Visão geral da parada respiratória

A obstrução pode envolver

• Vias aéreas superiores (acima das pregas vocais; i.e., cavidades nasofaríngeas e orais e laringe)

• Vias aéreas inferiores (abaixo das pregas vocais; ou seja, traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos)

Uma obstrução das vias respiratórias superiores pode ser causada por qualquer objeto ou substância que bloqueie a orofaringe, incluindo

• Sangue

• Muco

• Vômito

• Corpo estranho

• Espasmo das pregas vocais

• Edema das pregas vocais

• Inflamação faringolaríngea ou traqueal (p. ex., epiglotite, crupe)

• Porção posterior da língua em pacientes com diminuição da consciência

• Tumor

• Trauma

Em lactentes < 3 meses, que geralmente usam respiradores nasais, pode ocorrer obstrução das vias respiratórias superiores devido ao bloqueio nasal.

Pacientes com distúrbios congênitos do desenvolvimento (p. ex., síndrome de Down, distúrbios laríngeos, anormalidades congênitas da mandíbula) frequentemente têm vias respiratórias superiores anormais, que são mais facilmente obstruídas. Por exemplo, pacientes com síndrome de Down comumente têm uma via respiratória superior anormal como resultado de várias características anatômicas, como macroglossia ou hipoplasia da face média (1).

Pode ocorrer obstrução das vias respiratórias

• Aspiração

• Broncoespasmo

• Distúrbios de preenchimento dos espaços respiratórios (p. ex., pneumonia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar)

• Afogamento

A diminuição do esforço respiratório é causada por comprometimento do sistema nervoso central (SNC) decorrente de um dos seguintes:

• Distúrbio do SNC

• Efeito adverso dos medicamentos ou drogas ilícitas

• Distúrbio metabólico

• Obesidade

• Defeitos mecânicos 

Doenças do SNC que afetam o tronco cerebral (p. ex., acidente vascular encefálico, infecção, tumor) ou a coluna cervical (p. ex., lesão da coluna vertebral) podem causar hipoventilação (2, 3). Distúrbios que aumentam a pressão intracraniana costumam causar hiperventilação inicial, podendo desenvolver-se hipoventilação se o tronco encefálico for comprimido (4).

As drogas que diminuem o esforço respiratório incluem os opioides e os sedativos-hipnóticos (p. ex., barbitúricos, álcool; benzodiazepinas). Essa diminuição do esforço respiratório também pode aumentar a ventilação do espaço morto (expressa como relação espaço morto/volume corrente [V_D/V_T]) e prolongar a liberação da ventilação mecânica para pacientes com volume corrente diminuído em um ambiente de cuidados intensivos ou no pós-operatório (5).

A associação desses medicamentos aumenta ainda mais o risco de depressão respiratória (6). Em geral, a overdose (iatrogênica, intencional ou não intencional) de opioides ou sedativos-hipnóticos causa depressão respiratória, embora uma dose mais baixa possa diminuir o esforço respiratório em pacientes mais sensíveis aos efeitos desses medicamentos (p. ex., idosos, pacientes descondicionados, pacientes com insuficiência respiratória crônica ou apneia obstrutiva do sono). A parada respiratória devido ao uso de drogas ilícitas, especialmente opioides, incluindo heroína e fentanila, é uma causa comum de parada respiratória fora do hospital. Em pacientes hospitalizados, o risco de depressão respiratória induzida por opioides (DRIO) é mais comum no período imediato de recuperação pós-operatória, mas persiste ao longo da internação hospitalar e pode afetar quase 50% dos pacientes no pós-operatório (7). DRIO pode levar a desfechos catastróficos, como lesão encefálica grave ou morte (8).

Gabapentinoides (gabapentina, pregabalina) podem causar sérias dificuldades respiratórias em pacientes que utilizam opioides ou outros medicamentos que deprimem o SNC (p. ex., sedativos), pacientes idosos ou pacientes com comprometimento respiratório subjacente como aqueles com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) (9).

Distúrbios metabólicos que causam depressão do SNC decorrente de hipoglicemia ou hipotensão grave comprometem o esforço respiratório. Por exemplo, a hipoglicemia pode levar a vários efeitos no SNC, como obnubilação ou coma; confusão ou comportamento incomum; e, ocasionalmente, pode se manifestar por tonturas, tremores ou convulsões.

A síndrome de hipoventilação por obesidade (SHO) é uma condição que comumente ocorre em pacientes com obesidade e defeitos ventilatórios restritivos (10). A causa exata não é conhecida; entretanto, pesquisas em modelos com roedores sugerem mecanismos mediados pela leptina. A leptina é um hormônio essencial para a regulação da respiração e pode estar relacionada com alterações nos níveis de CO2 (11). A SHO pode resultar de ganho de peso excessivo e deficiência de ou resistência à leptina, levando ao aumento da carga de trabalho respiratório e redução da ventilação devido à diminuição do número de quimiorreceptores.

Defeitos mecânicos ou anormalidades na parede torácica (p. ex., cifoescoliose, obesidade extrema) e disfunção muscular respiratória (p. ex., devido a lesão do nervo frênico ou doenças neuromusculares) podem contribuir para a diminuição do esforço e insuficiência respiratória (5).

A fraqueza pode ser causada por

• Fadiga muscular respiratória

• Doenças neuromusculares

• Corticoides ou medicamentos neuromusculares bloqueadores

Fadiga dos músculos respiratórios pode ocorrer se o paciente respirar durante longos períodos a uma ventilação minuto que exceda cerca de 70% de sua ventilação voluntária máxima (p. ex., devido a forte acidose metabólica ou hipoxemia) (5). Doenças respiratórias crônicas (p. ex., DPOC) podem resultar em fadiga e disfunção dos músculos respiratórios. Na DPOC, a fraqueza neuromuscular pode afetar vários grupos musculares, incluindo a parede torácica, o diafragma e os músculos periféricos (12).

Causas neuromusculares, incluindo lesão medular e doenças neuromusculares (p. ex., miastenia grave, botulismo, poliomielite, síndrome de Guillain-Barré), podem causar fraqueza da musculatura respiratória (13).

Além disso, o repouso em cama combinado com o uso de corticoides e/ou bloqueadores neuromusculares (p. ex., succinilcolina, rocurônio, vecurônio), muitas vezes utilizado em pacientes de cuidados intensivos, pode levar à fraqueza dos músculos respiratórios (14, 15). Portanto, para minimizar os riscos potenciais de resultados desfavoráveis (p. ex., fraqueza muscular associada à UTI, insuficiência respiratória e pneumonia adquirida no hospital (16), recomenda-se iniciar a fisioterapia precocemente e descontinuar os corticoides e/ou os bloqueadores neuromusculares assim que não forem mais necessários.

1. 1. Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003. doi:10.1001/archotol.129.6.642

2. 2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362

3. 3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015. doi:10.14814/phy2.12490

4. 4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4

5. 5. Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990. doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s

6. 6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018.  doi: 10.1371/journal.pone.0194553

7. 7. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788

8. 8. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564

9. 9. U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. FDA Drug Safety Communication 12-19-2019. Current as of 01-30-2020.

10. 10. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60

11. 11. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022. doi:10.1093/sleep/zsac153

12. 12. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017. doi:10.1097/MCP.0000000000000360

13. 13. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017. doi:10.1097/WCO.0000000000000470

14. 14. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x

15. 15. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016. doi:10.1097/CCM.0000000000001839

16. 16. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST

Antes da parada respiratória, os pacientes podem apresentar dificuldade respiratória, agitação e confusão.

A frequência respiratória nesses pacientes pode estar aumentada ou diminuída, dependendo da causa. Por exemplo, obstrução das vias respiratórias superiores ou fraqueza respiratória podem levar à taquipneia, ao passo que as etiologias do SNC (p. ex., intoxicação, acidente vascular encefálico) podem resultar em diminuição da frequência respiratória. A avaliação precisa da frequência respiratória é crucial na detecção precoce da descompensação respiratória, mas os métodos de rotina (p. ex., avaliação da triagem da enfermagem, monitores eletrônicos) muitas vezes são imprecisos (1). Os médicos devem verificar frequentemente os pacientes para avaliar a frequência e o esforço respiratório, além de sinais de parada respiratória iminente (como o uso de músculos acessórios para respirar e a posição de tripé [o paciente inclina-se para frente com as mãos nos joelhos]).

As características dos sons respiratórios anormais ou outros achados na ausculta dos pulmões podem sugerir uma etiologia ou mecanismo da insuficiência respiratória:

• Estridor inspiratório – Obstrução acima das pregas vocais (p. ex., corpo estranho, epiglotite, angioedema)

• Estridor expiratório ou estridor inspiratório e expiratório misto – obstrução abaixo das pregas vocais (p. ex., crupe, traqueíte bacteriana, corpo estranho)

• Sibilos – broncoconstrição, broncoespasmo ou obstrução no nível dos brônquios e/ou bronquíolos (p. ex., asma, anafilaxia, corpo estranho em um brônquio principal, lesão fixa como tumor)

• Crepitações pulmonares – Líquido interalveolar (p. ex., pneumonia, insuficiência cardíaca, fibrose pulmonar); a ausência de estertores não exclui esses distúrbios

• Diminuição dos sons respiratórios – causados por condições que impedem a entrada de ar nos pulmões (p. ex., DPOC grave, asma grave, pneumotórax, pneumotórax hipertensivo, derrame pleural, hemotórax)

Durante os estágios iniciais da descompensação respiratória, o uso de músculos acessórios (p. ex., músculos intercostais, músculos esternoclaviculares) é aparente. Pacientes com incapacitação do sistema nervoso central ou fraqueza da musculatura respiratória exibem respirações débeis, arfantes ou irregulares e movimentos respiratórios paradoxais. Pacientes com corpo estranho nas vias respiratórias podem sufocar e apontar para o pescoço ou não apresentar sintomas.

Pacientes asmáticos ou com outras doenças pulmonares crônicas podem ficar hipercárbicos e fatigados após períodos prolongados de angústia respiratória, e tornarem-se repentinamente obnubilados e apneicos com pouco aviso, a despeito de uma saturação de oxigênio adequada. Portanto, monitoramento cuidadoso e intervenção precoce podem prevenir parada respiratória (2).

Lactentes, especialmente com < 3 meses de idade, podem desenvolver apneia aguda sem aviso, secundária a infecção preponderante, distúrbios metabólicos ou fadiga respiratória.

O monitoramento quantitativo final do dióxido de carbono expirado (i.e., elevação dos níveis de ETCO2) pode alertar os médicos e a equipe de saúde sobre a parada respiratória iminente.

Taquicardia e diaforese são comumente observadas, mas não específicas para parada respiratória.

1. 1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016

2. 2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017. doi:10.4187/respcare.05021

1. 1. Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest 2013 Aug;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008. doi:10.1378/chest.07-2800

2. 2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023. doi:10.1088/1361-6579/acd51a

1. 1. Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000892