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(Paroxysmale) supraventrikuläre Reentry-Tachykardien

(Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie)

VonL. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute, University of Calgary
Reviewed ByJonathan G. Howlett, MD, Cumming School of Medicine, University of Calgary
Überprüft/überarbeitet Geändert Sept. 2024
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Bei den (paroxysmalen) supraventrikulären Reentry-Tachykardien (PSVT) sind Leitungsbahnen, in denen die elektrischen Erregungen kreisen, oberhalb der Bifurkation des His-Bündels lokalisiert. Zu den Subtypen gehören die atrioventrikuläre nodale Reentry-Tachykardie (AVNRT), die atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT) mit akzessorischer Leitungsbahn, die atriale Reentry-Tachykardie und die sinusknotenartige Reentry-Tachykardie. In einigen Fällen treten Dyspnoe oder Beschwerden im Brustbereich auf. Die Patienten klagen über plötzliche Episoden von Palpitationen mit abruptem Beginn und abruptem Ende. Die Diagnose erfolgt klinisch und mittels Elektrokardiographie. Die Erstbehandlung erfolgt in der Regel mit vagotonen Manövern. Wenn diese Maßnahmen unwirksam sind, erfolgt die Behandlung mit intravenösem Adenosin oder Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp bei schmalen QRS-Rhythmen oder bei breiten QRS-Rhythmen, bei denen es sich bekanntermaßen um eine reentrante SVT mit abweichender Erregungsleitung handelt, die eine Atrioventrikularknoten-Überleitung erfordert. Procainamid oder Amiodaron sind für andere breite QRS-Rhythmen wirksam. Eine synchronisierte Kardioversion kann in allen Fällen durchgeführt werden, in denen Medikamente unwirksam sind oder eine hämodynamische Instabilität vorliegt.

Quellen zum Thema

(Siehe auch Übersicht über Arrythmien.)

Pathophysiology of Reentrant SVTs

(Paroxysmale) supraventrikuläre Reentry-Tachykardien sind definiert als plötzlich einsetzende, plötzlich abfallende, schnelle (120–250 Schläge pro Minute), regelmäßige (aufeinanderfolgende RR-Intervallvariationen ≤ 0,04 Sekunden), schmale QRS-Komplexe (oder breite QRS-Komplexe mit Schenkelblock) Tachykardien, die keine Sinustachykardien, Vorhofflimmern oder Vorhofflattern sind. Nach dieser Definition beträgt die Inzidenz der (paroxysmalen) supraventrikulären Reentry-Tachykardie etwa 35/100.000, und die Prävalenz beträgt 2 bis 3/1000 Menschen in den Vereinigten Staaten (1). Bei erwachsenen Patienten sind die Anteile der Subtypen (2):

  • Atrioventrikuläre (AV)-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) (50% bis 60%)

  • Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT) mit akzessorischer Bypass-Leitung (20% bis 30%) ODER

  • Atriale Reentry-Tachykardie und Reentry-Tachykardie des sinoatrialen Knotens (SA) (10% bis 15%)

Die atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT) ist die häufigste Form, die beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom auftritt. Bei Kindern ist eine atrioventrikuläre nodale Reentry-Tachykardie viel seltener, während die atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie, die atriale Reentry-Tachykardie und die junktionale ektopische Tachykardie häufiger vorkommen.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

AVNRT tritt am häufigsten bei ansonsten gesunden Menschen auf. Am häufigsten wird sie durch supraventrikuläre Extrasystolen ausgelöst. Der AV-Knoten hat mehrere Erweiterungen, die als Wege für Vorhofaktivierungen dienen, um in den AV-Knoten zu gelangen. Bei den meisten Menschen umgeht die superior/anteriore Erweiterung einen großen Teil des AV-Knotens und die antegrade Leitungszeit zum His-Purkinje-System und zu den Ventrikeln ist kurz (ein schneller Leitungsweg), während die inferiore/posteriore Erweiterung den gesamten AV-Knoten nutzt und die antegrade Leitungszeit zum His-Purkinje-System und zu den Ventrikeln lang ist (ein langsamer Leitungsweg).

Der schnelle Pfad hat tendenziell eine längere Refraktärzeit, die die antegrade Übertragung einer vorzeitigen atrialen Depolarisation bei längeren AA-Intervallen blockiert, während der langsame Pfad tendenziell eine kürzere Refraktärzeit hat, die die antegrade Übertragung einer vorzeitigen atrialen Depolarisation bei kürzeren AA-Intervallen blockiert. Bei einem Kopplungsintervall der vorzeitigen Vorhofdepolarisation, das länger ist als die Refraktärzeit beider Bahnen, erreicht die antegrade Übertragung über die schnelle Bahn das His-Purkinje-System und die Ventrikel, während die antegrade Übertragung über die langsame Bahn das His-Purkinje-System als refraktär empfindet, nachdem es gerade von der schnellen Bahn aktiviert wurde, und die Übertragung über die langsame Bahn blockiert wird. Das EKG zeigt ein normales PR-Intervall für diesen Schlag.

Bei einem Kopplungsintervall der vorzeitigen Vorhofdepolarisation, das kürzer ist als die Refraktärzeit beider Bahnen, erreicht keine antegrade Übertragung das His-Purkinje-System und die Ventrikel. Das EKG zeigt einen blockierten vorzeitigen Vorhofschlag. Bei einem Kopplungsintervall der vorzeitigen Vorhofdepolarisation, das kürzer als die Refraktärzeit der schnellen Bahn, aber länger als die Refraktärzeit der langsamen Bahn ist, wird die antegrade Übertragung der schnellen Bahn blockiert, während die antegrade Leitung der langsamen Bahn weiterläuft. Das EKG zeigt eine plötzliche Verlängerung des PR-Intervalls für diesen Schlag (siehe Abbildung Initiierung einer atrioventrikulären nodalen Reentry-Tachykardie).

Anbahnung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Vor Beginn der Tachykardie bestehen eine abnorme P-Welle (P ') und eine AV-Knoten-Verzögerung (langes P'R Intervall).

Wenn die antegrade Leitung durch die langsame Bahn hinreichend langsam ist, kann sie den unteren Teil der schnellen Bahn vorfinden, der bereit ist, zu leiten, nun aber in retrograder Richtung. Wenn diese retrograde Übertragung der schnellen Bahn den oberen Teil der langsamen Bahn findet, der bereit ist, wieder in die antegrade Leitung überzugehen, kommt es zu einem AV-Knoten-Reentry, der rundherum verläuft. Das EKG zeigt dann eine schnelle, regelmäßige Tachykardie. Ein solcher typischer oder langsam-schneller AV-Knoten-Reentry ist der übliche (90%) Typ des AV-Knoten-Reentry (2). Seltener, aber häufiger durch einen ventrikulären vorzeitigen Schlag ausgelöst, erfolgt der Reentry in die entgegengesetzte Richtung (atypischer oder schnell-langsamer AV-Knoten-Reentry).

AV-Reentry-Tachykardie

Die AVRT tritt bei Patienten mit einem akzessorischen AV-Anschluss auf und ist der häufigste Typ, der beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom auftritt. Sie verläuft am häufigsten von einem Vorhof zu einem Ventrikel und selten von einem Vorhof zu einem Teil des Erregungsleitungssystems oder von einem Teil des Erregungsleitungssystems zum Ventrikel. Eine akzessorische Leitungsbahn, die einen Vorhof und einen Ventrikel verbindet, ist das Substrat für das Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Wenn die akzessorische AV-Verbindung in antegrader Richtung leitet, wird die AV-Knoten-Verzögerung umgangen, und ein Teil des ventrikulären Myokards wird aktiviert, bevor der Rest des ventrikulären Myokards durch das normale Reizleitungssystem aktiviert wird. Diese ventrikuläre Präexzitation erzeugt das kurze PR-Intervall und die Deltawelle, die zusammen mit den Symptomen der paroxysmalen Tachykardie das klassische (manifeste) Wolff-Parkinson-White-Syndrom definieren (3). Wenn die akzessorische AV-Verbindung nicht in antegrader Richtung leitet, ist das EKG normal, und das Vorhandensein der akzessorischen AV-Verbindung wird verdeckt (verdecktes Wolff-Parkinson-White-Syndrom). In jedem Fall kann die akzessorische AV-Verbindung, wenn sie in retrograder Richtung leitet, eine Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie, die sogenannte orthodrome atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie, unterstützen.

Die akzessorische AV-Verbindung hat in der Regel eine längere Refraktärzeit als der AV-Knoten. Bei einem Kopplungsintervall der vorzeitigen atrialen Depolarisation, das kürzer als die Refraktärzeit der akzessorischen AV-Leitung, aber länger als die Refraktärzeit des AV-Knotens ist, wird die antegrade Übertragung über die akzessorische AV-Leitung blockiert, während die antegrade AV-Knotenleitung weiterläuft. Bei Patienten mit klassischem (manifestem) Wolff-Parkinson-White-Syndrom zeigt das EKG eine plötzliche Verlängerung des PR-Intervalls und den Verlust des Deltas für diesen Schlag. Bei Patienten mit verdecktem Wolff-Parkinson-White-Syndrom zeigt das EKG nur eine Verlängerung des PR-Intervalls für diesen Schlag.

Wenn die antegrade Leitung durch den AV-Knoten ausreichend langsam ist, kann er die distale akzessorische AV-Verbindung vorfinden, die bereit ist zu leiten, allerdings in retrograder Richtung. Wenn diese retrograde Übertragung der akzessorischen AC-Verbindung die Vorhöfe und anschließend den AV-Knoten wieder in antegrader Richtung erreicht, kommt es zu einem atrioventrikulären Reentry rundherum. Das EKG zeigt dann eine schnelle, regelmäßige Tachykardie. Diese orthodrome atrioventrikuläre Tachykardie ist der häufigste (95 %) Typ der AV-Reentry-Tachykardie (4). Seltener, aber häufiger durch einen ventrikulären vorzeitigen Schlag ausgelöst, erfolgt der Wiedereintritt in die entgegengesetzte Richtung (antidromische atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie).

Eine seltene, fast unaufhörliche Form der atrioventrikulären Reentry-Tachykardie, die permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT), tritt im Rahmen einer antegraden, verborgenen, meist posteroseptalen akzessorischen AV-Verbindung mit sehr langsamer retrograder Reizleitung auf. Obwohl die Tachykardie unaufhörlich sein kann (typischerweise folgt auf jede spontane Beendigung ein Sinusschlag, der die Tachykardie erneut auslöst), weisen einige Patienten ein paroxysmales Muster auf, das anderen PSVTs ähnelt. Die unaufhörliche Form kann zu einer Tachykardie-induzierten Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz führen. Da 5% der Patienten mit einer akzessorischen AV-Verbindung mehrere akzessorische AV-Verbindungen haben (2), ist es auch möglich, eine atrioventrikuläre reentrantische Tachykardie mit zwei akzessorischen AV-Verbindungen zu haben, bei der eine akzessorische AV-Verbindung für die antegrade Erregungsleitung und eine andere akzessorische AV-Verbindung für die retrograde Erregungsleitung verwendet wird.

Atriale Reentry-Tachykardie und Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

Zu den atrialen Reentry-Tachykardien gehören die mikro-reentranten atrialen Tachykardien (siehe Fokale atriale Tachykardie) und die makro-reentranten atrialen Tachykardien. Letztere treten am häufigsten bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung auf, können aber auch isoliert auftreten. Die Makro-Reentry-Tachykardien werden durch großflächige Wiedereintritte um normale oder anormale, anatomische oder funktionelle Barrieren herum erzeugt. Zeigt das EKG eine kontinuierliche elektrische Aktivität der Vorhöfe (Flatterwellen ohne dazwischen liegende isoelektrische Perioden), werden solche Rhythmen auch als atypisches Vorhofflattern bezeichnet. Wenn das EKG diskrete P-Wellen mit dazwischen liegenden isoelektrischen Perioden zeigt, ist die Unterscheidung von einer fokalen atrialen Tachykardie aufgrund einer Mikroreentry willkürlich und erfordert eine intrakardiale Kartierung. Die sinusknotenartige Reentry-Tachykardie ist eine fokale Vorhoftachykardie mit einer P-Wellen-Morphologie, die derjenigen im Sinusrhythmus entspricht. Der Reentry befindet sich in diesem Fall in der oberen Crista terminalis in der Nähe des Sinusknotens, und es ist umstritten, ob der Sinusknoten tatsächlich am Schaltkreis beteiligt ist.

(Siehe auch Abbildung Mechanismus des typischen Reentry.)

Literatur zur Pathophysiologie

  1. 1. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al: Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 31(1):150–157, 1998. doi: 10.1016/s0735-1097(97)00422-1

  2. 2. Kadish A, Passman R: Mechanisms and management of paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Rev 7(5):254–64, 1999. doi: 10.1097/00045415-199909000-00009.

  3. 3. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655-720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

  4. 4. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 27;68(25):2922-2923]. J Am Coll Cardiol 67(13):e27–e115, 2016. doi: 10.1016/j.jacc.2015.08.856

Symptome und Anzeichen von Reentry-SVTs

Bei den meisten Patienten zeigt sich ein WPW-Syndrom bereits im jugendlichen oder mittleren Alter. Typischerweise klagen die Patienten über Tachykardieepisoden, die ganz plötzlich beginnen und genauso plötzlich wieder enden, und über Palpitationen, die als schnell und regelmäßig empfunden werden. Häufig zeigen sich Symptome einer hämodynamischen Problematik mit Dyspnoe, Beschwerden im Brustbereich und Benommenheit. Die Attacken können nur wenige Sekunden andauern oder über mehrere Stunden anhalten (selten jedoch > 12 Stunden).

Kleinkinder leiden anfallsweise unter Atemnot, wirken lethargisch, haben keinen Hunger oder zeigen schnelle präkordiale Pulsationen. Bei einer anhaltenden Tachykardie kann sich bei Kindern eine Herzinsuffizienz entwickeln.

Die Untersuchung ist in der Regel unauffällig, mit Ausnahme einer Herzfrequenz von 120 bis 240 Schlägen/Minute, am häufigsten 180 bis 210 Schläge/Minute.

Diagnose von Reentrant-SVT

  • Elektrokardiographie (EKG)

Die Diagnose einer supraventrikulären Tachykardie ergibt sich aus dem EKG, das eine Tachykardie mit hoher, regelmäßiger Herzfrequenz zeigt. Frühere Aufzeichnungen werden, falls vorhanden, auf EKG-Anzeichen eines manifesten Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW-Syndrom) oder eines vorbestehenden Schenkelblocks überprüft.

Die P-Wellen variieren. In den meisten Fällen einer typischen (langsam-schnellen) AV-Knoten-Reentry-Tachykardie befinden sich retrograde P-Wellen im terminalen Teil des QRS-Komplexes (was häufig zu einer Pseudo-R-Ableitung in Ableitung V1 führt); etwa ein Drittel tritt direkt nach dem QRS-Komplex auf, und nur sehr wenige treten unmittelbar davor auf. P-Wellen folgen immer dem QRS-Komplex bei orthodromer typischer atrioventrikulärer Reentry-Tachykardie mit einer akzessorischen AV-Verbindung wie beim WPW-Syndrom. In beiden Fällen liegt die P-Welle, wenn sie identifiziert wird, in der ersten Hälfte des RR-Intervalls (RP < PR), eine kurze RP-Tachykardie. Die Ausnahme ist die seltene typische AV-Knoten-Reentry-Tachykardie mit einer P-Welle unmittelbar (≤ 0,12 Sekunden) vor dem QRS-Komplex; diese Tachykardie ist zu kurz, um durch den AV-Knoten geleitet zu werden und diesen QRS-Komplex erzeugt zu haben.

Wenn die P-Welle bei einer atypischen (schnell-langsamen) AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, einer permanenten junktionalen Reentry-Tachykardie (PJRT) und einer antidromen atrioventrikulären Reentry-Tachykardie identifiziert wird, liegt sie in der zweiten Hälfte des RR-Intervalls (RP > PR), einer langen RP-Tachykardie. Bei jeder dieser paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien ist die Morphologie der P-Welle in den unteren Ableitungen (II, III und AVF) negativ, was darauf hindeutet, dass sich die Wellenfront der Vorhofaktivierung von unten nach oben durch die Vorhöfe bewegt. Bei einer atrialen Reentry-Tachykardie kann die P-Welle an jeder beliebigen Stelle des RR-Intervalls auftreten, was durch das Verhältnis zwischen der Tachykardierate und der AV-Leitungsverzögerung bestimmt wird; die Morphologie der P-Welle kann in den inferioren Ableitungen (II, III und AVF) negativ sein oder auch nicht, je nachdem, wo der Ursprung der atrialen Depolarisation liegt.

Der QRS-Komplex ist schmal, außer bei einem koexistierenden Schenkelblock. Breite QRS-Komplexe entstehen auch durch die Aktivierung der Ventrikel ausschließlich über eine akzessorische AV-Verbindung bei einer antidromen atrioventrikulären Reentry-Tachykardie oder einer atrioventrikulären Reentry-Tachykardie mit doppelter akzessorischer Verbindung. Ist nicht bekannt, dass eine weitkomplexe Tachykardie supraventrikulären Ursprungs ist, muss sie akut als ventrikuläre Tachykardie behandelt werden.

Neben der Position der P-Welle unterscheiden sich die beiden häufigsten Formen der supraventrikulären Reentry-Tachykardie (paroxysmale Tachykardie), die typische AV-Knoten-Reentrant-Tachykardie und die orthodrome atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie, auch dadurch, dass Patienten mit typischer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie häufiger weiblich sind und in der Regel im dritten oder vierten Lebensjahrzehnt mit einer Tachykardie im Bereich von 150 bis 200 Schlägen/Minute auftreten. Patienten mit orthodromer atrioventrikulärer Tachykardie sind häufiger männlich und treten in der Regel im zweiten oder dritten Lebensjahrzehnt mit einer Tachykardie im Bereich von 180–220 Schlägen/Minute auf.

Die reentranten SVTs können sich auch in ihrer Reaktion auf Vagusmanöver oder Adenosin-Verabreichung unterscheiden. Obwohl die einzelnen Reentry-SVT möglicherweise nicht auf diese Interventionen reagieren, müssen die SVT, deren Leitung durch den AV als Teil des Reentry-Kreislaufs verläuft, enden, wenn eine einzelne AV-Knotenübertragung blockiert wird. Bei diesen SVT handelt es sich sowohl um typische als auch atypische AV-Knoten-Reentry-Tachykardien und sowohl um orthodrome als auch um antidrome atrioventrikuläre Reentry-Tachykardien. Abgesehen davon, dass keine Reaktion erfolgt, besteht die häufigste Reaktion einer atrialen Reentry-Tachykardie auf vagale Manöver oder Adenosin darin, dass ein AV-Knoten-Block vorübergehend auftritt, ohne dass die Tachykardie beendet wird. Dadurch entsteht ein langes RR-Intervall, in dem die zuvor verborgene P-Welle auf dem EKG deutlicher zu erkennen sein sollte. Obwohl atriale Reentry-Tachykardien zu ihrer Aufrechterhaltung keine AV-Knoten-Leitung benötigen, können einige dieser Rhythmen durch vagale Manöver oder Adenosin beendet werden, insbesondere wenn ihr Mechanismus auf ausgelöster Automatik oder Mikro-Reentry beruht. Die Beendigung mit einer P-Welle als Endereignis im EKG deutet stark darauf hin, dass die SVT nicht atrialen Ursprungs ist, da dies voraussetzen würde, dass der atriale Treiber genau zum gleichen Zeitpunkt beendet wurde, als der AV-Knoten nicht leitete.

Vagale Manöver oder Adenosin sind ebenfalls nützlich, um Reentry-SVT von Vorhofflattern (die übliche Reaktion ist die Erzeugung eines AV-Blocks ohne Beendigung des Flatterns, wobei die Flatterwellen jedoch auf dem EKG sichtbar sind) oder Sinustachykardie (die übliche Reaktion ist eine allmähliche Verlangsamung auf eine neue Frequenz, gefolgt von einer allmählichen Beschleunigung auf die vorherige Frequenz) zu unterscheiden.

Tipps und Risiken

  • Obwohl die meisten supraventrikulären Tachykardien einen schmalen QRS-Komplex aufweisen, haben einige einen breiten QRS-Komplex, und, wenn nicht bekannt ist, dass es sich um einen supraventrikulären Rhythmus handelt, muss die Tachykardie akut wie eine ventrikuläre Tachykardie behandelt werden.

Schmalkomplextachykardie: Orthodrome Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie unter Verwendung einer akzessorischen AV-Leitungsbahn bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Die Aktivierung geschieht in folgender Reihenfolge: AV-Knoten, His-Purkinje-System, Ventrikel, akzessorische Leitungsbahn, Vorhöfe. Die P-Welle tritt kurz nach dem QRS-Komplex auf; es handelt sich um eine Tachykardie mit kurzem RP-Intervall (RP < PR).

Behandlung von Reentrant-SVTs

  • Vagusstimulation

  • Adenosin

  • Verapamil, Diltiazem oder ein Betablocker bei schmalem, regelmäßigem QRS-Komplex

  • Bei häufigem Wiederauftreten Ablation

Viele Tachykardieepisoden enden spontan vor Beginn einer therapeutischen Maßnahme.

Eine Vagusstimulation (z. B. Valsalva-Manöver, einseitige Massage des Karotissinus, Eintauchen des Gesichts in eiskaltes Wasser oder Trinken von eiskaltem Wasser) kann, v. a. wenn sie frühzeitig durchgeführt wird, die Tachykardie beenden. Einige Patienten wenden diese Techniken zu Hause an (1).

AV-Knotenblocker werden eingesetzt, wenn vagotonische Manöver unwirksam sind und der QRS-Komplex schmal (was auf eine orthodrome Leitung hinweist) und regelmäßig ist (was bedeutet, dass es sich nicht um Vorhofflimmern handelt); die Blockierung der Leitung durch den AV-Knoten für einen Schlag unterbricht den reentranten Zyklus. Adenosin ist die Behandlung der Wahl und wird in einer Dosis von 6 mg IV (0,05–0,1 mg/kg bei Kindern) im Bolus verabreicht. Anschließend werden 20 ml physiologische Kochsalzlösung nachgespritzt. Zeigt sich bei der Dosierung keine Wirkung, werden nachfolgend zweimal jeweils 12 mg im Abstand von fünf Minuten verabreicht. Unter Adenosin kommt es in einigen Fällen zu einem für Patienten und Arzt beunruhigenden kurzen Herzstillstand über zwei bis drei Sekunden. Als Alternativen zu Adenosin eignen sich Verapamil 5 mg IV oder Diltiazem 0,25–0,35 mg/kg IV (2).

Bei einer Tachykardie mit regelmäßigen breiten QRS-Komplexen, von der bekannt ist, dass es sich um eine antidrome Reentry-Tachykardie ohne Beteiligung von zwei akzessorischen Leitungsbahnen handelt (Befund muss anamnestisch gesichert sein; zwei akzessorische Leitungsbahnen können im Akutstadium nicht ermittelt werden), kann auch ein AV-Knoten-Hemmer wirksam sein. Wenn jedoch der Mechanismus der Tachykardie unbekannt ist und eine ventrikuläre Tachykardie nicht ausgeschlossen wurde, sollten AV-Knotenblocker vermieden werden, da sie die Hämodynamik bei ventrikulären Tachykardien verschlechtern können. In derartigen Fällen (oder in Fällen, in denen andere Medikamente erfolglos sind) eignet sich die Gabe von Procainamid IV oder Amiodaron. Alternativ dazu ist die synchronisierte Kardioversion mit 50 Joule (bei Kindern 0,5–2 Joule/kg) eine schnelle und sichere Möglichkeit, die Tachykardie zu beenden, und ist eventuell den toxischeren Medikamenten vorzuziehen (2).

Wenn Episoden einer (paroxysmalen) supraventrikulären Reentry-Tachykardie häufig auftreten oder störend sind, ist die transvenöse Katheter-Ablation die bevorzugte Behandlung und in der Regel kurativ (2). Wenn eine Ablation nicht akzeptabel ist, beginnt die medikamentöse Prophylaxe in der Regel mit Digoxin und wird je nach Bedarf mit Betablockern, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblockern oder beidem fortgesetzt, dann mit einem oder mehreren Antiarrhythmika der Klasse Ia, Klasse Ic oder Klasse III (siehe Tabelle Antiarrhythmika). Postadoleszente Patienten mit manifestem Wolff-Parkinson-White-Syndrom (bei denen Vorhofflimmern wahrscheinlicher wird) sollten jedoch nicht Digoxin, einen Kalziumkanalblocker, der nicht zu den Dihydropyridinen gehört, oder einen Betablocker allein erhalten (2) (siehe auch Vorhofflimmern und Wolff-Parkinson-White-Syndrom).

Literatur zur Behandlung

  1. 1. Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al: Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 46(4):655–664, 1980. doi: 10.1016/0002-9149(80)90517-2

  2. 2. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467

Wichtige Punkte

  • Die Symptome von (paroxysmalen) supraventrikulären Reentry-Tachykardien (PSVT) beginnen und enden plötzlich.

  • Der AV-Knoten-Wiedereintritt ist die häufigste PSVT.

  • Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom, ob manifest oder verborgen, ist die häufigste akzessorische Leitungsbahn-PSVT.

  • Die QRS-Komplexe sind in der Regel schmal, schnell und regelmäßige, es können jedoch auch breite QRS-Komplexe auftreten, die dann von ventrikulären Tachykardien unterschieden werden müssen.

  • Vagusstimulation (z. B. Valsalvamanöver) ist manchmal hiflreich.

  • Bei Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen sollten atrioventrikuläre (AV) Knoten-Hemmer verwendet werden. Adenosin ist die erste Wahl; wenn es nicht wirksam ist, sind Verapamil oder Diltiazem Alternativen.

  • Vermeiden Sie AV-Knotenblocker bei einer breiten komplexen Tachykardie, bei der nicht bekannt ist, ob es sich um eine PSVT handelt; verwenden Sie eine synchronisierte Kardioversion oder Procainamid oder Amiodaron.