Panoramica sulle malattie allergiche e atopiche

Le reazioni di tipo I (ipersensibilità immediata) sono IgE-mediate. L'antigene si lega alle IgE che sono legate ai mastociti tissutali e ai granulociti basofili ematici, innescando il rilascio di mediatori preformati (p. es., istamina, proteasi, fattori chemiotattici) e la sintesi di altri mediatori (p. es., prostaglandine, leucotrieni, fattore attivante le piastrine, citochine). Questi mediatori causano vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, ipersecrezione di muco, spasmi della muscolatura liscia e l'infiltrazione dei tessuti da parte di eosinofili, di cellule T-helper di tipo 2 (Th2), e di altre cellule infiammatorie.

Le reazioni di ipersensibilità di tipo I si sviluppano entro < 1 h dall'esposizione all'antigene.

Le reazioni di tipo I sono alla base di tutte le malattie atopiche (p. es., dermatite atopica, asma, rinite e congiuntiviti allergiche), e di molte malattie allergiche (p. es., anafilassi, alcuni casi di angioedema, orticaria, allergie al lattice e alcune allergie alimentari). I termini atopia e allergia sono spesso usati come sinonimi, ma sono diversi:

• L'atopia è un'esagerata risposta immunitaria IgE-mediata; tutte le malattie atopiche sono disturbi da ipersensibilità di tipo I.

• L'allergia è qualsiasi risposta immunitaria eccessiva verso un antigene estraneo, indipendentemente dal meccanismo.

Perciò, tutte le malattie atopiche sono considerate allergiche, ma molti disturbi allergici (p. es., la polmonite da ipersensibilità) non sono atopici.

Le malattie atopiche in genere interessano naso, occhi, cute e polmoni. Queste malattie comprendono la congiuntivite, la dermatite atopica estrinseca (il tipo più comune di eczema), l'orticaria immuno-mediata e l'angioedema immuno-mediato, l'allergia acuta al lattice, alcune malattie polmonari allergiche (p. es., l'asma allergico, le componenti IgE-mediate dell'aspergillosi broncopolmonare allergica), la rinite allergica e le reazioni allergiche a punture velenose.

Le reazioni di tipo II (ipersensibilità citotossica anticorpo-dipendente) si verificano quando un anticorpo si lega ad antigeni cellulari superficiali o a una molecola legata alla superficie di una cellula. La struttura antigene-anticorpo legata alla superficie (al contrario del complesso circolante antigene-anticorpo nell'ipersensibilità di tipo III) attiva le cellule che partecipano alla citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente (p. es., cellule natural killer, eosinofili, macrofagi), complemento, o entrambi. Il risultato è il danno cellulare e tissutale.

Le patologie mediate da reazioni di tipo II comprendono il rigetto dell'innesto iperacuto di un trapianto d'organo, le anemie emolitiche Coombs-positive, la tiroidite di Hashimoto e la malattia da anticorpi anti-membrana basale glomerulare (p. es., sindrome di Goodpasture).

Le reazioni di tipo III (malattia da immunocomplessi) causano infiammazione in risposta alla deposizione di immunocomplessi circolanti antigene-anticorpo nei vasi e nei tessuti. Questi complessi possono attivare il sistema del complemento o legarsi ad alcune cellule immunitarie attivandole, causando il rilascio di mediatori dell'infiammazione.

Le conseguenze della formazione degli immunocomplessi dipendono in parte dalle concentrazioni relative di antigeni e anticorpi nell'immunocomplesso stesso. All'inizio di una risposta immunitaria, si ha un eccesso di antigeni con piccoli complessi antigene-anticorpo, che non attivano il complemento. Successivamente, quando le concentrazioni di antigeni e anticorpi sono più in equilibrio, gli immunocomplessi sono più grandi e tendono a depositarsi nei vari tessuti (p. es., glomeruli, vasi), provocando reazioni sistemiche. L'isotipo degli anticorpi indotti cambia durante una risposta immunitaria, e l'isotipo, la glicosilazione, le dimensioni e la carica dei componenti del complesso contribuiscono alla risposta clinica.

Le malattie di tipo III comprendono la malattia da siero, il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide, la vasculite leucocitoclastica, la crioglobulinemia, la polmonite da ipersensibilità acuta e diversi tipi di glomerulonefrite.

Le reazioni di tipo III si sviluppano da 4 a 10 giorni dopo l'esposizione all'antigene e possono diventare croniche se l'esposizione all'antigene continua.

Le reazioni di tipo IV (ipersensibilità ritardata) non coinvolgono gli anticorpi ma sono mediate dalle cellule T.

I linfociti T, sensibilizzati in seguito al contatto con uno specifico antigene, sono attivati dall'esposizione continua o dalla riesposizione allo stesso antigene; essi danneggiano il tessuto mediante effetti tossici diretti o il rilascio di citochine, che attivano eosinofili, monociti e macrofagi, neutrofili o cellule natural killer.

I disturbi che coinvolgono reazioni di tipo IV comprendono la sindrome di Stevens-Johnson, la necrolisi epidermica tossica (SJS/TEN), il reazione farmacologica con eosinofilia e sintomi sistemici (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms [DRESS]), la dermatite da contatto (p. es., da edera velenosa), la polmonite da ipersensibilità subacuta e cronica, il rigetto di allotrapianto acuto e cronico, la risposta immunitaria alla tubercolosi e molte forme di ipersensibilità ai farmaci.

Per definizione, un allergene provoca risposte immunitarie di tipo I IgE-mediate o di tipo IV mediate da cellule T. Gli allergeni sono quasi sempre proteine a basso peso molecolare; molti di essi possono aderire a particelle sospese nell'aria.

Le sorgenti di allergeni che sono le cause più frequenti di reazioni allergiche acute e croniche (di tipo I e tipo IV) comprendono

• Escrementi degli acari della polvere

• Forfora di animali

• Pollini (di alberi, di graminacee, di altre erbe)

• Muffe

• Alimenti

• Saliva e veleno di insetti (trasmesso da morsi e punture)

• Farmaci e cure

• Sostanze chimiche per uso domestico (p. es., idrossiisoesil 3-cicloesene carbossaldeide, cinnamale, eugenolo)

Per le reazioni di ipersensibilità di tipo EV, i farmaci sono la causa più frequente.

Alcuni test possono evocare, ma non confermare l'origine allergica dei sintomi.

Può essere eseguito l'emocromo con formula per evidenziare l'eosinofilia se i pazienti non stanno assumendo corticosteroidi, che riducono il numero degli eosinofili. Tuttavia, l'emocromo ha un valore limitato perché, anche se gli eosinofili possono risultare aumentati nell'atopia o in altre condizioni (p. es., ipersensibilità a farmaci, cancro, malattie infiammatorie intestinali, infezioni parassitarie), una normale conta degli eosinofili non esclude la presenza di allergia. La conta totale dei globuli bianchi è in genere normale. Anemia e trombocitosi non sono reperti tipici delle risposte allergiche e devono indurre a prendere in considerazione la presenza di una malattia infiammatoria sistemica.

Si possono esaminare le secrezioni congiuntivali o nasali o l'escreato per individuare la presenza eventuale di leucociti; il ritrovamento di eosinofili suggerisce una probabile infiammazione mediata dalle cellule T-helper di tipo 2 (TH2).

I livelli sierici di IgE totali sono elevati nelle malattie atopiche ma hanno scarso valore diagnostico per una diagnosi allergica specifica in quanto possono essere elevati anche nelle infestazioni parassitarie, nella mononucleosi infettiva, in alcune patologie di tipo autoimmune, nelle reazioni farmacologiche, nelle immunodeficienze (sindrome da iper-IgE e sindrome di Wiskott-Aldrich), malattia correlata con le IgG4 e in alcune forme di mieloma multiplo. I livelli di IgE sono utili per seguire la risposta alla terapia nell'aspergillosi broncopolmonare allergica.

I test cutanei utilizzano concentrazioni standardizzate di antigene introdotto direttamente nella cute e sono indicati quando né l'anamnesi dettagliata né l'esame obiettivo identificano la causa e le condizioni dei sintomi persistenti o gravi. I test cutanei possiedono valori predittivi positivi più elevati nella diagnosi di rinite allergica e congiuntivite che non nella diagnosi di asma allergico o di allergie alimentari; il valore predittivo negativo nel caso di allergia alimentare è alto (1).

Gli antigeni usati in genere sono pollini (alberi, graminacee, altre erbe), muffe, escrementi degli acari della polvere, forfora e secrezioni di animali, veleni di insetti, cibi e antibiotici beta-lattamici. La scelta dell'antigene da introdurre è basata sull'anamnesi e sulla prevalenza geografica.

Possono essere utilizzate due tecniche di esecuzione dei test cutanei:

• Percutanea (puntura o prick)

• Intradermica

Il prick test può individuare la maggior parte delle allergie comuni; è generalmente effettuato in prima istanza. Il test intradermico è più sensibile ma meno specifico; può essere utilizzato per valutare la sensibilità agli allergeni quando i risultati del prick test sono negativi o equivoci.

Per l'esecuzione del prick test, viene posta una goccia di un estratto antigenico sulla cute, la quale viene poi tesa verso l'alto e scarificata o punta passando attraverso l'estratto con l'estremità di un ago da 27 gauge inclinato con un angolo di 20° oppure mediante un dispositivo per prick test disponibile in commercio.

Se nel prick test non viene identificato alcun allergene, viene eseguito un test intradermico.

Per l'esecuzione della tecnica intradermica, una quantità di estratto appena sufficiente per produrre un pomfo di 1 o 2 mm (in genere 0,02 mL) viene iniettata nel derma con una siringa da 0,5-1 mL e un ago curvo da 27 gauge.

Il prick test e il test intradermico devono comprendere l'impiego del solo diluente come controllo negativo e dell'istamina (10 mg/mL per il prick test; 0,01 mL di una soluzione 1:1000 per i test intradermici) come controllo positivo. Per i pazienti che hanno avuto una reazione generalizzata recente (< 1 anno) verso l'antigene testato, il test si esegue dapprima con il reattivo standard diluito 100 volte, poi con quello diluito 10 volte e poi con la concentrazione standard.

Un test è considerato positivo se dopo 15-20 minuti si è manifestata una reazione pomfoide ed eritematosa e il diametro del pomfo è superiore di 3-5 mm rispetto a quello del controllo negativo.

I falsi positivi si hanno in caso di dermografismo (reazione pomfoide ed eritematosa provocata massaggiando o raschiando la pelle). Falsi negativi si verificano quando estratti allergenici sono stati conservati in modo non corretto o sono scaduti.

Anche alcuni farmaci possono interferire con i risultati e devono essere sospesi da alcuni giorni a una settimana prima del test. Questi farmaci comprendono gli antistaminici da banco e di prescrizione, gli antidepressivi triciclici, l'omalizumab e gli inibitori delle monoamino ossidasi. Alcuni medici suggeriscono di evitare il test in pazienti che assumono beta-bloccanti in quanto questi pazienti hanno un numero maggiore di probabilità di avere fattori di rischio per reazioni gravi. Questi fattori di rischio tendono a prevedere una riserva cardiopolmonare limitata e comprendono la coronaropatia, le aritmie, e l'età avanzata. Inoltre, i beta-bloccanti possono interferire con il trattamento delle reazioni gravi bloccando la risposta ad agonisti beta-adrenergici come l'adrenalina.

I test per le IgE allergene-specifiche nel siero utilizzano un anticorpo anti-IgE marcato con un enzima per rilevare il legame delle IgE sieriche a un allergene noto. Questi test sono fatti quando il test cutaneo potrebbe essere inefficace o rischioso, per esempio, quando l'assunzione di farmaci che interferiscono con i risultati dei test non può essere temporaneamente sospesa prima del test o quando una malattia della pelle come l'eczema, il dermografismo o la psoriasi renderebbe difficile il test cutaneo. Per il dosaggio delle IgE sieriche allergene-specifiche, l'allergene è immobilizzato su una superficie sintetica. Dopo aver incubato il siero di un paziente con un anticorpo anti-IgE legato all'enzima, viene aggiunto un substrato per l'enzima; il substrato fornisce una rilevazione colorimetrica fluorescente o chemiluminescente del legame. I dosaggi delle IgE allergene-specifiche hanno sostituito i test di radioallergoassorbimento, che utilizzavano anticorpi anti-IgE marcati con 125I. Anche se i test per le IgE allergene-specifiche nel siero non sono radioattivi, a volte sono ancora indicati come test di radioallergoassorbimento.

I test di provocazione comprendono una provocazione orale che implica l'esposizione diretta delle mucose agli allergeni; essi sono indicati nei pazienti che devono documentare la loro reazione (p. es., per motivi professionali o di richiesta di invalidità) e per escludere un'allergia IgE-mediata in pazienti che si pensa siano a basso rischio di allergia. Questo test viene spesso eseguito per escludere allergie alimentari e farmacologiche. Altri tipi di test di provocazione comprendono chiedere ai pazienti di fare esercizio per diagnosticare l'asma da sforzo. Vari test di stimolo per l'orticaria fisica possono essere eseguiti in ambulatorio; essi comprendono il posizionamento di un cubetto di ghiaccio sulla pelle per 4 minuti per diagnosticare l'orticaria da freddo, chiedere ai pazienti di fare esercizio fisico per aumentare la temperatura corporea e quindi confermare l'orticaria colinergica e posizionare un vortice (dispositivo vibratorio di laboratorio) sul braccio o sulla mano del paziente per identificare l'orticaria vibratoria mediata da mastociti.

I test di provocazione nasale e bronchiale sono principalmente metodi di ricerca, ma, a volte, la provocazione bronchiale viene utilizzata quando il significato clinico di un test cutaneo positivo è poco chiaro o quando non sono disponibili estratti dell'antigene (p. es., nel caso dell'asma professionale).

1. 1. Patel G, Saltoun C. Skin testing in allergy. Allergy Asthma Proc 2019;40(6):366-368. doi:10.2500/aap.2019.40.4248

Una grave reazione allergica (p. es., anafilassi) richiede un trattamento d'emergenza immediato con adrenalina.

Se le vie aeree sono interessate (p. es., nell'angioedema), assicurare una via respiratoria pervia ha la priorità più alta. Il trattamento può comprendere adrenalina e/o intubazione endotracheale.

I pazienti che hanno gravi reazioni allergiche devono essere avvisati di portare sempre con loro una siringa preriempita, con meccanismo di autoiniezione di adrenalina e antistaminici orali e, se si verifica una reazione grave, di utilizzare questi trattamenti il più rapidamente possibile e poi andare al pronto soccorso. Lì, i pazienti possono essere strettamente monitorati e il trattamento può essere ripetuto o adattato alle loro esigenze.

La rimozione o l'allontanamento di fattori scatenanti costituiscono il trattamento di base e la strategia di prevenzione per l'allergia. Tuttavia, quando i pazienti sono sensibilizzati a più allergeni, l'evitamento completo è essenzialmente impossibile.

Gli antistaminici bloccano i recettori dell'istamina; essi non influiscono sulla sua produzione o sul suo metabolismo. Ci sono 4 diversi recettori per l'istamina: H1, H2, H3 e H4.

Gli antistaminici che bloccano il recettore H1 (anti-H1) sono un caposaldo del trattamento dei disturbi allergici. Gli anti-H2 sono utilizzati principalmente per la soppressione dell'acido gastrico, e sono utili per alcune reazioni allergiche; essi possono essere indicati come terapia aggiuntiva per il trattamento dell'anafilassi, la mastocitosi, e alcuni disturbi atopici, in particolare l'orticaria spontanea cronica.

Gli anti-H1 orali alleviano i sintomi di varie malattie atopiche e allergiche (p. es., febbre da fieno stagionale, rinite allergica, congiuntivite, orticaria, altre dermatosi, reazioni minori alle trasfusioni di sangue incompatibile); sono meno efficaci per la broncocostrizione allergica e per la vasodilatazione sistemica. L'azione del farmaco ha inizio, di solito, entro 15-30 minuti e raggiunge l'effetto massimo entro 1 h; la durata d'azione è in genere 3-6 h.

I prodotti che contengono un anti-H1 orale e un simpaticomimetico (p. es., pseudoefedrina) sono ampiamente disponibili come medicinali da banco per adulti e bambini ≥ 12 anni. Questi prodotti sono particolarmente utili quando sono necessari sia un antistaminico che un decongestionante intranasale; tuttavia, a volte sono controindicati (p. es., se i pazienti stanno assumendo un inibitore delle monoamino ossidasi).

Gli anti-H1 orali sono classificati come

• Prima generazione: sedativo

• Di seconda generazione: non sedativi (più correttamente meno sedativi)

Gli antistaminici di prima generazione sono ampiamente disponibili senza prescrizione. Essi attraversano facilmente la barriera emato-encefalica. Hanno tutti significative proprietà sedative e anticolinergiche; essi pongono problemi particolari nei pazienti anziani e nei soggetti con glaucoma, iperplasia prostatica benigna, stipsi, ipotensione ortostatica, delirium o demenza.

Gli antistaminici di seconda generazione sono anche ampiamente disponibili senza prescrizione. Non attraversano la barriera emato-encefalica con la stessa facilità degli antistaminici di prima generazione. Di solito sono preferiti gli antistaminici di seconda generazione.

Gli antistaminici possono essere somministrati attraverso varie vie, tra cui

• Orale (multipli, vedi tabella anti-H1 orali)

• Intranasale (azelastina o olopatadina per trattare la rinite)

• Oculare (p. es., azelastina, emedastina, chetotifene, levocabastina, olopatadina, pemirolast [non disponibile negli Stati Uniti] per il trattamento della congiuntivite)

• Cutanea (p. es., difenidramina, doxepina)

Gli stabilizzatori dei mastociti bloccano il rilascio di mediatori dai mastociti.

Gli stabilizzanti dei mastociti vengono impiegati quando gli altri farmaci (p. es., antistaminici, corticosteroidi topici) sono inefficaci o non ben tollerati. Essi sono anche frequentemente utilizzati nei pazienti con malattia dei mastociti quando l'attivazione dei mastociti e il rilascio dei mediatori da parte dei mastociti sopraffanno gli antistaminici convenzionali.

Questi farmaci possono essere somministrati

• Per via orale (cromoglicato, ketotifene)

• Per via intranasale (p. es., azelastina, cromoglicato)

• Per via oculare (p. es., azelastina, cromoglicato, lodoxamide, ketotifene, nedocromil, olopatadina, pemirolast)

Diversi farmaci oculari e intranasali (p. es., azelastina, ketotifene, olopatadina, pemirolast) sono stabilizzatori/antistaminici a doppia azione dei mastociti.

I corticosteroidi possono essere somministrati per via intranasale (vedi tabelle Corticosteroidi intranasali per inalazione e Stabilizzanti intranasali dei mastociti per inalazione) o per via orale.

I corticosteroidi per via orale sono indicati per i seguenti casi:

• Disturbi su base allergica, gravi ma autolimitanti e non facilmente trattati con corticosteroidi topici (p. es., riacutizzazioni di asma grave, dermatite da contatto diffusa grave)

• Disturbi refrattari ad altri approcci

I corticosteroidi oculari sono utilizzati solo quando è coinvolto un oftalmologo perché le infezioni e l'aumento della pressione intraoculare sono potenziali effetti avversi.

I FANS solitamente non sono utili, con l'eccezione delle formulazioni topiche usate per alleviare l'iniezione congiuntivale e per il prurito causato dalla congiuntivite allergica.

Gli inibitori dei leucotrieni (p. es., montelukast, zafirlukast, zileuton) sono indicati per il trattamento dei seguenti (vedi anche tabella Trattamento farmacologico dell'asma):

• Asma lieve e persistente: montelukast, zafirlukast o zileuton

• Rinite stagionale allergica: montelukast

• Orticaria: montelukast o zafirlukast

Gli anticorpi anti-IgE (omalizumab) sono indicati per le seguenti:

• Asma moderatamente persistente o grave, resistente alle terapie standard

• Orticaria cronica idiopatica refrattaria alla terapia con antistaminico

• Polipi nasali

• Reazioni allergiche di tipo 1 (compresa l'anafilassi) che possono verificarsi con l'esposizione accidentale a 1 o più alimenti in pazienti ≥ 1 anno di età con allergia alimentare IgE-mediata

L'esposizione all'allergene in dosi progressivamente crescenti (iposensibilizzazione o desensibilizzazione) tramite iniezione o per via orale, o somministrazione sublinguale a dosi elevate può indurre tolleranza. Questa terapia è indicata quando l'esposizione agli allergeni non può essere evitata e il trattamento farmacologico è inadeguato.

Il meccanismo è sconosciuto, ma può coinvolgere l'induzione delle seguenti operazioni:

• Anticorpi anti-IgG, che competono con le IgE per l'allergene o bloccano il legame delle IgE al recettore del mastocita

• Interferone-gamma, IL-12, e citochine prodotte dalle cellule T-helper di tipo 1

• Cellule T regolatorie

Per raggiungere un effetto pieno, le iniezioni sono somministrate inizialmente 1 o 2 volte/settimana. La dose iniziale tipica va da 0,1 a 1,0 unità biologicamente attiva, in base alla sensibilità del paziente, e viene aumentata ogni settimana oppure ogni 2 settimane di ≤ 2 volte per ogni iniezione fino a stabilire la massima dose tollerata (ossia, cioè la dose che inizia a provocare moderati effetti avversi). I pazienti devono essere tenuti sotto osservazione per circa 30 minuti dopo l'iniezione durante l'aumento della dose, perché un'anafilassi può verificarsi dopo l'iniezione. Successivamente le iniezioni alla dose massima tollerata devono essere somministrate ogni 2-4 settimane per tutto l'anno; il trattamento continuativo annuale è migliore rispetto a quello prestagionale o stagionale anche in caso di allergia stagionale.

Gli allergeni usati sono quelli che in genere non possono essere evitati:

• Pollini

• Escrementi degli acari della polvere

• Muffe

• Veleno di insetti pungenti

I veleni di insetti sono standardizzati per peso. La desensibilizzazione verso la forfora degli animali viene solitamente riservata ai soggetti che non possono evitare l'esposizione (p. es., veterinari e addetti ai laboratori), nonostante ci siano poche evidenze che sia utile. La desensibilizzazione per le arachidi è disponibile ed ha avuto successo in circa il 60-80% dei casi (1). Si può attuare una desensibilizzazione alla penicillina e ad alcuni altri farmaci e per il siero estraneo (eterologo). La desensibilizzazione per le allergie ai farmaci è efficace nella maggior parte dei casi (2).

Gli effetti avversi sono in genere correlati al sovradosaggio, dovuto a volte a iniezioni IM o EV di dosi accidentalmente eccessive, e variano da forme lievi con tosse moderata o starnuti fino all'orticaria generalizzata, all'asma grave, allo shock anafilattico, e, di rado, alla morte. Gli effetti avversi possono essere prevenuti come segue:

• Adottando piccoli incrementi di dose nella fase di induzione

• Ripetendo o riducendo la dose se la reazione locale all'iniezione precedente è grande (≥ 2,5 cm di diametro)

• Riducendo la dose quando viene usato un estratto fresco

È buona norma ridurre la dose degli estratti di polline durante la stagione di pollinazione. Adrenalina, ossigeno e attrezzature per la rianimazione devono essere immediatamente disponibili per un tempestivo trattamento dell'anafilassi.

L'immunoterapia sublinguale con polline di graminacee, ambrosia o estratti di allergeni di acari della polvere domestica può essere utilizzata per la rinite allergica quando è indotta da questi allergeni. La prima dose viene somministrata in un ambiente sanitario; i pazienti devono essere tenuti sotto osservazione per 30 minuti dopo la somministrazione, perché può verificarsi anafilassi. Se la prima dose è tollerata, i pazienti assumono le successive dosi giornaliere a casa. Negli adulti, la dose iniziale non è aumentata ma, nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra i 10 e i 17 anni, la dose viene aumentata nei primi 3 giorni. Nei pazienti con allergia al polline di graminacee o di ambrosia, il trattamento viene iniziato almeno 3 mesi prima dell'inizio di ogni stagione pollinica e dell'ambrosia e mantenuto per tutta la stagione.

Il tasso di anafilassi dovuto agli estratti di immunoterapia sublinguale disponibili in commercio è stato riportato come 0,02-0,03% contro quasi 0,1% con l'immunoterapia sottocutanea (3).

L'immunoterapia orale per l'allergia alle arachidi utilizza farina di arachidi sgrassata. L'aumento della dose viene effettuato utilizzando 5 dosi incrementali da 0,5 mg a 6 mg in un giorno somministrate in ambiente sanitario. Questo regime iniziale è seguito da una dose giornaliera che inizia a 3 mg e aumenta del 50-100% ogni 2 settimane in 22 settimane prima di raggiungere la dose di mantenimento di 300 mg 1 volta/die. Ogni aumento della dose viene somministrato in ambiente sanitario. Se la dose iniziale è tollerata, le dosi successive sono assunte quotidianamente per 2 settimane; possono essere assunte a casa. Dopo che i pazienti hanno tollerato con successo la dose di 300 mg in un ambiente sanitario, devono assumere la dose giornaliera di 300 mg a tempo indeterminato per mantenere la desensibilizzazione.

Per le donne in gravidanza con allergie ambientali e sintomi sinopolmonari, evitare l'allergene è il modo migliore per controllare i sintomi. Se i sintomi sono gravi, si raccomanda uno spray intranasale antistaminico. Un antistaminico orale deve essere utilizzato solo se lo spray intranasale antistaminico non è efficace.

Durante l'allattamento al seno, si preferiscono antistaminici non sedativi. Si possono utilizzare gli antistaminici sedativi, ma questi possono causare sonnolenza e irritabilità nel bambino. Se è necessario un antistaminico sedativo, il bambino dev'essere monitorato per questi effetti.

È preferibile lo spray intranasale antistaminico agli antistaminici orali. Se gli antistaminici orali sono essenziali per controllare i sintomi, essi devono essere assunti subito dopo l'allattamento al seno. La ciproeptadina è controindicata durante l'allattamento, perché abbassa i livelli di prolattina e può quindi ridurre la lattazione.

1. 1. Alghamdi R, Alshaier R, Alotaibi A, et al: Immunotherapy Effectiveness in Treating Peanut Hypersensitivity: A Systemic Review. Cureus 14(2):e21832, 2022. doi:10.7759/cureus.21832

2. 2. Brennan PJ, Rodriguez Bouza T, Hsu FI, Sloane DE, Castells MC: Hypersensitivity reactions to mAbs: 105 desensitizations in 23 patients, from evaluation to treatment. J Allergy Clin Immunol 124(6):1259–1266, 2009. doi:10.1016/j.jaci.2009.09.009

3. 3. Zeiger RS, Schatz M, Pomichowski ME, et al: Real-world assessment of anaphylaxis and eosinophilic esophagitis with 12 SQ house dust mite SLIT-tablet sublingual immunotherapy. J Allergy Clin Immunol Glob 3(3):100250, 2024. doi:10.1016/j.jacig.2024.100250