Reanimação cardiopulmonar (RCP) em adultos

1. 1. Edelson DP, Sasson C, Chan PS, et al; American Heart Association ECC Interim COVID Guidance Authors: Interim Guidance for Basic and Advanced Life Support in Adults, Children, and Neonates With Suspected or Confirmed COVID-19: From the Emergency Cardiovascular Care Committee and Get With The Guidelines-Resuscitation Adult and Pediatric Task Forces of the American Heart Association. Circulation 141(25):e933–e943, 2020. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047463

2. 2. Goodloe JM, Topjian A, Hsu A, et al: Interim Guidance for Emergency Medical Services Management of Out-of-Hospital Cardiac Arrest During the COVID-19 Pandemic. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 14(7):e007666, 2021. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.120.007666

Como fazer reanimação cardiopu...

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Imediatamente depois do reconhecimento da parada cardíaca, deve-se iniciar as compressões torácicas, que devem ser realizadas com o mínimo de interrupções até a desfibrilação estar disponível. Em paciente que não responde, cujo colapso não foi testemunhado, o socorrista treinado deve iniciar imediatamente compressão cardíaca externa (tórax fechado), seguida por respiração de resgate. As compressões torácicas nunca devem ser interrompidas por > 10 segundos (p. ex., para entubação, desfibrilação, análise do ritmo, colocação de catéter IV central ou transporte). Um ciclo de compressão deve consistir em 50% de compressão e 50% de liberação; durante a fase de liberação, é importante permitir o recuo completo do tórax. A interpretação do ritmo e a desfibrilação (se apropriado) são feitas assim que o desfibrilador estiver disponível.

A profundidade da compressão torácica recomendada para adultos é cerca de 5 a 6 cm. Idealmente, a compressão cardíaca externa produz um pulso palpável a cada compressão, embora o débito cardíaco seja de apenas 20 a 30% do normal. Entretanto, a palpação dos pulsos durante a compressão torácica é difícil até mesmo para médicos experientes e, com frequência, não confiável. O monitoramento quantitativo do dióxido de carbono expirado final pode fornecer uma estimativa melhor do débito cardíaco durante as compressões torácicas; os pacientes com perfusão inadequada têm pouco retorno venoso para os pulmões e, portanto, baixo nível de dióxido de carbono expirado final (assim como aqueles com hiperventilação). Embora haja poucas evidências corroborando números específicos no monitoramento fisiológico, geralmente aceita-se que um nível de dióxido de carbono expirado final de 10 a 20 mmHg está associado a uma RCP adequada. Um aumento súbito significativo do nível expirado de dióxido de carbono, geralmente para um valor > 30 mmHg, ou um pulso palpável durante uma pausa nas compressões, indica restauração da circulação espontânea.

Dispositivos para compressão torácica mecânica estão disponíveis; esses dispositivos são tão eficazes quanto compressões manuais adequadamente executadas e podem minimizar os efeitos do erro de desempenho e fadiga. Podem ser especialmente úteis em algumas circunstâncias, como durante o transporte do paciente ou no laboratório de cateterismo cardíaco. O uso desses aparelhos também foi recomendado em pacientes com suspeita ou confirmação de covid-19 (1).

A compressão cardíaca com tórax aberto via toracotomia pode ser eficaz, mas é utilizada somente em pacientes com lesões torácicas penetrantes, logo após cirurgia cardíaca (isto é, dentro de 48 horas), em casos de tamponamento cardíaco e, mais especialmente, após parada cardíaca na sala de cirurgia, quando o tórax do paciente já está aberto. Todavia, a toracotomia requer treinamento e experiência, sendo mais bem efetuada somente nessas indicações limitadas.

Uma complicação frequente é a regurgitação seguida por aspiração do conteúdo gástrico, causando pneumonia por aspiração, potencialmente fatal em pacientes reanimados.

Frequentemente, separação costocondral e arcos costais fraturados não podem ser evitadas porque é importante comprimir o peito de uma maneira suficientemente para produzir fluxo sanguíneo suficiente. Fraturas são muito raras em crianças, devido à flexibilidade da parede do tórax. Embolia da medula óssea para os pulmões foi raramente relatada após compressão cardíaca externa, mas não há evidências claras de que ela contribui para a taxa de mortalidade. Lesão pulmonar é rara, mas pode ocorrer pneumotórax após uma fratura penetrante de arcos costais. Deve-se considerar um pneumotórax hipertensivo em um paciente que alcançou retorno da circulação espontânea após RCP prolongada e que, posteriormente, tornou-se difícil de ventilar, ou que está hipóxico e repentinamente tem uma nova parada. Lesão grave do miocárdio causada por compressão é altamente improvável, com a possível exceção de lesão de um aneurisma ventricular preexistente. A preocupação com essas lesões não deve impedir o socorrista de realizar a RCP.

Laceração do fígado é uma complicação rara, mas potencialmente grave (algumas vezes, fatal), sendo, geralmente, causada por compressão do abdome abaixo do esterno. Ruptura do estômago (especialmente se o estômago está distendido com ar) também é uma complicação rara. A ruptura tardia do baço é muito rara.

1. 1. Atkins DL, Sasson C, Hsu A, et al: 2022 Interim Guidance to Health Care Providers for Basic and Advanced Cardiac Life Support in Adults, Children, and Neonates With Suspected or Confirmed COVID-19: From the Emergency Cardiovascular Care Committee and Get With The Guidelines-Resuscitation Adult and Pediatric Task Forces of the American Heart Association in Collaboration With the American Academy of Pediatrics, American Association for Respiratory Care, the Society of Critical Care Anesthesiologists, and American Society of Anesthesiologists. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2022;15(4):e008900. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.122.008900

O fármaco de primeira linha utilizado na parada cardíaca é

• Adrenalina

Deve-se administrar adrenalina 1 mg IV/IO o mais rápido possível a pacientes com ritmo inicial não chocável, que pode ser repetida a cada 3 a 5 minutos. Deve ser administrada precocemente em ritmos não chocáveis, porque evidências recentes sugerem que a sobrevida aumenta quando ela é administrada nos primeiros 5 minutos de reanimação, ou para taquicardia ventricular (TV) ou fibrilação ventricular (FV) refratária a dois choques. Tem efeitos alfa-adrenérgicos e beta-adrenérgicos combinados. Os efeitos alfa-adrenérgicos podem ampliar a pressão diastólica coronariana, aumentando assim a perfusão subendocárdica durante as compressões torácicas. A adrenalina também aumenta a probabilidade de desfibrilação bem-sucedida. Entretanto, os efeitos beta-adrenérgicos podem ser danosos, pois aumentam a demanda de oxigênio (especialmente do coração) e causam vasodilatação. Não se recomenda a injeção intracardíaca de adrenalina porque, além de interromper a compressão precordial, podem ocorrer pneumotórax, laceração de artéria coronária e tamponamento cardíaco.

Uma dose de 300 mg de amiodarona pode ser administrada uma vez se uma terceira tentativa de desfibrilação não é bem-sucedida após administração de adrenalina, seguida de 1 dose de 150 mg. Ela também tem valor potencial na recorrência de TV ou FV após sucesso na desfibrilação; uma dose menor é administrada ao longo de 10 minutos e seguida por infusão contínua. Não há prova persuasiva de que ela aumente a sobrevida até a alta hospitalar. A lidocaína é uma alternativa antiarrítmica à amiodarona, com uma dose inicial de 1 a 1,5 mg/kg, seguida de uma segunda dose de 0,5 a 0,75 mg/kg.

A vasopressina não é mais eficaz que a adrenalina e, portanto, não é mais recomendada como um fármaco de primeira linha pelas diretrizes da American Heart Association (1). Mas no caso improvável da falta de adrenalina durante RCP, pode-se substituir com a vasopressina.

Uma gama de fármacos adicionais pode ser útil em cenários específicos.

O sulfato de atropina é um fármaco parassimpaticolítico que aumenta a frequência cardíaca e a condução através do nó atrioventricular. É administrada para bradiarritmias sintomáticas e bloqueio de nó atrioventricular de alto grau. Não mais é recomendada para assistolia ou atividade elétrica sem pulso.

Recomenda-secloreto de cálcio para pacientes com hiperpotassemia, hipermagnesemia, hipocalcemia ou toxicidade por bloqueador de canal de cálcio. Nos outros pacientes, devido ao cálcio intracelular já estar mais elevado que o normal, cálcio adicional tem probabilidade de ser danoso. Devido a parada cardíaca em pacientes de hemodiálise ser, frequentemente, resultado de, ou acompanhada por, hiperpotassemia, esses pacientes podem se beneficiar de um teste de cálcio se a determinação de potássio junto ao leito não estiver disponível. Cuidado é necessário, pois o cálcio exacerba a toxicidade dos digitálicos e pode causar parada cardíaca.

Recomenda-se lidocaína como uma alternativa à amiodarona para FV ou TV que não responde à desfibrilação e terapia vasopressora inicial com adrenalina. Também pode ser considerada após o retorno da circulação espontânea após a parada por causa de FV ou TV (em adultos) para prevenir FV ou TV recorrente.

Estudos clínicos randomizados não demonstraram que o sulfato de magnésio melhore o resultado. Pode, porém, ser útil em pacientes com torsades de pointes (do francês "torções das pontas") ou deficiência de magnésio conhecida ou suspeitada (isto é, pacientes alcoólicos, pacientes com diarreia prolongada).

Procainamida é um fármaco de segunda linha para tratamento de FV ou TV. Mas a procainamida não é recomendada para parada cardíaca sem pulso em crianças e não é mais recomendada pelas diretrizes da American Heart Association para o tratamento de arritmias ventriculares pós-parada. No entanto, o European Resuscitation Council o inclui como uma opção para tratar pacientes hemodinamicamente estáveis com taquicardia com complexo QRS largo de acordo com as diretrizes de 2021, uma vez que alguns estudos mostraram uma associação com menos eventos adversos maiores em comparação com a amiodarona (2).

Em casos raros, pode-se utilizar fenitoína para tratar a TV, mas somente quando esta é decorrente de toxicidade digitálica e refratária a outros fármacos. Administra-se uma dose de 50 a 100 mg/minutos o a cada 5 minutos até o ritmo melhorar ou a dose total alcançar 20 mg/kg.

Bicarbonato de sódio não é mais recomendado, a menos que a parada cardíaca seja causada por hipercalcemia, acidose metabólica grave ou superdosagem de antidepressivo tricíclico. Pode-se considerar bicarbonato de sódio quando a parada cardíaca é prolongada (> 10 minutos); é administrado somente se existe boa ventilação. Quando bicarbonato de sódio é utilizado, deve-se monitorar a concentração sérica de bicarbonato ou o déficit básico antes da infusão e após cada dose de 50 mEq (1 a 2 mEq/kg em crianças).

1. 1. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al: Part 1: Executive Summary: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 142(16_suppl_2):S337-S357, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000918

2. 2. Soar J, Böttiger BW, Carli P, et al: European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support [published correction appears in Resuscitation 2021 Oct;167:105-106]. Resuscitation 161:115-151, 2021. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.02.010

1. 1. Goto Y, Funada A, Maeda T, Okada H, Goto Y: Field termination-of-resuscitation rule for refractory out-of-hospital cardiac arrests in Japan. J Cardiol 73(3):240–246, 2019. doi:10.1016/j.jjcc.2018.12.002

2. 2. Grunau B, Scheuermeyer F, Kawano T, et al: North American validation of the Bokutoh criteria for withholding professional resuscitation in non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 135:51–56, 2019. doi:10.1016/j.resuscitation.2019.01.008

A decisão de fazer cateterismo cardíaco após reanimação de parada cardíaca deve ser individualizada, com base no eletrocardiograma (ECG), na impressão clínica do cardiologista intervencionista e no prognóstico do paciente. As diretrizes atuais sugerem fazer angiografia de emergência (em 2 a 6 horas) para pacientes adultos nos quais há suspeita de causa cardíaca e que têm supradesnível do segmento ST (IMCST) no ECG.

Não está claro se o cateterismo cardíaco de emergência (em cerca de 2 horas) ou mais tardio (mediana de cerca de 120 horas após a parada) em pacientes sem IMCST no ECG resulta em algum benefício clínico (1). Alguns pesquisadores defendem o uso liberal do cateterismo cardíaco após RCE, fazendo o procedimento na maioria dos pacientes a menos que a etiologia seja claramente improvável de ser cardíaca (p. ex., afogamento) ou houver contraindicações (p. ex., sangramento intracraniano).

Somente cerca de 10% de todos os sobreviventes de parada cardíaca têm boa função do sistema nervoso central [índice de desempenho cerebral (IDC) 1 ou 2 — ver tabela Escala de categorias de desempenho cerebral] na alta hospitalar. Uma classificação de 1 no CPC é indicativa de bom desempenho cerebral (o paciente está consciente, alerta, capaz de trabalhar, mas pode ter deficit neurológico ou psicológico leve). Uma classificação de 2 no CPC é indicativa de desempenho cerebral moderado (o paciente está consciente, consegue realizar atividades de vida diária, AVDs) e trabalhar em um ambiente simples. Lesão encefálica hipóxica é resultado de lesão isquêmica e edema cerebral (ver Fisiopatologia da parada cardíaca). Lesão e recuperação podem se desenvolver ao longo de 48 a 72 horas após a reanimação.

A manutenção da oxigenação e da pressão de perfusão cerebral (evitando hiperventilação, hipóxia, hipóxia e hipotensão) pode reduzir complicações cerebrais. Tanto hipoglicemia quanto hiperglicemia podem lesar o encéfalo pós-isquêmico e devem ser tratadas.

Em adultos, recomenda-se o controle direcionado da temperatura para pacientes que permanecem irresponsivos após o retorno da circulação espontânea (2, 3). As recomendações atuais incluem tentar manter a normotermia (< 37,5 ºC), embora muitos pesquisadores e médicos continuem defendendo a hipotermia (temperatura corporal de 32 a 36° C). Independentemente da temperatura alvo escolhida, o controle ativo da temperatura é iniciado assim que a circulação espontânea retorna. As técnicas para induzir e manter hipotermia podem ser externas ou invasivas. Métodos de resfriamento externo são fáceis de aplicar e variam desde a utilização de bolsas de gelo externas até vários dispositivos de resfriamento externo comercialmente disponíveis que circulam grandes volumes de água gelada sobre a pele. Para o resfriamento interno, líquidos refrigerados IV (4° C) podem ser infundidos rapidamente para abaixar a temperatura do corpo, mas esse método pode ser problemático em pacientes que não conseguem tolerar muito volume de líquido adicional. Também estão disponíveis dispositivos externo de troca de calor que circulam soro fisiológico gelada para um catéter IV de permanência de troca de calor, utilizando um circuito fechado no qual o soro fisiológico gelada circula através do catéter e volta ao dispositivo, em vez de entrar no paciente. Outro método invasivo para resfriamento utiliza um dispositivo extracorpóreo que circula e resfria o sangue externamente e depois o retorna à circulação central. Independentemente do método escolhido, o objetivo é resfriar o paciente rapidamente e manter a temperatura central no alvo (< 37,5° C para normotermia ou entre 32° C e 36° C para hipotermia) por 24 horas após a restauração da circulação espontânea. Atualmente, não há evidências de que qualquer temperatura específica nessa faixa seja superior, mas é imperativo evitar a hipertermia (4, 5).

Numerosos tratamentos farmacológicos, incluindo eliminadores de radicais livres, antioxidantes, inibidores de glutamato e bloqueadores de canal de cálcio, têm benefício teórico. Muitos foram bem-sucedidos em modelos animais, mas nenhum se mostrou eficaz em ensaios com seres humanos.

As recomendações atuais são manter uma pressão arterial média (PAM) de > 65 mmHg e uma pressão arterial sistólica > 90 mmHg. Em pacientes sabidamente hipertensos, uma meta razoável é pressão arterial sistólica 30 mmHg abaixo do nível anterior à parada. A PAM é mais bem mensurada com um catéter intra-arterial. O uso de um catéter de artéria pulmonar direcionado por fluxo para monitoramento hemodinâmico foi amplamente descartado.

O apoio à pressão arterial é feito com

• Infusão de cristaloides IV (soro fisiológico normal ou Ringer lactato)

• Fármacos inotrópicos ou vasopressores com o objetivo de manter uma pressão arterial sistólica de pelo menos 90 mmHg e uma PAM de pelo menos 65 mmHg

• Raramente, contrapulsação por meio de balão intra-aórtico

Pacientes com baixa PAM e baixa pressão venosa central devem receber estímulo líquido IV com soro fisiológico a 0,9% infundida em incrementos de 250 mL.

Calculadora clínica

Pressão vascular média (sistêmica ou pulmonar)

Embora não haja comprovação de que agentes inotrópicos ou vasopressores aumentem a sobrevida a longo prazo, idosos com PAM moderadamente baixa (70 a 80 mmHg) e pressão venosa central normal ou alta ou veia cava inferior dilatada conforme avaliação feita por ultrassonografia à beira do leito podem receber infusão de um inotrópio (p. ex., dobutamina iniciada com 2 a 5 mcg/kg/min). Amrinona ou milrinona são alternativas raramente utilizadas (ver tabela Fármacos para reanimação).

Se essa terapia for ineficaz, o inotrópio e o vasoconstritor dopamina poderão ser considerados. Alternativas são adrenalina e os vasoconstritores periféricos noradrenalina e fenilefrina (ver tabela Fármacos para reanimação). Mas deve-se utilizar fármacos vasoativos na dose mínima necessária para alcançar uma PAM normal-baixa porque esses fármacos podem aumentar a resistência vascular e diminuir a perfusão orgânica, especialmente no leito mesentérico. Também aumentam a carga de trabalho do coração em um momento em que sua capacidade é diminuída devido à disfunção miocárdica pós-reanimação.

Se a PAM permanecer < 70 mmHg em pacientes que possam ter sofrido infarto do miocárdio, deve-se considerar contrapulsação por balão intra-aórtico. Pacientes com PAM normal e pressão venosa central alta ou veia cava inferior aumentada podem melhorar com tratamento inotrópico ou redução da pós-carga com nitroprussiato ou nitroglicerina.

A contrapulsação por balão intra-aórtico pode auxiliar em estados de baixo débito circulatório decorrentes de insuficiência da bomba ventricular esquerda refratária a fármacos. Um catéter com balão é introduzido pela artéria femoral, percutaneamente ou por arteriotomia, de maneira retrógrada, até a aorta torácica imediatamente distal à artéria subclávia esquerda. O balão infla durante cada diástole, aumentando a perfusão das artérias coronárias, e se esvazia durante a sístole, diminuindo a pós-carga. Seu valor primário é como medida contemporizadora quando a causa do choque é potencialmente corrigível por cirurgia ou intervenção percutânea (p. ex., infarto agudo do miocárdio com grande obstrução coronariana, insuficiência mitral aguda, defeito do septo interventricular).

Embora a fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV) possam recorrer após a reanimação, fármacos antiarrítmicos profiláticos não melhoram a sobrevida e não são utilizados rotineiramente. Contudo, pode-se tratar os pacientes que manifestam esses ritmos com procainamida, lidocaína (ver Outros fármacos) ou amiodarona (ver Fármacos de primeira linha).

Taquicardias supraventriculares rápidas pós-reanimação ocorrem frequentemente devido a níveis elevados de catecolaminas beta-adrenérgicas (endógenas e exógenas) durante a parada cardíaca e a reanimação. Esses ritmos devem ser tratados se forem extremos, prolongados ou associados a hipotensão ou sinais de isquemia coronariana. Uma infusão IV de esmolol é administrada, iniciando a 50 mcg/kg/min.

Pacientes que tiveram parada causada por FV ou TV não associada a infarto agudo do miocárdio são candidatos a um cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Os CDIs são implantados de maneira semelhante a marca-passos e têm contatos intracardíacos e, às vezes, eletrodos subcutâneos. Eles podem detectar arritmias e funcionar como cardioversor ou marca-passo, conforme a indicação.

1. 1. Spoormans EM, Lemkes JS, Janssens GN, et al: Ischaemic electrocardiogram patterns and its association with survival in out-of-hospital cardiac arrest patients without ST-segment elevation myocardial infarction: a COACT trials' post-hoc subgroup analysis. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 11(7):535-543, 2022. doi:10.1093/ehjacc/zuac060

2. 2. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557–563, 2002. doi: 10.1056/NEJMoa003289

3. 3. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al: Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med 369:2197–2206, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1310519

4. 4. Granfeldt A, Holmberg MJ, Nolan JP, Soar J, Andersen LW; International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Advanced Life Support Task Force: Targeted temperature management in adult cardiac arrest: Systematic review and meta-analysis. Resuscitation 167:160–172, 2021. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.08.040

5. 5. Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 146(25):e483–e557, 2022. doi:10.1161/CIR.0000000000001095