Обзор аритмий

Авторы:L. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute, University of Calgary
Проверено/пересмотрено февр. 2025

Сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами, которые запускают последовательное и организованное сокращение миокарда. Заболевания, связанные с нарушением ритма и проводимости, обусловлены неправильным образованием и/или проведением этих импульсов.

Любое нарушение сердечной деятельности, в т.ч. врожденные структурные аномалии (например, дополнительное атриовентрикулярное проведение) или функциональные расстройства (например, наследственные каналопатии), могут быть причиной нарушений ритма. Системные факторы, которые могут вызвать или способствовать нарушению ритма, включают: отклонения электролитного баланса (особенно гипокалиемия или гипомагниемия), гипоксию, гормональные нарушения (например гипотиреоз, гипертиреоз), а также побочные действия препаратов и токсинов (например, алкоголь, кофеин).

Анатомия проводящей системы сердца

На стыке верхней полой вены и высокого правого предсердия находится синоатриальный (СА) или синусовый узел, группа клеток, которая генерирует начальный электрический импульс каждого нормального сердечного сокращения. Электрический импульс этих пейсмейкерных клеток распространяется на соседние клетки, что приводит к стимуляции камер сердца в упорядоченной последовательности.

Импульсы передаются через предсердия к атриовентрикулярному (AV) узлу как по преимущественно проводящим межузловым трактам, так и по неспециализированным предсердным миоцитам. АВ-узел расположен на правой стороне межпредсердной перегородки. У него медленная скорость проведения, и, таким образом, осуществляется задержка передачи импульса в желудочки. Время АВ задержки влияет на частоту сердечного ритма и модулируется вегетативный тонусом и циркулирующими в кровяном русле катехоламинами, чтобы максимизировать производительность сердца в любой момент.

Электрически предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом везде, за исключением переднеперегородочной области. Там располагается пучок Гиса (продолжение АВ-узла), который входит в межжелудочковую перегородку, где раздваивается на левый и правый пучки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка пучка Гиса проводит импульсы к передним и апикальным отделам правого желудочка. Левая ножка пучка Гиса проводит по левой части межжелудочковой перегородки. Его передняя часть (левое переднее разветвление) и его задняя часть (левое заднее разветвление) стимулируют левые отделы межжелудочковой перегородки, которая активируется в первую очередь. Таким образом, межжелудочковая перегородка деполяризуется слева направо, затем следует почти одновременная активация обоих желудочков от эндокардиальной поверхности через стенки желудочков к эпикардиальной поверхности (см. рисунок Электрический путь через сердце) (1).

Электрический путь через сердце

Синоатриальный (синусовый) узел (1) запускает электрический импульс, который проходит через правое и левое предсердия (2), заставляя их сокращаться. Когда электрический импульс достигает атриовентрикулярного узла (3), он немного задерживается. Затем импульс проходит по пучку Гиса (4), который делится на правую ножку, идущую к правому желудочку (5) и левую ножку, идущую к левому желудочку (5). Затем импульс распространяется по желудочкам, заставляя их сокращаться.

Справочные материалы по анатомии проводящей системы сердца

  1. 1. Karki R, Raina A, Ezzeddine FM, Bois MC, Asirvatham SJ. Anatomy and Pathology of the Cardiac Conduction System. Cardiol Clin 2023;41(3):277-292. doi:10.1016/j.ccl.2023.03.016

Физиология сердца

Для понимания причин возникновения нарушений ритма необходимо иметь представление о нормальной физиологии сердца.

Электрофизиология

Прохождения ионов через клеточную мембрану миоцита регулируется посредством специфических ионных каналов, которые вызывают циклические деполяризации и реполяризации клетки, называемые потенциалом действия. Потенциал действия работающего миоцита начинается тогда, когда клетка деполяризована от диастолического – 90 мВ трансмембранного потенциала до 50 мВ. При этом пороговом потенциале открываются потенциал-зависимые быстрые натриевые каналы, вызывая быструю деполяризацию посредством снижения градиента концентрации ионов натрия. Быстрые натриевые каналы инактивируются и приток натрия прекращается, однако потенциал-зависимые ионные каналы открыты, что позволяет кальцию проникнуть через медленные кальциевые каналы (деполяризация), а калию уйти через калиевые каналы (реполяризация) (1).

Во-первых, эти 2 процесса являются сбалансированными и поддерживают позитивный трансмембранный потенциал, а также продлевают плато фазы потенциала действия. Во время этой фазы кальций, входящий в клетку, отвечает за электромеханическое сопряжение и сокращение миоцита. В конце концов, приток кальция прекращается, а отток калия усиливается, вызывая быструю реполяризацию клетки обратно до –90 мВ. Во время деполяризации клетка временно устойчива (рефрактерна) к последующему деполяризующему событию. Последующие деполяризации невозможны (во время абсолютного рефрактерного периода), и после частичной, но неполой реполяризации последующая деполяризация возможна, но происходит медленно (относительный рефрактерный период).

Существуют 2 основных типа сердечной ткани:

  • Ткани с быстрым ответом

  • Ткани с медленным ответом

Ткани с быстрым ответом (рабочие кардиомиоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) имеют высокую плотность быстрых натриевых каналов, а потенциалы действия характеризуются

  • Невыраженной спонтанной диастолической деполяризацией или ее отсутствием (и, следовательно, очень медленными показателями пейсмекерной активности)

  • Очень быстрой начальной скоростью деполяризации (и, следовательно, быстрой скоростью проводимости)

  • Потерей рефрактерности, совпадающей с реполяризацией (и, следовательно, короткими рефрактерными периодами и способностью проводить повторяющиеся импульсы на высоких частотах)

Ткани с медленным ответом (СА- и АВ-узлы) имеющие низкую плотность быстрых натриевых каналов и потенциалы действия, характеризуются

  • Более быстрой спонтанной диастолической деполяризацией (и, следовательно, более быстрыми показателями пейсмекерной активности)

  • Медленной начальной скоростью деполяризации (и, следовательно, медленной скоростью проводимости)

  • Потерей рефрактерности, которая задерживается после реполяризации (и, следовательно, длительными рефрактерными периодами и невозможностью проведения повторяющихся импульсов на высоких частотах)

Как правило, СА-узел имеет самые быстрые темпы спонтанной диастолической деполяризации, так что клетки СА-узла производят спонтанный потенциал действия на более высокой частоте, чем другие клетки. Таким образом, САузел является доминирующим автоматическим пейсмейкером в нормальном сердце. Если СА-узел не производит импульсов, клетки с чуть менее низким автоматизмом (например, АВ-узел) берут на себя роль автоматических пейсмейкеров. Симпатической стимуляцией увеличивается частота активности пейсмейкерных клеток, а парасимпатической стимуляцией уменьшается.

Существует внутренний натриево-калиевый ток, так называемый "странный ток", который проходит через управляемые циклическими нуклеотидами гиперполяризационно-активируемые каналы (HCN-каналы) в клетках синусового узла, что объясняет значительную часть их автоматизма. Ингибирование такого тока удлиняет время, необходимое для достижения критической спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, и, таким образом, снижает частоту сердечных сокращений.

Нормальный сердечный ритм

В покое частота синусового ритма сердца у взрослых составляет обычно от 60 до 100 уд/минуту. Ритм с более низкой частотой (синусовая брадикардия) часто возникает у детей младшего возраста, подростков и молодых людей, в частности у спортсменов, и во время сна. Повышение частоты ритма (синусовая тахикардия) возникает при физических нагрузках, болезнях или в случаях переживания интенсивных эмоций (посредством возбуждения симпатической нервной системы и циркулирующих катехоламинов в крови).

Как правило, заметное суточное снижение частоты пульса происходит перед утренним пробуждением. Небольшое увеличение частоты во время вдоха с уменьшением частоты во время выдоха (дыхательная синусовая аритмия) также является нормальным явлением; оно опосредовано колебаниями вагусного тонуса и особенно часто встречается у здоровых детей и подростков. Эти колебания ЧСС уменьшаются, однако полностью с возрастом не исчезают. Абсолютная регулярность синусового ритма является патологической и встречается у пациентов с вегетативной денервацией (например, на поздних стадиях диабета) или любым другим заболеванием сердца, достаточно тяжелым для снижения парасимпатического сердечного (вагусного) тонуса и активации симпатического тонуса. Таким образом, показатели вариабельности сердечного ритма были предложены, но не убедительно доказаны, в качестве полезных общих мер сердечно-сосудистого здоровья (2).

Основная электрическая активность сердца представлена на электрокардиограмме (ЭКГ—см. рисунок Диаграмма сердечного цикла), хотя деполяризации СА-узла, АВ-узла и Гиса–Пуркинье не вовлекают достаточно ткани, чтобы быть обнаруженными (3, 4). P-волна тражает деполяризацию предсердий. Комплекс QRS отражает деполяризацию желудочков, а Т-волна отражает реполяризацию желудочков.

Интервал PR (от начала P волны до начала QRS) отражает время от начала активации предсердий до начала активации желудочков. Этот интервал отражает замедление передачи импульса в AV-узле. Интервал R-R (время между двумя комплексами QRS) обратно пропорционален частоте сокращений желудочков и рассчитывается по формуле 60/интервал RR (в секундах) = частота сердечных сокращений. Интервал QT (от начала комплекса QRS до конца зубца T) представляет собой общую продолжительность деполяризации и реполяризации желудочков. Нормальные значения интервала QT чуть длиннее у женщин, а также длиннее и у пациентов с более медленным сердечным ритмом. Интервал QT корректируется (QTc) с целью влияния на ЧСС. Наиболее распространенные формулы (все интервалы в секундах) (5):

equation
Клинический калькулятор

Скорректированный интервал QT следует интерпретировать с осторожностью, особенно при высокой, низкой или вариабельной частоте сердечных сокращений, а также при изменениях QT, вызванных приемом лекарственных препаратов.

Справочные материалы по физиологии сердца

  1. 1. Whalley DW, Wendt DJ, Grant AO. Basic concepts in cellular cardiac electrophysiology: Part I: Ion channels, membrane currents, and the action potential. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18(8):1556-1574. doi:10.1111/j.1540-8159.1995.tb06742.x

  2. 2. Jarczok MN, Weimer K, Braun C, et al. Heart rate variability in the prediction of mortality: A systematic review and meta-analysis of healthy and patient populations. Neurosci Biobehav Rev 2022;143:104907. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104907

  3. 3. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part IV: the ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2009;119(10):e241-e250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096

  4. 4. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53(11):976-981. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.013

  5. 5. Bazett HC. An analysis of the time relationships of electrocardiograms. Heart 1920;7:355-370.

Патофизиология аритмий

Нарушения ритма возникают в результате нарушения образования и/или проведения импульса.

Брадиаритмии возникают в результате уменьшения собственной пейсмейкерной функции или блокады проведения, главным образом, в AV-узле или системе Гис – Пуркинье.

Большинство тахиаритмий вызваны механизмом риентри; некоторые в результате усиления нормального или патологического механизмов автоматизма (1).

Реентри

Реентри — это круговое распространение импульса по двум взаимосвязанным путям с различными характеристиками проводимости и рефрактерными периодами (см. рисунок Механизм типичного реентри).

Механизм типичного реентри

Механизм АВ узловой тахикардии используется, здесь, в качестве примера. Два пути проведения соединяют одни и те же точки. Путь А имеет медленное проведение и короткий рефрактерный период. Путь B проводит нормально, обладает более длинным рефрактерный периодом.

I. В норме импульс распространяется через A и Б пути (1). Проведение через путь A медленнее и импульс приходит к уже деполяризованным пути В и, таким образом, рефрактерному (2). Итогом является нормальный синусовый ритм.

II. Преждевременный импульс находит путь Б рефрактерным и блокированным, но может быть проведен через путь А, поскольку его рефрактерный период короче. Достигая 2го, импульс продолжает идти вперед и в обратном направлении до пути Б, где он блокируется тканью, трудно поддающейся лечению, до 3-го. В результате возникает преждевременный суправентрикулярный ритм с увеличением интервала PR.

III. Если проведение через путь А является достаточно медленным, то преждевременный импульс может распространяться ретроградно через путь В, рефрактерный период которого уже закончился. Если же рефрактерный период пути А также закончился, импульс может повторно входить в путь А и проходить по кругу, посылая импульс каждого цикла к желудочка (4) и ретроградно к предсердиям (5), создавая устойчивую реентри тахикардию.

Инициирование АВ узловой реентри тахикардии

Регистрируются несинусовая волна P (P′) и удлинение АВ проведения (длинный P`R интервал), перед началом тахикардия.

При определенных условиях, как правило, вызванных предсердной экстрасистолой, риентри может привести к непрерывной циркуляции фронта волны возбуждения, вызывая тахикардию (см. рисунок Инициирование атриовентрикулярной узловой риентри тахикардии). Рефрактерность ткани к следующей стимуляции мешает образованию риентри. Тем не менее феномену риентри способствуют 3 условия:

  • Сокращение периода рефрактерности тканей (например, при стимуляции симпатической системы)

  • Удлинение пути проводимости (например, при гипертрофии или аномальных проводящих путях)

  • Замедление при проведении импульса (например, при ишемии)

Справочные материалы по патофизиологии

  1. 1. Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin 2011;3(1):23-45. doi:10.1016/j.ccep.2010.10.012

Симптомы и признаки аритмий

Нарушения ритма и проводимости могут носить бессимптомный характер или вызывать сердцебиение (ощущение пропущенных ударов сердца или быстрых и сильных ударов), гемодинамические симптомы (например, одышка, дискомфорт в грудной клетке, предобморочные состояния, синкопе) или остановку сердца. Иногда возникает полиурия в результате выброса в кровоток предсердного натрийуретического пептида в течение длительной суправентрикулярной тахикардии.

Пальпация пульса и аускультация сердца может определить частоту желудочковых сокращений, регулярность или хаотичность. Пальпация пульсовых волн на шейных венах может помочь в диагностике AV блокад и тахиаритмий. Например, при полной АВ блокаде предсердия сокращаются с перерывами, когда AV клапаны закрыты, что вызывает появление больших а (быстрых) пульсовых волн на яремных венах. Есть несколько других физических признаков аритмий.

Диагностика аритмий

  • ЭКГ

  • Амбулаторное мониторирование ритма (например, Холтер, событийный или другие мониторы)

Анамнез и физикальное обследование может выявить аритмии и предположить возможные причины, но диагностика аритмии требует проведение ЭКГ в 12 отведениях, а полученные в ходе обследования данные устанавливают взаимосвязь между симптомами и ритмом.

ЭКГ являясь системным подходом, позволяет производить измерения интервалов и выявлять тонкие нарушения. Основными диагностическими свойствами являются

  • Скорость и частота активации предсердий

  • Скорость и регулярность активации желудочков

  • Соотношение между двумя

Неправильная активация предсердных и желудочковых сокращений классифицируются как регулярно неправильные или нерегулярно неправильные (не удается обнаружить закономерность). Регулярная нерегулярность — это периодическая нерегулярность в иначе регулярном ритме (например, преждевременные сокращения) или предсказуемая схема нерегулярности (например, повторяющиеся взаимосвязи между группами сокращений, как при синусовой аритмии и блокаде сердца второй степени).

Узкий QRS (< 0,12 секунды) указывает на суправентрикулярное происхождение импульса (выше пучка Гиса).

Широкий комплекс QRS ( 0,12 секунды) указывает на желудочковое происхождение импульса (ниже пучка Гиса) или суправентрикулярный ритм проводится по дополнительному пути проведения, как при синдроме WPW.

Для диагностики аритмий также используются методы амбулаторного мониторинга ритма, такие как холтеровское или событийный монитор. Методы или устройства выбираются с учетом частоты, продолжительности и характера симптомов у пациента, а также возможных последствий ухудшения еще не диагностированной аритмии.

Брадиаритмии

При брадиаритмиях наблюдается медленная частота сокращения желудочков (< 60 уд./мин. у взрослых). ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия P-волн, морфологии P-волн и отношения между P-волнами и QRS-комплексами (1, 2).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – это частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Выделяют 3 степени АВ блокады: первую, вторую и третью.

При АВ блокада первой степени, за каждым зубцом Р следует комплекс QRS, но PR-интервал составляет > 0,2 с. АВ-блокада первой степени сама по себе не вызывает брадикардию, но часто сочетается с другими состояниями, которые ее вызывают.

При АВ блокаде II степени некоторые нормальные Р-волны сопровождаются комплексами QRS, а некоторые нет. Брадикардия может иметь место или нет. При AV-блокаде второй степени типа Мобитца I (которую также называют блокадой Венкебаха) интервалы PR во время проводимых предсердных импульсов постепенно удлиняются перед каждым непроводимым предсердным импульсом и обычно являются результатом дисфункции атриовентрикулярного узла. При AV-блокаде II степени типа Мобитца II длина PR остается постоянной во время проводимых предсердных импульсов и обычно является результатом дисфункции системы Гиса-Пуркинье.

На АВ-блокаду третьей степени указывает брадиаритмия с отсутствием связи между Р-волнами и комплексами QRS и большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS; замещающий ритм может быть

  • узловым с нормальной АВ-проводимостью (узкий комплекс QRS)

  • узловым с отклонившейся АВ-проводимостью (широкий комплекс QRS)

  • желудочковым (широкий комплекс QRS)

Регулярная брадиаритмия с регулярными комплексами QRS и соотношением P волн и комплексов QRS 1:1 указывает на синусовую или другую суправентрикулярную брадикардию без AV-блокады второй или третьей степени. Если волны P нормальные, это синусовая брадикардия, даже если присутствует AV-блокада первой степени; если волны P аномальные, ритм представляет собой остановку синусового узла/синусовую брадикардию с предсердной эктопической брадикардией.

P-зубцы после QRS комплексов указывают на прекращение активности синусового узла с замещением на узловой или желудочковый ритм и ретроградную предсердную активацию. Желудочковый выскальзывающий импульс приводит к широкому комплексу QRS; при узловом выскальзывающем комплексе обычно присутствует узкий QRS (или широкий QRS с блокадой ножки пучка Гиса или предварительным возбуждением).

Когда QRS ритм нерегулярен, P-зубцов, как правило, больше, чем комплексов QRS; часть P-зубцов производят QRS комплексы, а часть - нет (2-я степени АВ блокады). Нерегулярный QRS ритм с соотношением 1:1 между Р-зубцами и последующими QRS комплексами, как правило, указывает на синусовую аритмию с постепенным ускорением и замедлением синусового ритма (если P-зубцы нормальны).

Паузы в регулярном ритме QRS могут быть вызваны блокированными преждевременными зубцами P (аномальный зубец P обычно можно различить сразу после предшествующего зубца T или как искажение морфологии предшествующего зубца T), синусовым арестом или блокадой выхода из синусового узла, а также AV-блокадой второй степени.

Тахиаритмии

Тахиаритмии характеризуются быстрой частотой желудочковых сокращений (> 100 ударов в минуту у взрослых в состоянии покоя); их можно разделить на 4 группы, определяемые QRS комплексами:

  • Видимые регулярные и нерегулярные комплексы QRS

  • С узкими или широкими комплексами QRS

Тахиаритмии с нерегулярными узкими комплексами QRS включают следующие 4 ритма. Диференцировка осуществляется на основании предсердных волн на ЭКГ, которые лучше всего различаются в паузах между комплексами QRS.

  • Фибрилляция предсердий (ФП): на ЭКГ сигналы предсердий (обычно лучше всего видны в отведении V1) визуализируются непрерывные, нерегулярные по частоте и морфологии (> 300 ударов в минуту), быстрые, без отдельных Р-зубцов сигналы (3)

  • Трепетание предсердий с переменной AV-проводимостью: регулярные дискретные равномерные предсердные импульсы (как правило, лучше всего видны в отведениях II, III и aVF) без промежуточных изоэлектрических интервалов, обычно с частотой > 250 ударов/минуту

  • Истиная предсердная тахикардия с переменным АВ-проведением: регулярные, дискретные, равномерные, аномальные предсердные сигналы и наличие изоэлектрических периодов (обычно с частотой < 250 ударов в минуту)

  • Мультифокальная предсердная тахикардия: дискретные P-зубцы, которые изменяются от удара к удару и имеют по крайней мере 3 разновидности

Тахиаритмии с нерегулярными широкими комплексами QRS включают

  • Вышеуказанные 4 предсердные тахиаритмии с нерегулярными узкими комплексами, которые сопровождаются либо блокадой ножки пучка Гиса, либо синдромом предвозбужения желудочков

  • Полиморфную желудочковую тахикардию (ЖТ)

Дифференциация основана на предсердном ритме ЭКГ и наличии полиморфной ЖТ с очень высоким желудочковым ритмом (> 250 ударов/минуту).

Тахиаритмии с регулярными узкими комплексами QRS включают

Вагусные пробы или фармакологические пробы помогают дифференциировать эти виды тахикардий. При использовании этих приемов синусовые тахикардии не прекращаются, но замедляется проведение или возникает транзиторная АВ-блокада, что помогает выявить синусовые зубцы. Также трепетание и предсердная тахикардия, как правило, не прекращаются, но возможна визуализация волн трепетания или предсердных P-зубцов. Наиболее распространенные формы пароксизмальной СВТ (AВ-узловая реципрокная и ортодромная реципрокная тахикардии) должны заканчиваться при развитии АВ-блокады.

Тахиаритмии с регулярными широкими комплексами QRS включают

  • 4 вышеуказанные тахиаритмии с регулярными узкими комплексами QRS, которые сопровождаются блокадой ножки пучка Гиса или синдромом предвозбуждения желудочков

  • мономорфная ЖТ

Вагусные пробы помогают в дифференциальной диагностики между ними. ЭКГ-критерии часто используются, чтобы отличить ЖТ и СВТ с нарушением внутрижелудочковой проводимости (см. рисунок Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии). Если диагноз суправентрикулярной тахикардии вызывает сомнения, то следует предполагать и лечить как желудочковую тахикардию, поскольку некоторые препараты для лечения СВТ могут ухудшить клиническое течение ЖТ.

Здравый смысл и предостережения

  • Необходимо предпологать регулярную, широкомлексную желудочковую тахикардию до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии

*комплексы QRS при БПНПГ:

  • В V1, монофазный R или QR или RS

  • В V6 R/S < 1 или монофазный R или QR

комплексы QRS при БЛНПГ:

  • В V1 ширина R > 30 милисекунд или ширина RS > 60 милисекунд

  • в V6 QR или QS

AV = атриовентрикулярный; БЛНП = блокада левой ножки пучка Гиса; мс = миллисекунда; БПНП = блокада правой ножки пучка Гиса; ЖТ = желудочковая тахикардия.

Data from Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5):1649-1659. doi:10.1161/01.cir.92.5.1326

Справочные материалы по диагностике

  1. 1. Rowland E, Morgado F. Sino-atrial node dysfunction, atrioventricular block and intraventricular conduction disturbances. Eur Heart J 1992;13 Suppl H:130-135. doi:10.1093/eurheartj/13.suppl_h.130

  2. 2. Writing Committee Members, Kusumoto FM, Schoenfeld MH, et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 2019;16(9):e128-e226. doi:10.1016/j.hrthm.2018.10.037

  3. 3. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2024 Jan 2;149(1):e167. doi: 10.1161/CIR.0000000000001207] [published correction appears in Circulation 2024 Feb 27;149(9):e936. doi: 10.1161/CIR.0000000000001218] [published correction appears in Circulation 2024 Jun 11;149(24):e1413. doi: 10.1161/CIR.0000000000001263]. Circulation 2024;149(1):e1-e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193

Лечение аритмий

  • Лечение причины заболевания

  • Антиаритмические препараты, кардиостимуляция, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, катетерная абляция или хирургия

Необходимость лечения колеблется; следует руководствоваться симптомами и риском аритмии. Бессимптомные аритмии без серьезных рисков не требуют лечения, даже если они ухудшают качество жизни. Симптоматические аритмии могут потребовать лечения для улучшения качества жизни. Потенциально угрожающие жизни аритмии требуют лечения.

Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости используется прямая антиаритмическая терапия. Прямая антиаритмическая терапия включает в себя, по отдельности или в комбинации:

Больные с гемодинамически значимыми аритмиями должны быть ограничены от вождения до тех пор, пока не получат терапии с положительным эффектом.

Хирургия при сердечных аритмиях

Хирургическое устранение субстрата тахиаритмии стало менее распространенным в связи с развитием не столь инвазивных техник абляции. Но операция показана, когда аритмия рефрактерна к абляции или когда по другим показаниям требуется кардиохирургическое вмешательство, чаще всего когда пациентам с фибрилляцией предсердий требуется замена или восстановление клапана или когда пациентам с желудочковой тахикардией требуется реваскуляризация или резекция аневризмы левого желудочка.

quizzes_lightbulb_red
Test your KnowledgeTake a Quiz!
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS