взрослых, а скорость сердечного ритма при этом ниже и находится в диапазоне от 120 до 200 уд/мин. Антиаритмическая фармакотерапия может иметь эффект от применении амиодарона, флекаинида, ивабрадина, прокаинамида, пропранолола или верапамила (5). Транскатетерная абляция не так успешна, как при других наджелудочковых тахикардиях, и имеет более высокий риск непреднамеренного создания АВ блокады.

1. 1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy. Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019. doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005

2. 2. Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020. doi:10.1111/anec.12718

3. 3. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017. doi:10.1002/clc.22780

4. 4. Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia. Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007

5. 5. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) по лечению пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

6. 6. Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET). J Arrhythm 36(5):837–844, 2020. doi: 10.1002/joa3.12410