Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы:
Электрическая дисфункция (нарушение проводимости, аритмии)
Механическая дисфункция (сердечная недостаточность, разрыв миокарда или аневризма, дисфункция папиллярных мышц)
Тромботические осложнения (рецидивирующая коронарная ишемия, пристеночный тромбоз)
Воспалительные осложнения (перикардит, постинфарктный синдром)
Нарушения ритма наблюдаются у > 90% больных с инфарктом миокарда (ИМ)(см. также Аритмии и нарушения проводимости). Фатальные нарушения ритма в первые 72 часов, заболевания обычно включают тахикардию любого происхождения с высокой ЧСС, сопровождающуюся снижением сердечного выброса, падением артериального давления, АВ-блокаду типа Мобитц II (2-й степени) или полную (3-й степени) атриовентрикулярную (АВ) блокаду, желудочковую тахикардию (ЖТ), а также фибрилляцию желудочков (ФЖ). Развитие асистолии не характерно для большинства больных, за исключением пациентов, у которых асистолия является терминальным проявлением левожелудочковой недостаточности и шока. У пациентов с нарушениями ритма необходимо исключить гипоксию и электролитные нарушения, которые могут являться причиной или предрасполагающим фактором для нарушений ритма.
Нарушения работы синусового узла
Если при остром коронарном синдроме в патологический процесс вовлекаются артерии синусового узла, возникают нарушения его работы, особенно харатерно возникновение таких расстройств для пациентов с исходной дисфункцией синусового узла (часто встречается в пожилом возрасте).
Синусовая брадикардия
Возникновение синусовой брадикардии, наиболее частого расстройства работы синусового узла, обычно не требует специфического лечения до развития артериальной гипотензии и падения ЧСС < 50 ударов в минуту. Снижение ЧСС до определенной границы позволяет снизить нагрузку на миокард и, возможно, уменьшает размеры ИМ.
При развитии брадикардии и гипотонии (что может ухудшить перфузию миокарда) показано назначение атропина в дозе 0,5–1 мг внутривенно, его введение можно повторить через несколько минут, если реакция организма пациента неадекватна. При этом использование нескольких малых доз является более безопасным, поскольку высокие дозы могут быть причиной развития тахикардии. В некоторых случаях может потребоваться установка временного кардиостимулятора.
Синусовая тахикардия
Развитие синусовой тахикардии является плохим прогностическим признаком, обычно отражающим наличие левожелудочковой недостаточности и низкого сердечного выброса. В отсутствие сердечной недостаточности или другой очевидной причины эта аритмия может поддаваться лечению бета-блокаторами, назначаемыми перорально или внутривенно в зависимости от экстренности ситуации.
Предсердные аритмии
Предсердные аритмии (предсердные экстрасистолы, фибрилляция предсердий и, менее часто, трепетание предсердий) встречаются примерно у 10-20% пациентов, которые перенесли ИМ, и вследствие могут иметь левожелудочковою недостаточность или инфаркт правого предсердия (1).
Пароксизмальные предсердные тахикардии регистрируются редко и в основном у пациентов, которые имели данные нарушения ритма до развития ИМ.
Предсердная эктопия обычно протекает доброкачественно, однако при увеличении ЧСС она может спровоцировать некоторые заболевания, особенно сердечную недостаточность. Частая предсердная экстрасистолия хорошо поддается терапии бета-блокаторами.
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий обычно имеет транзиторный характер, если развивается в первые 24 часа (см. рисунок Фибрилляция предсердий). Факторами риска развития фибрилляции предсердий являются возраст более > 70 лет, сердечная недостаточность, наличие инфаркта миокарда в анамнезе, распространенный инфаркт передней стенки, инфаркт с вовлечением предсердий, перикардит, гипокалиемия, гипомагниемия, хронические заболевания легких и гипоксия.
Фибрилляция предсердий
Фибринолитики снижают частоту развития фибрилляции предсердий.
Рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий является плохим прогностическим признаком и увеличивает риск системных эмболий.
При развитии фибрилляции предсердий обычно назначают введение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного) из-за увеличения риска системных эмболических осложнений.
Внутривенно введение бета-блокаторов (атенолол 2,5–5,0 мг в течение 2 минут до общей дозы 10 мг в течение 10–15 минут; метопролол 2–5 мг каждые 2–5 минут до общей дозы 15 мг в течение 10–15 минут) позволяет быстро уменьшить частоту сокращений желудочков и они обычно назначаются, когда частота сердечных сокращений составляет > 100 ударов/минуту. Необходим мониторинг артериального давления и ЧСС. Лечение останавливают, когда частота желудочковых сокращений снижается до удовлетворительных значений или систолическое артериальное давление становится < 100 мм рт. ст.
Внутривенный дигоксин, который не столь эффективный, как бета-блокаторы, используется осторожно и только у пациентов с мерцательной аритмией и систолической дисфункцией левого желудочка. Обычно дигоксин требует по меньшей мере 2 часа, чтобы эффективно замедлить сердечный ритм, и иногда может усугубить ишемию у пациентов с недавним острым коронарным синдромом.
Возможно назначение внутривенно инфузии блокаторов кальциевых каналов верапамила или дилтиазема у больных без признаков дисфункции ЛЖ или нарушений проведения, проявляющихся расширением комплекса QRS, которые используются для контроля частоты при наличии противопоказаний к применению бета-блокаторов или если невозможно достигнуть адекватный контроль частоты сокращения желудочков с помощью других препаратов. Дилтиазем в форме непрерывной внутривенной инфузии может использоваться для контроля ЧСС в течение длительного времени.
Внутривенное введение амиодарона также может быть использовано для лечения острой фибрилляции предсердий, особенно в условиях, когда в/в бета-блокада или блокада кальциевых каналов нецелесообразна или противопоказана (например, у пациентов с низким артериальным давлением или с активной астмой).
Из-за высокого риска рекуррентной фибрилляции предсердий, изначальная кардиоверсия не является предпочтительной у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако, если фибрилляция предсердий ухудшает состояние кровообращения (например, вызывает левожелудочковую недостаточность, гипотонию или боль в груди), в ургентном порядке проводится электрическая синхронизированная кардиоверсия. В случае рецидива фибрилляции предсердий после кардиоверсии следует рассмотреть целесообразность в/в введения амиодарона пациентам, которые продолжают испытывать симптомы (например, боль в груди) или остаются гемодинамически нестабильными.
Трепетание предсердий
При трепетании предсердий (см. также рисунок Трепетание предсердий) частота сердечных сокращений регулируется так же, как и при фибрилляции предсердий; необходим прием гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного), поскольку риск тромбоэмболии аналогичен таковому при фибрилляции предсердий. Контроль частоты сердечных сокращений при трепетании предсердий у пациентов с острым инфарктом миокарда, как правило, неудовлетворителен. Низкоэнергетические разряды постоянного тока (ПТ) при синхронизированной кардиоверсии обычно прекращают трепетание предсердий.
Трепетание предсердий
(ПРИМЕЧАНИЕ: проведение с блокадой правой ножки пучка Гиса) |
Справочные материалы по аритмии предсердий
1. January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Surgeons [published correction appears in Circulation 2019 Aug 6;140(6):e285]. Circulation 2019;140(2):e125-e151. doi:10.1161/CIR.0000000000000665
Нарушения проводимости
АВ-блокада типа Мобитц I (блокада Венкебаха, постепенное увеличение длины интервала PR со случайными перебоями сердечного ритма) возникает довольно часто при нижне-диафрагмальном инфаркте миокарда (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц I), обычно она протекает доброкачественно и редко прогрессирует до АВ-блокады высокой степени.
Тип Мобитц I АВ блокады II степени
PR интервал постепенно удлиняется с каждым сокращением пока предсердный импульс не перестанет проводиться и комплекс QRS не выпадет (феномен Венкебаха); проведение по атриовентрикулярному узлу возобновляется со следующим ударом, и последовательность повторяется. |
Блокада типа Мобитц 2 (выпадение комплексов) обычно возникает при распространенном переднем инфаркте миокарда, так же как и полная АВ–блокада с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), обе формы нарушения проводимости встречаются относительно редко.
Частота развития 3-й степени атриовентрикулярной (полной) блокады зависит от локализации инфаркта (см. рисунок Атриовентрикулярная блокада третьей степени). Полная АВ-блокада возникает у 5–10% пациентов с нижним ИМ и обычно носит транзиторный характер. Она отмечается у < 5% пациентов с передним неосложненным ИМ, однако частота ее увеличивается до 26% при наличии блокады правой ножки пучка Гиса и левой задней гемиблокады. Даже транзиторная полная АВ-блокада с инфарктом миокарда передней стенки является показанием для установки постоянного кардиостимулятора, потому что риск возникновения внезапной смерти без стимуляции является значительным.
Атриовентрикулярная блокада III степени
Лечение блокады сердца после инфаркта миокарда
Обычно АВ-блокада типа Мобитц 1 не требует лечения.
При возникновении блокады типа Мобитц 2 с выпадением комплекса QRS или полной АВ–блокады с медленным замещающим ритмом и широкими комплексами QRS необходима установка временного трансвенозного ЭКС. Возможно использование наружного ЭКС до налаживания чрезвенозной стимуляции. Постоянный кардиостимулятор необходим пациентам с блокадой 3-й степени и пациентам с персистирующей блокадой AV 2-й степени, в особенности, если она симптоматическая.
Введение изопротеренола может временно восстановить ритм и ЧСС, однако его использование не рекомендуется, поскольку он увеличивает потребность миокарда в O2 и может провоцировать нарушения ритма. В/в атропин (например, 0,5 мг в/в каждые 3–5 минут до достижения общей дозы 3 мг) может быть эффективным при атриовентрикулярной блокаде с узкими комплексами QRS и медленным желудочковым ритмом, однако его введение не рекомендуется в случае развития новой атриовентрикулярной блокады с широкими комплексами.
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии регистрируются часто и являются следствием гипоксии, электролитных нарушений (гипокалиемия, возможно, гипомагниемия) или симпатической гиперактивности ишемизированных клеток, которые прилежат к зоне некроза (которая не обладает электрической активностью). Необходим поиск и устранение причин развития желудочковых нарушений ритма.
Уровень калия в сыворотке необходимо поддерживать выше 4,0 мЭкв/л (4,0 ммоль/л). Рекомендуется внутривенно инфузия хлорида калия со скоростью 10 мЭкв/час (10 ммоль/час), но при тяжелой гипокалиемии (уровень калия < 2,5 мЭкв/л [2,5 ммоль/час]) скорость может быть увеличена до 20–40 мЭкв/час (20–40 ммоль/час) через центральный венозный катетер.
Желудочковые экстрасистолы регистрируются довольно часто у пациентов после инфаркта миокарда, как правило, не требуют специфического лечения.
В/в инфузия бета-блокаторов в ранние сроки развития инфаркта миокарда с дальнейшим переходом на пероральный прием позволяет снизить вероятность развития желудочковых аритмий (включая фибриляцию желудочков) и смертность у больных, не имеющих проявлений сердечной недостаточности или гипотонии (1). Профилактическое назначение других препаратов (например, лидокаина) увеличивает смертность и не рекомендуется.
Возникновение сложных желудочковых нарушений ритма или пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии после завершения острой фазы ИМ, особенно в сочетании с систолической дисфункцией левого желудочка, увеличивает риск смерти пациентов. Следует рассмотреть целесообразность установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД); его установка показана, если фракция выброса левого желудочка составляет менее 35%. С помощью программируемой эндокардиальной стимуляции можно выбрать наиболее эффективный антиартимический препарат или принять решение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. До назначения антиаритмической терапии или имплантации кардиовертера-дефибриллятора необходимо выполнить коронарную ангиографию и, возможно, другие исследования для исключения повторной ишемии, что может потребовать чрескожного вмешательства или операции аортокоронарного шунтирования.
Желудочковая тахикардия
Пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии (продолжительностью до < 30 секунд) и даже устойчивой желудочковой тахикардии с низкой частотой (ускоренный идиовентрикулярный ритм) без гемодинамической нестабильности обычно не требуют лечения в первые 24–48 часов (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широким комплексом QRS).
Синхронизированная кардиоверсия применяется при
Полиморфной желудочковой тахикардии
Устойчивой (≥ 30 секунд) мономорфной желудочковой тахикардии
Любой другой желудочковой тахикардии, сопровождающейся симптомами нестабильной гемодинамики (например, сердечной недостаточностью, гипотонией, болью в грудной клетке)
Для лечения желудочковой тахикардии, которая не сопровождается гемодинамическими нарушениями, возможно назначение в/в лидокаина, прокаинамида или амиодарона. Некоторые клиницисты также лечат сложные желудочковые аритмии сульфатом магния 2 г внутривенно в течение 5 минут, независимо от уровня сывороточного магния.
Желудочковая тахикардия может возникнуть месяцы спустя после инфаркта миокарда. Желудочковая тахикардия в позднем постинфарктном периоде чаще развивается у больных с проникающим ИМ и носит устойчивый характер.
Желудочковая тахикардия с широкими QRS.
Длительность QRS 160 миллисекунд. Независимая Р-волна видна во II отведении (стрелки). Смещение электрической оси влево. |
Фибрилляция желудочков
© Springer Science+Business Media
Фибрилляция желудочков возникает у некоторых пациентов в первые 24 часа после развития инфаркта миокарда, обычно в первые 6 часов. Развитие фибрилляции желудочков в более поздние сроки обычно свидетельствует о сохраняющейся или рецидивирующей ишемии миокарда, и в случае сочетания с нарушениями гемодинамики является плохим проностическим признаком. Возникновение ФЖ является показанием к выполнению экстренной электроимпульсной терапии.
Справочные материалы по желудочковым аритмиям
1. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318(7200):1730-1737. doi:10.1136/bmj.318.7200.1730
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность более вероятна у пациентов с
Обширные инфаркты (определенные с помощью ЭКГ или сердечных биомаркеров)
Механические осложнения (например, разрыв миокарда или аневризма, дисфункция папиллярных мышц)
Диастолическая дисфункция
Выраженность клинических проявлений зависит от таких факторов, как объем инфаркта, повышение давления заполнения левого желудочка и степень снижения сердечного выброса. Частыми симптомами у данной группы пациентов являются одышка, инспираторные влажные хрипы в области основания легких и гипоксемия.
Лечение зависит от выраженности клинических проявлений. В легких случаях достаточно назначения петлевых диуретиков (фуросемид 20–40 мг внутривенно однократно или дважды в день) для снижения давления наполнения желудочка. В тяжелых случаях часто используются сосудорасширяющие средства (например, нитроглицерин внутривенно, нитропруссид), чтобы уменьшить преднагрузку и постнагрузку на сердце; эти препараты эффективны при острых событиях (например, при остром отеке легких) и могут применяться в течение 24-72 часов по мере необходимости. Во время лечения давление окклюзии легочной артерии может быть измерено с помощью катетеризации правых отделов сердца (легочной артерии), особенно если отсутствует желаемый ответ на терапию.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) используются до тех пор, пока сохраняется систолическое артериальное давление > 100 мм рт. ст. Обычно назначают коротко-действующие ингибиторы АПФ в малых дозах (например, каптоприл 3,125–6,25 мг перорально каждые 4-6 часов, увеличивать дозу при хорошей переносимости). При достижении максимальной дозы (например, максимальная доза для каптоприла составляет 50 мг 3 раза в сутки) кратковременно действующий ингибитор АПФ заменяют на ингибитор АПФ более длительного действия (фозиноприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл). Если у пациента сохраняются проявления СН на уровне 2 ФК и выше по функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (см. таблицу Классификация сердечной недостаточности), к терапии должны быть добавлены антагонисты альдостерона (эплеренон, спиронолактон).
При тяжелой сердечной недостаточности временную поддержку гемодинамики может обеспечить внутриаортальная балонная контрпульсация или имплантируемый желудочковый аппарат вспомогательного кровообращения, пока пациент не стабилизируется или не будет принято решение по обеспечению более интенсивной поддержки. При невозможности выполнения реваскуляризации или хирургического лечения следует рассмотреть возможность трансплантации сердца. Долгосрочный левожелудочковый или бивентрикулярный имплантируемый аппарат вспомогательного кровообращения может быть использован в качестве перехода к выполнению трансплантации. Если трансплантация невозможна, левожелудочковый аппарат вспомогательного кровообращения все чаще используется в качестве постоянного лечения (конечная целевая терапия). Иногда применение этого аппарата способствует выздоровлению и через 3-6 месяцев его удаляют.
Патология сосочковых мышц
Функциональная недостаточность сосочковых мышц встречается примерно у 35-40% пациентов в течение первых часов развития ИМ (1). Развитие ишемии сосочковых мышц приводит к неполной коаптации створок митрального клапана; у большинства больных данное нарушение носит транзиторный характер. Однако у некоторых больных при вовлечении в рубец сосочковой мышцы или свободной стенки ЛЖ происходит формирование хронической митральной регургитации. Функциональная недостаточность сосочковых мышц обычно распознается по возникновению позднего систолического шума на верхушке сердца, обычно функциональная митральная недостаточность исчезает самостоятельно без специального лечения.
Разрыв сосочковых мышц встречается наиболее часто при нижне-задней локализации ИМ на фоне окклюзии правой коронарной артерии. Разрыв сопровождается развитием острой тяжелой митральной регургитации. Аускультативная картина характеризуется внезапным возникновением громкого апикального голосистолического шума, дрожанием грудной клетки и часто развитием отека легких. Иногда тяжелая форма регургитации протекает бессимптомно. Резкое ухудшение гемодинамики позволяет заподозрить разрыв сосочковых мышц; для уточнения диагноза всегда следует проводить эхокардиографию. Наиболее необходимым и эффективным методом лечения является неотложная пластика или протезирование митрального клапана.
Справочные материалы по патологии папиллярных мышц
1. Tanimoto T, Imanishi T, Kitabata H, et al. Prevalence and clinical significance of papillary muscle infarction detected by late gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation 2010;122(22):2281-2287. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.935338
Разрыв миокарда
Разрывы межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ регистрируются примерно у 1% больных с острым инфарктом миокарда. Данная патология является причиной смерти у 15% пациентов.
Разрыв межжелудочковой перегородки хотя и встречается относительно редко, но в 8–10 раз чаще, чем разрывы сосочковых мышц. Для разрыва межжелудочковой перегородки характерно внезапное возникновение громкого систолического шума и дрожания медиальнее верхушки сердца, вдоль левого края грудины в III–IV межреберьях, сопровождающееся гипотензией с наличием или без признаков левожелудочковой недостаточности. Диагноз можно подтвердить, используя катетер с баллоном и сравнивая насыщение крови кислородом или парциальное давление кислорода (PO2) в крови правого предсердия, правого желудочка и легочной артерии. Диагностическим критерием является значительное увеличение PO2 в правом желудочке, также как и обнаружение шунта через межжелудочковую перегородку при проведении допплерэхокардиографии.
Лечение хирургическое, которое следует по возможности отложить на срок до 6 недель после развития инфаркта миокарда для максимального заживления поврежденной зоны миокарда; при сохраняющейся нестабильности гемодинамики вмешательство выполняют в более ранние сроки, несмотря на высокий риск смертности.
Встречаемость разрыва свободной стенки увеличивается с возрастом и является более характерной для женщин. Данное осложнение характеризуется внезапным исчезновением артериального давления с кратковременным сохранением синусового ритма, появлением признаков тампонады сердца. Хирургическое вмешательство редко оказывается эффективным. Разрыв свободной стенки ЛЖ в большинстве случаев является фатальным осложнением.
Желудочковая аневризма
Аневризмой называют локализованное выпячивание стенки желудочка, как правило, левого желудочка, которое может возникнуть в месте развития распространенного инфаркта. Частота развития аневризмы ЛЖ сравнительно велика, особенно характерно возникновение аневризмы ЛЖ после крупноочагового трансмурального ИМ передней локализации. Формирование аневризм может происходить в течение нескольких дней, недель или месяцев. В большинстве случаев аневризмы ЛЖ несклонны к разрыву, однако могут быть причиной рецидивирующих желудочковых нарушений ритма, низкого сердечного выброса, тромбоза полости ЛЖ с риском развития системных эмболических осложнений.
Желудочковую аневризму следует заподозрить при визуальном обнаружении или ощущении парадоксальной пульсации в области сердца, при этом ЭКГ показывает постоянный подъем сегмента ST, а рентгенограмма грудной клетки визуализирует характерный выступ сердечной тени. Поскольку эти результаты неспецифичны для аневризмы, то для подтверждения диагноза и определения наличия тромба показано выполнение ЭхоКГ-исследования.
Хирургическое вмешательство может быть показано при стойкой левожелудочковой недостаточности или аритмии. Ранняя реваскуляризация и, как вариант, назначение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (АПФ) во время острого инфаркта миокарда влияет на процесс моделирования левого желудочка и уменьшает частоту возникновения аневризмы.
Псевдоаневризма возникает при неполном разрыве свободной стенки левого желудочка, в этом случае разрыв ограничен листком перикарда. Псевдоаневризма может быть большого размера, способствуя развитию сердечной недостаточности, практически всегда содержит тромб и часто завершается полным разрывом. В качестве лечения применяют хирургическое вмешательство.
Артериальная гипотензия и кардиогенный шок
Гипотензия
Развитие артериальной гипотензии может быть связано
Со снижением диастолического наполнения желудочков
С падением сократительной способности миокарда на фоне крупноочагового инфаркта миокарда
Кардиогенным шоком называют значительную гипотонию (уровень систолического артериального давления < 90 мм рт. ст.), сопровождающуюся тахикардией и симптомами гипоперфузии органов-мишеней (снижение диуреза, спутанность сознания, выступание пота, похолодание конечностей). Отмечается быстрое развитие застойных явлений в малом кругу кровообращения.
Снижение наполнения левого желудочка в большинстве случаев связано со снижением венозного возврата из-за гиповолемии, особенно у пациентов, получающих интенсивную терапию петлевыми диуретиками, также это может быть следствием инфаркта миокарда правого желудочка. Выраженный застой крови в легких, как правило, является следствием снижения контрактильности левого желудочка (левожелудочковой недостаточности).
Лечение зависит от этиологии заболевания. У отдельных пациентов для выяснения причин гипотонии показана катетеризация легочной артерии и измерение давления в полостях сердца.
При развитии гипотонии на фоне гиповолемии показано осторожное восполнение объема циркулирующей крови с помощью инфузии 0,9%-ного раствора хлорида натрия, изчегая при этом перегрузки левых отделов сердца (что проявляется увеличением давления в левом предсердии). Однако в некоторых случаях отмечается столь выраженное снижение функции левого желудочка, что адекватное восполнение объема циркулирующей крови приводит к резкому увеличению давления заклинивания в легочной артерии до уровня отека легких (> 25 мм рт. ст.). При увеличении давления в левом предсердии гипотония, скорее всего, связана с недостаточностью левого желудочка и в случае неэффективности диуретиков к терапии следует добавить инотропную поддержку или механическую поддержку кровообращения.
Кардиогенный шок
Примерно у 5-10% пациентов с острым инфарктом миокарда развивается кардиогенный шок (1).
При развитии кардиогенного шока временный эффект может дать применение альфа- или бета-агонистов. Дофамин – катехоламин, обладающий альфа- и бета1-адренергической активностью, назначают внутривенно в дозе 0,5–1 мкг/кг/минуту, постепенно увеличивая дозу до получения удовлетворительного эффекта или до достижения 10 мкг/кг/минуту. Большие дозы способны индуцировать вазоконстрикцию и возникновение предсердных и желудочковых нарушений ритма.
Добутамин, бета-агонист, — еще один препарат, который можно вводить внутривенно в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин или в более высоких дозах. На фоне введения данного препарата возможно развитие или углубление артериальной гипотонии, поэтому его использование наиболее эффективно в случае наличия гипотонии на фоне снижения сердечного выброса и увеличения периферического сосудистого сопротивления. Дофамин эффективнее добутамина, когда необходимо достичь вазопрессорного эффекта.
В рефрактерных случаях кардиогенного шока допустимо комбинированное назначение дофамина и добутамина. Сочетание добутамина с препаратом, обладающим более выраженным альфа-адренергическим эффектом (фенилэфрин, норадреналин), может быть эффективным и не вызывать при этом выраженных аритмий.
Внутриортальная баллонная контрпульсация часто может временно поддерживать пациента, но не ясно, есть ли краткосрочная или долгосрочная польза от этого метода. В качестве альтернативы могут быть использованы чрескожное или хирургически имплантируемое устройство вспомогательного кровообращения в левом желудочке и иногда процедура трансплантации сердца.
Радикальными методами лечения кардиогенного шока в постинфарктном периоде является выполнение реваскуляризации с помощью тромболизиса кровяных сгустков, ангиопластики или экстренного аортокоронарного шунтированя. Выполнение реваскуляризации обычно приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда. Если анатомия поражения коронарного русла подходящая, чрескожное вмешательство или аорто-коронарное шунтирование могут рассматриваться в схеме лечения в случае сохранения ишемии миокарда, рефрактерных желудочковых нарушений ритма, нестабильности гемодинамики или шока.
Справочные материалы по гипотонии и кардиогенному шоку
1. Lauridsen MD, Rørth R, Lindholm MG, et al. Trends in first-time hospitalization, management, and short-term mortality in acute myocardial infarction-related cardiogenic shock from 2005 to 2017: A nationwide cohort study. Am Heart J 2020;229:127-137. doi:10.1016/j.ahj.2020.08.012
Правожелудочковая ишемия или инфаркт
Инфаркт миокарда правого желудочка редко развивается как самостоятельное заболевание, чаще всего он возникает при ИМ нижней локализации. Первым признаком вовлечения ПЖ может быть развитие гипотонии у пациента с исходно стабильной гемодинамикой.
При регистрации правосторонних ЭКГ-отведений возможно выявление изменений сегмента ST. Инфузионная терапия с восполнением объема изотоническим раствором 0,9% в размере 1–2 л часто оказывается эффективной. Добутамин или милринон (который оказывает более сильный расширяющий эффект на малый круг кровообращения) может оказать содействие. Нитраты и диуретики не рекомендованы к использованию, поскольку снижая преднагрузку (и, таким образом, сердечный выброс), они могут провоцировать развитие тяжелой гипотонии. Увеличенное правостороннее давление наполнения должно поддерживаться при помощи инфузионной терапии, но чрезмерная перегрузка объемом жидкости может поставить под угрозу наполнение левого желудочка и сердечный выброс.
Здравый смысл и предостережения
|
Рецидивирующая ишемия
Любая боль в грудной клетке, сохраняющаяся или рецидивирующая в сроки 12–24 часов после инфаркта миокарда, может быть проявлением рецидивирующей ишемии миокарда. Возникновение ангинозного синдрома в постинфарктном периоде указывает на возможный риск расширения зоны инфаркта миокарда. Обычно возобновление ишемии миокарда можно диагностировать по появлению обратимой изменениям сегмента ST-T на ЭКГ; возможен подъем артериального давления.
У трети пациентов рецидив ишемии миокарда является бессимптомным (изменения на ЭКГ на фоне отсутствия боли), поэтому необходимо регистрировать ЭКГ каждые 8 часов в течение первых суток и далее ежедневно. Рецидивирующая ишемия лечится так же, как и нестабильная стенокардия. Сублингвальный прием или внутривенно инфузия нитроглицерина обычно оказывают эффект. Для спасения миокарда, находящегося в состоянии ишемии, показано выполнение коронарографии и реваскуляризации с помощью чрескожного вмешательства либо аорто-коронарного шунтирования.
Париетальный тромбоз
Ретроспективное когортное исследование, включающее 2136 пациентов с острым ИМ передней локализации, которых лечили с помощью ЧКВ, показало, что у 3,9% пациентов развился пристеночный тромбоз левого желудочка во время госпитализации (1). Поскольку риск невелик, плановая профилактика антикоагулянтами не показана.
Антикоагулянтная терапия может быть применена для пациентов с ИМпST, а также с акинезом или дискенизией передней стенки, но риск кровотечения у пациента также должен быть оценен в рамках двойной антитромбоцитарной терапии, при этом следует выбирать антикоагулянт, получаемый в результате трехкомпонентной терапии. Антикоагулянты рекомендованы для применения у пациентов после ОКС с сопутствующими состояниями:
Фибрилляция предсердий, а также высокий риск развития тромбоэмболических осложнений (например, см. в таблице Шкала CHA2DS2-VASc показатель ≥ 2)
С исскуственными клапанами сердца
Венозная тромбоэмболия
Гиперкоагуляционные состояния
Также целесообразно давать антикоагулянты пациентам с ИМпST и бессимптомными, подтвержденными пристеночными тромбами ЛЖ (2).
Американская ассоциация кардиологов (American Heart Association) опубликовала руководство по ведению пациентов с риском возникновения тромба левого желудочка, включая пациентов из группы риска после острого ИМ (2).
Справочные материалы по париетальным тромбам
1. Boivin-Proulx LA, Ieroncig F, Demers SP, et al. Contemporary incidence and predictors of left ventricular thrombus in patients with anterior acute myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2023;112(4):558-565. doi:10.1007/s00392-023-02158-8
2. Levine GN, McEvoy JW, Fang JC, et al. Management of Patients at Risk for and With Left Ventricular Thrombus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2022;146(15):e205-e223. doi:10.1161/CIR.0000000000001092
Перикардит
Перикардит является следствием распространения некротического процесса сквозь стенку миокарда на эпикард; его возникновение прослеживается примерно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда, хотя заболеваемость намного меньше среди пациентов, которым была проведена ранняя реперфузионная терапия.
Появление шума трения обычно регистрируется через 24–96 часа с момента развития инфаркта миокарда. Появление шума трения в более ранние сроки является нетипичным, но может быть следствием развития геморрагического перикардита как осложнения острой фазы инфаркта миокарда. Развитие острой тампонады сердца является редким осложнением.
Диагностика перикардита основана на специфических ЭКГ-изменениях, которые включают распространенную элевацию сегмента ST и иногда депрессию сегмента PR. При выполнении ЭхоКГ обычно не обнаруживают отклонений от нормы. Однако возможно выявление небольшого перикардиального выпота и даже тампонады.
Аспирин или другой нестероидный противовоспалительный препарат (НПВС) обычно облегчает симптомы. Колхицин по 0,5–1 мг перорально 1 раз в сутки в качестве монотерапии и особенно в сочетании с традиционной терапией ускоряет выздоровление и помогает предотвратить рецидивы. Следует избегать использования нестероидных противовоспалительных средств или кортикостероидов в высоких дозах или в течение длительного времени из-за возможного ухудшения процесса восстановления после перенесенного ИМ; кортикостероиды могут также увеличивать риск рецидивов. Лечение антикоагулянтами не противопоказано при раннем периинфарктном перикардите, однако оно противопоказано при позднем постинфарктном синдроме (синдроме Дресслера).
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Постинфарктный синдром развивается у небольшого количества пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда; также в последние годы отмечается снижение частоты его развития. Характеризуется лихорадкой, перикардитом, сопровождающимся шумом трения перикарда, перикардиальным экссудатом, плевритом, плевральным выпотом, инфильтратами в легких и болями в суставах. В патогенезе этого синдрома лежит аутоиммунная реакция на некротизированные кардиомиоциты. Возможно рецидивирование клинических проявлений.
Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома и пролонгированного течения инфаркта миокарда, либо рецидива инфаркта миокарда может быть довольно сложна. Однако для постинфарктного синдрома не характерно существенное повышение кардиальных биомаркеров, при этом изменения на ЭКГ носят неспецифический характер.
Терапия с помощью НПВС обычно эффективна, однако клиника может рецидивировать несколько раз. Колхицин является эффективным для лечения и профилактики рецидивов. В тяжелых случаях может быть необходимым назначение короткого интенсивного курса НПВС (ранее не использовавшегося у данного больного) или кортикостероидов. Высокие дозы НПВС и кортикостероидов не назначаются дольше, чем на несколько дней, поскольку они могут препятствовать процессам репарации миокарда после перенесенного острого инфаркта миокарда.
