Atem- und Herzstillstand sind verschiedene Zustandsbilder, die bei ausbleibender Behandlung jedoch unausweichlich ineinander übergehen (Siehe auch Respiratorische Insuffizienz, Dyspnoe und Hypoxie.)
Die Unterbrechung des pulmonalen Gasaustausches für > 5 min führt zu einer irreversiblen Schädigung wesentlicher Organsysteme, vor allem des Gehirns. Herzstillstand ist nahezu immer die Folge einer nicht rasch wiederhergestellten Atemfunktion. Jedoch kann auch eine aggressive Beatmung negative hämodynamische Folgen haben, insbesondere in der Akutsituation und unter anderen Umständen, wenn das Herzzeitvolumen gering ist. In den meisten Fällen ist das ultimative Ziel, eine ausreichende Beatmung und Sauerstoffversorgung, ohne die vorläufige Herz-Kreislauf-Situation weiter einzuschränken, wiederherzustellen.
Ätiologie des Atemstillstands
Atemstillstand (und beeinträchtigte Atmung, die zu Atemstillstand fortschreiten kann) kann verursacht werden durch
Atemwegsobstruktion
verminderten Atemantrieb
respiratorische Muskelschwäche
Atemwegsobstruktion
Eine Obstruktion kann betreffen die
Obere Atemwege (oberhalb der Stimmbänder, d. h. Nasopharynx, Mundhöhle und Larynx)
Untere Atemwege (unterhalb der Stimmbänder, d. h. Trachea, Bronchien, Bronchiolen und Alveolen)
Eine Obstruktion der oberen Atemwege kann durch jeden Gegenstand oder jede Substanz verursacht werden, die den Oropharynx blockiert, einschließlich
Blut
Schleim
Vomitus
Fremdkörper
Spasmen der Stimmbänder
Ödeme der Stimmbänder
Pharyngolaryngeale oder tracheale Entzündung (z. B. Epiglottitis, Krupp)
Hinterer Teil der Zunge bei Patienten mit vermindertem Bewusstsein
Tumor
Trauma
Bei Säuglingen < 3 Monate, die in der Regel Nasenatmer sind, kann eine Obstruktion der oberen Atemwege aufgrund einer Nasenverstopfung auftreten.
Patienten mit angeborenen Entwicklungsstörungen (z. B. Down-Syndrom, laryngeale Erkrankungen, angeborene Kieferanomalien) haben oft abnorme obere Atemwege, die leichter blockiert werden können. Zum Beispiel haben Patienten mit Down-Syndrom aufgrund verschiedener anatomischer Merkmale, wie Makroglossie oder Mittelgesichtshypoplasie, häufig einen anomalen oberen Atemweg (1).
Eine Obstruktion der unteren Atemwege kann entstehen durch
Aspiration
Bronchospasmus
Luftraumfüllungsstörungen (z. B. Pneumonie, Lungenödem, Lungenblutung)
Verminderter Atemantrieb
Eine verringerte Atemanstrengung wird durch eine Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems (ZNS) aufgrund eines der Folgenden verursacht:
ZNS-Erkrankung
Unerwünschte Wirkung von Medikamenten oder illegalen Drogen
Stoffwechselstörung
Adipositas
Mechanische Defekte
Erkrankungen des ZNS die den Hirnstamm (z. B. Schlaganfall, Infektion, Tumor) oder die Halswirbelsäule (z. B. Rückenmarksverletzung) betreffen, können Hypoventilation verursachen (2, 3). Erkrankungen, die den intrakraniellen Druck erhöhen, führen in der Regel zunächst zu einer Hyperventilation, es kann sich aber auch eine Hypoventilation entwickeln, wenn der Hirnstamm komprimiert wird (4).
Medikamente, die den Atemantrieb verringern, sind Opioide und Sedativa bzw. Hypnotika (z. B. Barbiturate, Alkohol, Benzodiazepine). Diese verminderte respiratorische Anstrengung kann auch die Totraumventilation (ausgedrückt als Verhältnis von Totraum zu Tidalvolumen [VD/ /VT]) erhöhen und die Befreiung von der mechanischen Beatmung bei Patienten mit verringertem Tidalvolumen in der Intensivpflege oder postoperativ verlängern (5).
Kombinationen dieser Medikamente erhöhen das Risiko einer Atemwegsdepression weiter (6). Eine (iatrogene, absichtliche oder unbeabsichtigte) Überdosierung von Opioiden oder Sedativa/Hypnotika führt in der Regel zu einer Atemdepression, obwohl eine niedrigere Dosis bei Patienten, die empfindlicher auf die Wirkungen dieser Medikamente reagieren (z. B. ältere Erwachsene, dekonditionierte Patienten, Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz oder obstruktiver Schlafapnoe), die Atemarbeit verringern kann. Atemstillstand aufgrund von illegalem Drogenkonsum, insbesondere beim Konsum von Opioiden, (z. B. Heroin, Fentanyl), ist eine häufige Ursache für Atemstillstand außerhalb des Krankenhauses. Bei stationär behandelten Patienten ist das Risiko einer opioidinduzierten Atemdepression (OIRD) in der unmittelbaren postoperativen Erholungsphase am größten, besteht aber während des gesamten Krankenhausaufenthalts fort und kann fast 50% der postoperativen Patienten betreffen (7). OIRD kann zu katastrophalen Folgen wie schweren Hirnschäden oder Tod führen (8).
Gabapentinoide (Gabapentin, Pregabalin) können bei Patienten, die Opioide oder andere Medikamente, die das ZNS unterdrücken (z. B. Sedativa), ernsthafte Atembeschwerden verursachen, insbesondere bei älteren Patienten oder Patienten mit einer zugrunde liegenden respiratorischen Beeinträchtigung wie chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) (9).
Stoffwechselstörungen die aufgrund von schwerer Hypoglykämie oder Hypotonie zu einer ZNS-Depression führen, beeinträchtigen letztendlich die Atemarbeit. So kann eine Hypoglykämie zu einer Reihe von ZNS-Effekten wie Ohnmacht oder Koma, Verwirrung oder ungewöhnlichem Verhalten führen und sich gelegentlich durch Schwindel, Zittern oder Krampfanfälle äußern.
Das Adipositas-Hypoventilationssyndrom (OHS) ist eine Erkrankung, die häufig bei Patienten mit Adipositas und restriktiven Ventilationsstörungen auftritt (10). Die genaue Ursache ist nicht bekannt; Forschungsstudien an Nagetiermodellen deuten jedoch auf Leptin-vermittelte Mechanismen hin. Leptin ist ein Hormon, das für die Regulierung der Atmung wichtig ist und möglicherweise mit Veränderungen des CO2-Gehalts zusammenhängt (11). OHS kann eine Folge von übermäßiger Gewichtszunahme und Leptinmangel oder -resistenz sein, was zu einer erhöhten Arbeitsbelastung der Atemwege und einer verminderten Ventilation aufgrund der Abstumpfung der Chemorezeptoren führt.
Mechanische Defekte oder Anomalien der Brustwand (z. B. Kyphoskoliose, extremes Übergewicht) und Funktionsstörungen der Atemmuskulatur (z. B. aufgrund einer Schädigung des Zwerchfellnervs oder neuromuskulärer Störungen) können zu einer verminderten Atemanstrengung und zum Versagen der Atmung beitragen (5).
Respiratorische Muskelschwäche
Die Schwäche kann verursacht sein durch:
Ermüdung der Atemmuskulatur
Neuromuskuläre Erkrankungen
Kortikosteroide oder neuromuskulär-blockierende Medikamente
Eine Ermüdung der Atemmuskulatur kann auftreten, wenn Patienten über einen längeren Zeitraum mit einem Atemminutenvolumen atmen, das höchstens etwa 70% ihrer maximalen freiwilligen Ventilation erreicht (z. B. wegen einer schweren metabolischen Azidose oder Hypoxie) (5). Chronische Atemwegserkrankungen (z. B. COPD) können zu einer Ermüdung und Funktionsstörung der Atemmuskulatur führen. Bei COPD kann die neuromuskuläre Schwäche mehrere Muskelgruppen betreffen, darunter die Brustwand, das Zwerchfell und die peripheren Muskeln (12).
Neuromuskuläre Ursachen, einschließlich Rückenmarksverletzungen und neuromuskuläre Erkrankungen (z. B. Myasthenia gravis, Botulismus, Poliomyelitis, Guillain-Barré-Syndrom), kann eine Atemmuskelschwäche verursachen (13).
Darüber hinaus kann Bettruhe in Verbindung mit dem Einsatz von Kortikosteroiden und/oder neuromuskulär blockierenden Medikamenten (z. B. Succinylcholin, Rocuronium, Vecuronium), die häufig bei Intensivpatienten eingesetzt werden, zu einer Atemmuskelschwäche führen (14, 15). Um das potenzielle Risiko ungünstiger Folgen (z. B. Muskelschwäche auf der Intensivstation, respiratorische Insuffizienz und nosokomiale Pneumonie (16) zu minimieren, wird daher empfohlen, frühzeitig mit der physikalischen Therapie zu beginnen und Kortikosteroide und/oder neuromuskelblockierende Medikamente abzusetzen, sobald sie nicht mehr benötigt werden.
Literatur zur Ätiologie
1. Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003. doi:10.1001/archotol.129.6.642
2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362
3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015. doi:10.14814/phy2.12490
4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4
5. Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990. doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s
6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
7. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
8. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
9. U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. FDA Drug Safety Communication 12-19-2019. Stand: 30.01.2020.
10. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60
11. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022. doi:10.1093/sleep/zsac153
12. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017. doi:10.1097/MCP.0000000000000360
13. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017. doi:10.1097/WCO.0000000000000470
14. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x
15. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016. doi:10.1097/CCM.0000000000001839
16. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST
Symptome und Anzeichen von Atemstillstand
Bei Atemstillstand sind die Patienten bewusstlos oder werden bald das Bewusstsein verlieren.
Atemstillstand führt zu Hypoxämie. Patienten mit Hypoxämie können zyanotisch sein, aber die Zyanose kann durch Anämie oder eine Kohlenmonoxidvergiftung oder Cyanidtoxizitätmaskiert werden. Da Anämie das Hämoglobin senkt und damit die Gesamtmenge des desoxidierten Hämoglobins bei einem hypoxämischen Patienten verringert, ist die Zyanose nicht so offensichtlich. Carboxyhämoglobin lässt die Haut manchmal rot erscheinen. Bei Zyanidtoxizität erscheinen die Patienten möglicherweise nicht zyanotisch, obwohl sie funktionell hypoxisch sind, da Zyanid die Zellatmung beeinträchtigt. Bei Patienten mit dunkler Hautfarbe ist die Zyanose möglicherweise auch nicht so deutlich erkennbar.
Patienten, die mit high-flow Sauerstoff behandelt werden, sind möglicherweise nicht hypoxämisch und zeigen daher keine Zyanose oder Sättigung, bis die Atmung für einige Minuten aufhört. Umgekehrt können Patienten mit chronischer Lungenerkrankung und Polyzythämie eine Zyanose zeigen ohne Atemstillstand.
Wenn der Atemstillstand unkorrigiert bleibt, folgt der Herzstillstand innerhalb von Minuten nach Beginn der Hypoxie.
Drohender Atemstillstand
Vor dem Atemstillstand können die Patienten Atemnot, Unruhe und Verwirrtheit zeigen.
Die Atemfrequenz kann bei diesen Patienten je nach Ursache erhöht oder verringert sein. So kann beispielsweise eine Obstruktion der oberen Atemwege oder eine Atemschwäche zu einer Tachypnoe führen, während ZNS-bedingte Ursachen (z. B. Intoxikation, Schlaganfall) zu einer verringerten Atemfrequenz führen können. Eine genaue Bewertung der Atemfrequenz ist für die frühzeitige Erkennung einer respiratorischen Dekompensation von entscheidender Bedeutung, doch sind Routinemethoden (z. B. Triage-Bewertung durch Pflegepersonal, elektronische Monitore) oft ungenau (1). Die Ärzte sollten die Patienten häufig untersuchen, um die Atemfrequenz und -anstrengung sowie Anzeichen für einen drohenden Atemstillstand zu beurteilen (z. B. Einsatz akzessorischer Muskeln zur Atmung, Dreifußlagerung [Patient lehnt sich mit den Händen auf den Knien nach vorne]).
Die Merkmale anomaler Atemgeräusche oder anderer Befunde bei der Auskultation der Lunge können auf eine Ätiologie oder einen Mechanismus des Atemversagens hindeuten:
Inspiratorischer Stridor – Obstruktion oberhalb der Stimmbänder (z. B. Fremdkörper, Epiglottitis, Angioödem)
Exspiratorischer Stridor oder gemischter inspiratorischer und exspiratorischer Stridor – Obstruktion unterhalb der Stimmbänder (z. B. Krupp, bakterielle Tracheitis, Fremdkörper)
Giemen – Bronchokonstriktion, Bronchospasmus oder Obstruktion auf der Ebene der Bronchien und/oder Bronchiolen (z. B. Asthma, Anaphylaxie, ein Fremdkörper in einem Hauptbronchus, eine feste Läsion wie ein Tumor)
Rasselgeräusche in der Lunge – Interalveolarflüssigkeit (z. B. Pneumonie, Herzinsuffizienz, Lungenfibrose); das Fehlen von Rasselgeräuschen schließt diese Erkrankungen nicht aus
Verminderte Atemgeräusche – verursacht durch Erkrankungen, die das Eindringen von Luft in die Lunge verhindern (z. B. schwere COPD, schweres Asthma, Pneumothorax, Spannungspneumothorax, Pleuraerguss, Hämothorax)
In den frühen Stadien der respiratorischen Dekompensation ist der Einsatz akzessorischer Muskeln (z. B. Interkostalmuskeln, Sternoklavikularmuskeln) offensichtlich. Patienten mit ZNS-Störungen oder Schwächung der Atemmuskulatur erscheinen erschöpft und zeigen eine keuchende oder unregelmäßige Atmung mit paradoxen Atembewegungen. Patienten mit einem Fremdkörper in den Atemwegen können ersticken und auf ihren Hals zeigen oder keine Symptome zeigen.
Patienten mit Asthma oder mit anderen chronischen Lungenerkrankungen zeigen sich nach längeren Phasen von Atemnot hyperkapnisch und erschöpft und werden plötzlich ohne Vorwarnung benommen und apnoeisch, selbst bei ausreichender Sauerstoffsättigung. Daher können eine sorgfältige Überwachung und ein frühzeitiges Eingreifen einen Atemstillstand verhindern (2).
Kleinkinder, besonders im Alter von weniger als 3 Lebensmonaten, können eine akute Apnoe ohne jede Vorzeichen ausbilden. Diese Situation findet sich meist als Folge einer ausgeprägten Infektion, metabolischer Störungen oder der Erschöpfung der Atemmuskulatur.
Die quantitative Überwachung des endtidalen Kohlendioxids (d. h. steigende ETCO2-Werte) kann Ärzte und das Pflegeteam auf einen bevorstehenden Atemstillstand aufmerksam machen.
Tachykardie und Diaphorese werden häufig beobachtet, sind aber nicht spezifisch für Atemstillstand.
Literatur zu Symptomen und Beschwerden
1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017. doi:10.4187/respcare.05021
Diagnose von Atemstillstand
Keine Atmung
Bewertung der Ursache anhand von Anamnese und körperlicher Untersuchung, Labortests, bildgebenden Untersuchungen und/oder Laryngoskopie
Ein Atemstillstand ist klinisch offensichtlich, weil der Patient nicht atmet. Es handelt sich um einen Notfall, und die Behandlung (z. B. Aufrechterhaltung der grundlegenden oder erweiterten Atemwege und Beatmungsunterstützung) beginnt sofort nach der Diagnose. Die Versorgung erfolgt in der Regel durch ein Team von Ärzten, das sowohl Reanimationsmaßnahmen als auch die Untersuchung der Ätiologie ermöglicht.
Während der Reanimation wird der Patient untersucht und die Anamnese von allen Beobachtern erhoben, die vor dem Atemstillstand bei dem Patienten waren (z. B. Beobachtung des Verschluckens an einem Fremdkörper).
Zunächst gilt es, einen Fremdkörper, der die Atemwege blockiert, auszuschließen (oder zu entfernen, falls vorhanden). Ein Anzeichen für einen Fremdkörper ist ein ausgeprägter Widerstand bei der Mund-zu-Maske- oder Beutel-Ventil-Masken-Beatmung. Fremdmaterial kann auch bei der Laryngoskopie zur endotrachealen Intubation entdeckt werden (siehe Freimachen und Öffnung der oberen Atemwege).
Arterielle Blutgasmessungen, ein komplettes Blutbild (CBC), eine Elektrolytanalyse, eine Laktatmessung, ein Elektrokardiogramm und eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs werden in der Regel durchgeführt, um die Ursache eines drohenden oder bereits eingetretenen Atemstillstands zu ermitteln. Darüber hinaus ist der bettseitige Ultraschall eine effiziente Methode zur Untersuchung mehrerer wichtiger Ursachen (z. B. Pneumothorax, Lungenödem, Lungenentzündung) für respiratorische Insuffizienz (1).
Die Überwachung der arteriellen Oxygenierung ist von entscheidender Bedeutung bei der Beurteilung von Patienten mit Atemnot mit Hilfe der Pulsoximetrie, die eine mangelhafte oder unzureichende Oxygenierung aufzeigen kann, deren Genauigkeit jedoch durch verschiedene Bedingungen beeinträchtigt werden kann (z. B. Kohlenmonoxidvergiftung, Hyperbilirubinämie, dunkle Haut [2]).
Literatur zur Diagnose
1. Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest 2013 Aug;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008. doi:10.1378/chest.07-2800
2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023. doi:10.1088/1361-6579/acd51a
Behandlung von Atemstillstand
Freimachen der Atemwege, falls diese obstruiert sind
Maschinelle Beatmung
Die Behandlung besteht aus dem Freimachen der Atemwege(falls diese obstruiert sind), dem Herstellen eines alternativen Atemweges und der Durchführung einer mechanischen Beatmung, wenn nötig.
Findet ein Laie außerhalb des Krankenhauses eine nicht ansprechbare Person vor, die entweder keine oder eine anomale Atmung aufweist, wird empfohlen, dass Laienhelfer davon ausgehen, dass die Person einen Atem- und Herzstillstand erleidet. Laienhelfer sollten umgehend den Rettungsdienst anfordern und unverzüglich die kardiopulmonale Reanimation (CPR) einleiten (1). Indem sie sich auf diese einfachen Beurteilungen – Reaktionsfähigkeit des Patienten und Beurteilung der Atmung – konzentrieren, können Laienretter schnell lebensrettende Maßnahmen einleiten.
Literatur zur Therapie
1. Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000892
