Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические проявления ИБС включают в себя бессимптомную ишемию миокарда, стенокардию, острые коронарные синдромы (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и внезапную кардиальную смерть. Для диагностики ИБС наибольшее значение имеют данные клиники, изменения ЭКГ, результаты нагрузочных проб (стресс-тест), а также, в части случаев, данные коронарографии. Профилактика заболевания сводится к воздействию на модифицируемые факторы риска (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение, диабет, курение). Медикаментозные и хирургические методы лечения направлены на уменьшение ишемии миокарда, а также восстановление или улучшение коронарного кровоснабжения.
Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти среди лиц обоих полов, на ее долю приходится примерно одна треть всех смертей, при этом значительное число из них регистрируется в регионах с ограниченными ресурсами (1). Смертность от ишемической болезни сердца примерно в 5 раз выше у мужчин, чем у женщин, но с возрастом разница в показателях смертности уменьшается (2).
Общие справочные материалы
1. Ralapanawa U, Sivakanesan R. Epidemiology and the Magnitude of Coronary Artery Disease and Acute Coronary Syndrome: A Narrative Review. J Epidemiol Glob Health 2021;11(2):169-177. doi:10.2991/jegh.k.201217.001
2. Bots SH, Peters SAE, Woodward M. Sex differences in coronary heart disease and stroke mortality: a global assessment of the effect of ageing between 1980 and 2010. BMJ Glob Health 2017;2(2):e000298. Опубликовано 2017 Mar 27. doi:10.1136/bmjgh-2017-000298
Этиология ишемической болезни сердца
Обычно ишемическая болезнь сердца обусловлена
Атеросклерозом коронарной артерии: Субинтимальным отложением атером в крупных и средних коронарных артериях
Реже ишемическая болезнь сердца обусловлена
Спазмом коронарных артерий (см. Вазоспастическая стенокардия)
Нарушение функции эндотелия сосудов может способствовать развитию атеросклероза и содействует спазму коронарных артерий. Эндотелиальная дисфункция также признана причиной стенокардии при отсутствии стеноза или спазма эпикардиальной коронарной артерии (см. Микроваскулярная стенокардия).
К редким причинам ИБС относятся эмболия коронарной артерии, расслоение, аневризма (например, при болезни Кавасаки) и васкулит (например, при артериите Такаясу).
Патофизиология ишемической болезни сердца
Коронарный атеросклероз
Коронарный атеросклероз часто неравномерно поражает различные сосуды, но обычно возникает в местах турбулентности (например, бифуркации сосудов). По мере роста атеросклеротической бляшки происходит прогрессивное сужение просвета артерии, приводящее к ишемии миокарда (что часто приводит к стенокардии). Степень тяжести стеноза, необходимая для развития ишемии, зависит от текущих потребностей миокарда в кислороде.
Иногда атеросклеротическая бляшка разрывается или разрушается. Причины неясны, но, вероятно, связаны со строением бляшек, содержанием в них кальция и их размягчением вследствие воспалительного процесса. При разрыве образуется коллаген и другие тромбогенные вещества, которые активируют тромбоциты и коагуляционный каскад (см. рисунок Пути свертывания крови), что приводит к острому тромбозу, который перекрывает коронарный кровоток и вызывает некоторую степень ишемии миокарда. Последствия острой ишемии, в совокупности обозначаемые как острые коронарные синдромы (ОКС), зависят от локализации и степени обструкции и варьируют от нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбST) до инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), который может привести к трансмуральному инфаркту и другим осложнениям, включая злокачественные желудочковые аритмии, нарушения проводимости, сердечную недостаточность и внезапную смерть.
Спазм коронарной артерии
Спазм коронарной артерии — это преходящее, очаговое повышение сосудистого тонуса, что заметно сужает просвет артерии и уменьшает кровоток в ней; результатом такого состояния может стать симптоматическая ишемия (вазоспастическая стенокардия). Внезапное возникновение сужения в коронарной артерии может служить триггером для формирования тромба и развития ИМ или жизнеопасных нарушений ритма. Спазм может развиваться в коронарных артериях, как имеющих признаки атеросклероза, так и без них.
Возможными причинами развития спазма в коронарных артериях без наличия атером является исходное повышение сосудистого тонуса и избыточная реакция на вазоконстрикторные стимулы. Точные механизмы развития спазма неизвестны, но могут включать нарушения в системе продукции оксида азота эндотелиальными клетками, а также нарушение равновесия между эндотелиальными факторами расслабления и вазоконстрикции.
Атерома в артерии вызывает дисфункцию эндотелия, что может стать причиной выраженного местного сосудистого спазма. К предполагаемым причинам относят потерю чувствительности к эндогенным вазодилататорам (например, ацетилхолину) и увеличение продукции вазоконстрикторов (например, ангиотензина II, эндотелина, лейкотриенов, серотонина, тромбоксана) в атероматозных участках. Повторные спазмы артерии могут приводить к повреждению интимы, что является пусковым фактором атерогенеза.
Использование сосудосуживающих препаратов (например, кокаина, никотина) и эмоциональный стресс также могут вызвать спазм коронарных сосудов.
Расслоение стенки коронарной артерии
Диссекция коронарной артерии представляет собой нетравматический разрыв интимы с образованием ложного просвета. Кровь, текущая через такой ложный просвет, расширяет его, что ограничивает кровоток в истинном просвете, иногда вызывая ишемию сердца или инфаркт. Расслоение стенки может возникать как в интактной, так и атеросклеротически измененной коронарной артерии. Неатеросклеротическая диссекция более вероятна у женщин во время беременности или в послеродовом периоде и/или пациентов с фиброзно-мышечной дисплазией или другими нарушениями соединительной ткани.
Факторы риска развития ишемической болезни сердца
Факторы риска развития ишемической болезни сердца такие же как факторы риска развития атеросклероза:
Пожилой возраст
Мужской пол
Семейный анамнез ранней ишемической болезни сердца (смерть от ишемической болезни сердца у родственников первой степени родства до 55 лет у мужчин или до 65 лет у женщин)
Высокие уровни в крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) холестерина (см. Дислипидемия)
Высокие уровни в крови липопротеина а
Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в крови
Сахарный диабет (особенно тип 2)
Курение (в том числе пассивное)
Ожирение
Отсутствие физической активности
Высокий уровень апопротеина В (апо В)
Высокий уровень С-реактивного белка (СРБ) в крови
Курение может быть сильным предиктором инфаркта миокарда у женщин (1). Кроме того, имеют значение генетические факторы, различные системные нарушения (артериальная гипертензия, гипотиреоидизм) и метаболические нарушения (например, гипергомоцистеинемия). Высокий уровень апо B может указывать на повышенный риск, в то время как уровень общего холестерина или уровень ЛПНП остаются нормальными (2, 3).
Высокая концентрация С-реактивного белка в крови является маркером нестабильности бляшки и процессов воспаления. Данный предиктор имеет более тесную связь с острыми коронарными событиями, чем уровень ХС ЛПНП (4). Увеличение уровня триглицеридов и инсулина (как отражение инсулинорезистентности) может являться фактором риска развития заболевания, однако для однозначных суждений полученных данных пока недостаточно. Риск развития ИБС повышается также при употреблении пищи с высоким содержанием жиров и калорий и низким содержанием фитохимических веществ (содержащихся во фруктах и овощах), клетчатки и витаминов C, D и E, при употреблении пищи с относительно низким содержанием омега-3 (n-3) полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК—по крайней мере, у некоторых людей), а также при недостаточном контроле над стрессом.
Справочные материалы по факторам риска
1. Prescott E, Hippe M, Schnohr P, Hein HO, Vestbo J. Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study. BMJ 1998;316(7137):1043-1047. doi:10.1136/bmj.316.7137.1043
2. Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiol 2019 Dec 1;4(12):1287-1295. doi: 10.1001/jamacardio.2019.3780
3. Wilkins JT, Li RC, Sniderman A, Chan C, Lloyd-Jones DM. Discordance Between Apolipoprotein B and LDL-Cholesterol in Young Adults Predicts Coronary Artery Calcification: The CARDIA Study. J Am Coll Cardiol 2016;67(2):193-201. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.055
4. Ridker PM, Lei L, Louie MJ, et al. Inflammation and Cholesterol as Predictors of Cardiovascular Events Among 13 970 Contemporary High-Risk Patients With Statin Intolerance. Circulation 2024;149(1):28-35. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066213
Анатомия артерий сердца
Правая и левая коронарные артерии отходят от правого и левого коронарных синусов корня аорты непосредственно над отверстием аортального клапана (см. рисунок Коронарные артерии). Коронарные артерии разделяются на крупные и средние ветви, которые проходят по поверхности сердца (эпикардиальные коронарные артерии) и далее дают более мелкие ветви, которые распространяются в миокарде.
Левая коронарная артерия начинается в виде широкого ствола и вскоре делится на переднюю нисходящую (ПНА), огибающую (ОА) и в некоторых случаях – промежуточную (ramus intermedius) артерии. ПНА обычно располагается в передней межжелудочковой борозде и у части людей распространяется за верхушку сердца. Эта артерия кровоснабжает передние отделы межжелудочковой перегородки (включая проксимальную проводящую систему) и переднюю часть свободной стенки левого желудочка. Огибающая артерия, которая, как правило, меньше, чем ПНА, снабжает боковую свободную стенку ЛЖ.
Доминирующая коронарная артерия относится к артерии, дающей начало задней нисходящей артерии. Большинство людей имеют правое доминирование: Правая коронарная артерия проходит вдоль предсердно-желудочковой (АВ) борозды по правой стороне сердца; она питает синусовый узел (в 55%), правый желудочек и обычно АВ-узел и нижнюю стенку миокарда. Около 10–15% людей имею левый тип коронарного кровоснабжения: ОА значительно крупнее правой и распространяется в предсердно-желудочковой борозде до задней поверхности сердца, где кровоснабжает заднюю стенку и АВ-узел.
Артерии сердца
Лечение ишемической болезни сердца
Медикаментозная терапия, включающая антитромботические лекарственные средства, гиполипидемические лекарственные средства (например, статины) и бета-блокаторы
Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)
При остром тромбозе, иногда фибринолитические препараты
Аортокоронарное шунтирование (АКШ)
Основными целями лечения являются: уменьшение рабочей нагрузки на сердце за счет снижения потребления кислорода и улучшения коронарного кровотока, а в долгосрочной перспективе – прекращение и обратное развитие процессов атеросклероза. Кровообращение в коронарных артериях можно улучшить с помощью чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или шунтирования коронарной артерии (АКШ). При остром тромбозе коронарной артерии возможно применение фибринолитических препаратов.
Медикаментозная терапия
(См. также Терапия при острых коронарных синдромах).
Тактика ведения пациентов с ИБС зависит от симптомов, сердечной функции и наличия других заболеваний. Рекомендуемое лечение включает
Антиагреганты для профилактики тромбообразования
Статины для снижения уровня ЛПНП холестерина
Бета-блокаторы для уменьшения симптомов стенокардии
Антитромбоцитарные препараты и статины улучшают краткосрочные и отдаленные результаты лечения, вероятно, путем улучшения стабилизации атеросклеротических бляшек и функции эндотелия.
Бета-блокаторы уменьшают симптомы стенокардии путем уменьшения частоты сердечных сокращений и сократимости и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-блокаторы также снижают смертность после инфаркта миокарда, особенно при наличии постинфарктной (ПИ) дисфункции ЛЖ.
Также полезны блокаторы кальциевых каналов. Их часто сочетают с бета-блокаторами при лечении стенокардии и гипертонии, но не доказано, что они снижают смертность.
Нитраты незначительно расширяют коронарные артерии и уменьшают венозный отток, тем самым облегчая работу сердца и быстро купируя приступ стенокардии. Пролонгирующие формы нитратов могут помочь уменьшить частоту приступов стенокардии, но данные о снижения смертности при приеме препаратов отсутствуют.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) наиболее эффективны для снижения смертности после ИМ у пациентов, имеющих ИБС в сочетании с дисфункцией ЛЖ (1, 2).
Существует малое количество доказательств для выбора тактики лечения для пациентов с эндотелиальной дисфункцией. Лечение, в целом, такое же, как и при типичном атеросклерозе крупных сосудов, а некоторые данные свидетельствуют о том, что использование бета-блокаторов может улучшить функцию эндотелия (3).
Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)
(См. Чрескожное коронарное вмешательство).
ЧКВ показана пациентам с острым коронарным синдромом (ОКС) или стабильной ишемической болезнью сердца, у которых имеется стенокардия, несмотря на оптимальную лекарственную терапию.
Стенты с лекарственным покрытием, которые высвобождают антипролиферативный препарат (например, эверолимус, зотаролимус) в течение нескольких недель, уменьшили частоту развития рестеноза до < 10%, что оказалось эффективнее, чем при использовании металлических стентов без покрытия (4). Большинство ЧКВ выполняется со стентами, при этом большинство стентов, используемых в США, являются стентами с лекарственным покрытием.
Пациенты без выраженного инфаркта или осложнений могут вернуться к работе и их рутинной деятельности обычно через несколько дней после установки стента. Тем не менее кардиологическая реабилитация рекомендована для всех без исключения пациентов.
Тромбогенность, ведущая к тромбозу стента, является неотъемлемым свойством металлических стентов. Большинство случаев происходит в первые 24–48 часов. Однако поздние тромбозы стента в сроки от 30 дней после ЧКВ до 1 года и более (в редких случаях) могут возникать при использовании стентов как с ЛП, так и без ЛП, особенно после прекращения антитромбоцитарной терапии. Прогрессирующая эндотелизация стента без ЛП происходит в течение нескольких месяцев и снижает риск тромбоза стента. Однако, в случае стентов с ЛП высвобождение лекарственного препарата приводит к замедлению эндотелизации и значительному увеличению риска тромбоза стента. Таким образом, пациенты, подвергающиеся ЧКВ, требуют назначения различных антитромбоцитарных препаратов. Нынешний стандартный режим для пациентов с непокрытым металлическим стентом или со стентом с лекарственным покрытием включает следующее (5):
Внутрипроцедурная антикоагуляция гепарином или подобным средством (например, бивалирудином, особенно для лиц с высоким риском кровотечений)
Аспирин назначают на длительный срок
Клопидогрел, прасугрел или тикагрелор назначается на период как минимум 3 месяцев и до 12 месяцев
Наилучшие результаты достигаются, если перед процедурой начать прием новых антитромбоцитарных препаратов (например, тикагрелора или клопидогреля).
Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa не используются в плановом порядке у стабильных пациентов (т. е. без сопутствующих заболеваний, без острого коронарного синдрома), которым планируется установка стента. Их назначение может быть полезно и для некоторых пациентов с острым коронарным синдромом, однако это не может рассматриваться как рутинная практика. В настоящее время нет определяющих данных о пользе назначения блокаторов рецепторов гликопротеина IIb/IIIa до прибытия в лабораторию для выполнения катетеризации сердца. Однако большинство специалистов не рекомендуют их применение в данной ситуации (5).
После имплантации стента назначается терапия статинами, если пациент их еще не принимает, поскольку ЧКВ само по себе не лечит и не предотвращает развитие ИБС. Была доказана эффективность лечения статинами в плане повышения долгосрочной бессобытийной выживаемости пациента (6). Пациенты, принимающие статины перед процедурой, имеют более низкий риск возникновения перипроцедурального инфаркта миокарда.
В целом, риски при проведении ЧКВ сопоставимы с рисками при проведении АКШ. Общая смертность < 1%, но варьирует в зависимости от индивидуальных факторов риска и имеет тенденцию быть схожей с таковой при АКШ. Частота ИМ на зубце Q составляет < 1%. В < 1% случаев интимальная диссекция провоцирует возникновение обструкции, которая требует экстренного АКШ. Риск развития инсульта при ЧКВ ниже, чем при АКШ. Мета-анализ 19 рандомизированных исследований выявил более высокий риск развития инсульта через 30 дней у пациентов, перенесших АКШ (1,2%), по сравнению с перенесшими ЧКВ (0,34%) (7). Риск развития кровотечения составляет 1–2%.
Аортокоронарное шунтирование (АКШ)
(См. Аортокоронарное шунтирование.)
Материалом для АКШ служат артерии (например, внутренняя грудная, лучевая), когда это возможно; при необходимости используют сегменты вен самого пациента (например, подкожной вены бедра), чтобы обойти пораженные участки коронарных артерий. К концу 1 года около 85% венозных шунтов остаются проходимыми, а по прошествии 5 лет полностью блокируется одна третья часть и более. В то же время, 97% шунтов во внутренней грудной артерии остаются проходимыми даже через 10 лет (8). Отмечается гипертрофия артерий в ответ на увеличение тока крови. АКШ превосходит ЧКВ у больных сахарным диабетом и у пациентов с множественным поражением артерий, пригодных для трансплантации.
Операция аортокоронарного шунтирования в большинстве случаев выполняется с использованием аппарата искусственного кровообращения и остановкой сердца; задачей аппарата искусственного кровообращения является оксигенация и перекачивание крови во время остановки сердца. Основными осложнениями вмешательства являются инсульт и инфаркт миокарда. Для группы пациентов с нормальными размерами сердца, без инфаркта миокарда в анамнезе, сохранной функцией желудочка и отсутствием дополнительных факторов риска, периоперационный риск инфаркта миокарда составляет менее 5%, риск инсульта – 1-2%, смертность – ≤ 1%. Отмечается увеличение риска с возрастом пациента, при ослаблении функции ЛЖ, а также при наличии фонового заболевания. Операционная летальность в 3–5 раз выше для повторной операции АКШ.
После проведения процедуры экстракорпорального кровообращения у 25–30% пациентов отмечаются когнитивные нарушения или изменения поведения, что может быть вызвано микроэмболизацией церебрального русла во время работы аппарата искусственного кровообращения (9). Когнитивные и поведенческие расстройства превалируют у пожилых пациентов. Это указывает на вероятность того, что причиной этих изменений является уменьшение "нейронного резерва", которое обуславливает у пожилых пациентов повышенную чувствительность к незначительным травмам, возникшим во время процедуры экстракорпорального кровообращения. Данные когнитивные нарушения сильно варьируются по степени тяжести и могут сохраняться от недель до нескольких лет. Для минимизации риска в некоторых клиниках используют технику выполнения операции на работающем сердце (аортокоронарное шунтирование сердца [АКШ]) без применения аппарата искусственного кровообращения (АИК), при этом устройство механическим способом стабилизирует ту часть сердца, на которой хирург проводит операцию. Тем не менее, долгосрочные исследования не смогли продемонстрировать долговременные преимущества такого подхода по сравнению с традиционным АКШ с использованием аппарата искусственного кровообращения.
Несмотря на шунтирование, ИБС может прогрессировать. После операции отмечается прогрессирование изменений в проксимальных отделах шунтированных коронарных артерий. Окклюзия венозных шунтов в ранние сроки, как правило, связана с их тромбированием, в поздние сроки после операции (несколько лет) – в большинстве случаев с дегенеративными изменениями интимы и медии шунта. Установлено положительное влияние аспирина на работоспособность венозных шунтов. Продолжение курения после операции ассоциировано со снижением продолжительности работы шунтов. После АКШ рекомендуется начать или продолжить применение статинов в максимально переносимой дозе.
Справочные материалы по лечению
1. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation 1998;97(22):2202-2212. doi:10.1161/01.cir.97.22.2202
2. Düsing R. Mega clinical trials which have shaped the RAS intervention clinical practice. Ther Adv Cardiovasc Dis 2016;10(3):133-150. doi:10.1177/1753944716644131
3. Peller M, Ozierański K, Balsam P, Grabowski M, Filipiak KJ, Opolski G. Influence of beta-blockers on endothelial function: A meta-analysis of randomized controlled trials. Cardiol J 2015;22(6):708-716. doi:10.5603/CJ.a2015.0042
4. Bønaa KH, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016;375(13):1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991
5. Writing Committee Members, Lawton JS, Tamis-Holland JE, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol 2022 Apr 19;79(15):1547]. J Am Coll Cardiol 2022;79(2):e21-e129. doi:10.1016/j.jacc.2021.09.006
6. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2019 Jun 18;139(25):e1182-e1186] [published correction appears in Circulation 2023 Aug 15;148(7):e5]. Circulation 139(25):e1082–e1143, 2019. doi:10.1161/CIR.0000000000000625
7. Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Reggiani LB, et al: Risk of stroke with coronary artery bypass graft surgery compared with percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 60(9):798–805, 2012. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912
8. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al: 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2011 Dec 20;124(25):e957]. Circulation 124(23):e652–e735, 2011. doi:10.1161/CIR.0b013e31823c074e
9. Kulik A, Ruel M, Jneid H, et al: Secondary prevention after coronary artery bypass graft surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 131(10):927–964, 2015. doi:10.1161/CIR.0000000000000182
Профилактика ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease)
Американская ассоциация сердца (AHA) рекомендует использовать объединенные уравнения оценки когортного риска для оценки продолжительности жизни и 10-летнего риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Калькулятор риска основан на данных половой принадлежности, возраста, расы, показателей общего холестерина и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), систолического артериального давления (и контролируется ли оно медикаментами), наличия сахарного диабета и статуса курения (1).
Профилактика ишемической болезни сердца включает в себя модификацию факторов риска атеросклероза:
Снижение веса
Здоровое питание
Регулярные физические упражнения
Модификацию уровня липидов в сыворотке крови
Снижение потребления соли
Контроль артериального давления
Контроль диабета
Антигипертензивные рекомендации варьируются. В Соединенных Штатах Америки для пациентов с низким риском (< 10% 10-летнего риска) развития атеросклеротической болезни сердца (АСБС) антигипертензивная терапия рекомендуется в тех случаях, когда артериальное давление > 130/80. Пациентам с ишемической болезнью сердца или пациентам, у которых риск возникновения АССЗ составляет > 10%, антигипертензивные препараты рекомендуются при артериальном давлении > 130/80 мм рт. ст. (2).
Воздействие на уровни липидов крови (преимущественно с помощью статинов) способно замедлить или даже частично реверсировать прогрессирующее течение ИБС. Цели лечения были изменены. Вместо того, чтобы пытаться достичь определенных целевых уровней липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), пациенты отбираются для лечения на основании риска развития у них атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ASCVD). Пациенты с низким риском, которые имеют повышенные уровни ЛПНП, в лечении статинами могут не нуждаться. Были определены четыре группы пациентов с высоким риском, у которых польза от терапии статинами превышает риск развития побочных эффектов:
Пациенты с клиническими АССЗ (ASCVD)
Пациенты с уровнем холестерина ЛПНП ≥ 190 мг/дл (≥ 4,9 ммоль/л)
Пациенты в возрасте 40–75 лет, с наличием сахарного диабета и уровнем холестерина ЛПНП 70–189 мг/дл (от 1,8 до 4,9 ммоль/л)
Пациенты в возрасте от 40 до 75 лет без сахарного диабета и с уровнем холестерина ЛПНП от 70 до 189 мг/дл (от 1,8 до 4,9 ммоль/л) с риском развития АСБС > 7,5%
Никотиновая кислота или фибраты могут быть назначены пациентам с уровнем холестерина ЛПВП < 40 мг/дл (< 1,03 ммоль/л), хотя в нескольких исследованиях не удалось продемонстрировать снижения риска ишемии или замедления прогрессирования атеросклероза при использовании лекарства для повышения уровня ЛПВП (3).
Пациентам ≥ 60 лет для первичной профилактики ИБС аспирин не рекомендуется (4). Его можно рассматривать у пациентов в возрасте от 40 до 59 лет, у которых 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний превышает 10%, но абсолютная польза, вероятно, будет небольшой.
Справочные материалы по профилактике
1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019. doi: 10.1016/j.jacc.2019.03.009
2. Whelton PB, Carey RM, Aronow WS, et al: ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71:e127–e248, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000066
3. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365(24): 2255–2267, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1107579
4. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 327(16):1577–1584, 2022. doi:10.1001/jama.2022.4983
