Una lesione cerebrale traumatica consiste in un danno fisico del tessuto cerebrale che compromette la funzione cerebrale temporaneamente o permanentemente. La diagnosi viene sospettata sulla base dell'anamnesi e dell'esame obiettivo ed è confermata dall'imaging (principalmente TC). Il trattamento iniziale consiste nell'assicurare la pervietà delle vie aeree e il mantenimento di una ventilazione, un'ossigenazione e una pressione arteriosa adeguate. La chirurgia è spesso necessaria in pazienti con lesioni più gravi per monitorare e trattare l'elevazione della pressione endocranica, decomprimere il cervello se la pressione endocranica è aumentata, o rimuovere gli ematomi endocranici. Nei primi giorni dopo la lesione, sono importanti il mantenimento di un'adeguata perfusione e ossigenazione cerebrale e la prevenzione delle complicanze del sensorio alterato. In seguito, molti pazienti richiedono una riabilitazione.
Negli Stati Uniti, come in gran parte del mondo, la lesione cerebrale traumatica è una frequente causa di morte e disabilità.
Le cause della lesione cerebrale traumatica comprendono
Cadute (specialmente negli anziani e nei bambini piccoli)
Incidenti automobilistici e altri incidenti correlati ai trasporti (p. es., incidenti con biciclette, investimenti di pedoni)
aggressione fisica
Attività sportive (p. es., commozione cerebrale correlata allo sport)
Anatomopatologia delle lesioni cerebrali traumatiche
Le lesioni strutturali derivanti da trauma cranico possono essere macroscopiche o microscopiche, a seconda del meccanismo e delle forze coinvolte. I pazienti con traumi meno gravi possono non avere lesioni strutturali macroscopiche. Le conseguenze cliniche variano notevolmente per gravità e conseguenze.
Le lesioni sono in genere classificate come aperte o chiuse.
I traumi cranici aperti comportano la penetrazione del cuoio capelluto e del cranio (e solitamente delle meningi e del tessuto cerebrale sottostante). Sono caratteristicamente dovute a proiettili o a oggetti aguzzi, ma vengono considerate traumi cranici aperti anche le frattura del cranio con lacerazioni dei tessuti sovrastanti dovute all'azione di importanti forze smusse.
I traumi cranici chiusi si verificano tipicamente quando la testa viene colpita, colpisce un oggetto o è scossa violentemente, causando rapide accelerazioni e decelerazioni del cervello. Le accelerazioni e decelerazioni possono danneggiare i tessuti nel punto di impatto (colpo), al polo opposto (contraccolpo) o diffusamente; i lobi frontali e temporali sono particolarmente vulnerabili a questo tipo di lesione. Gli assoni, i vasi sanguigni o entrambe le strutture possono essere lesionate o lacerate con conseguente danno assonale diffuso. Possono verificarsi perdite ematiche dai vasi danneggiati che causano contusioni, emorragia intracerebrale o subaracnoidea, ed ematomi epidurali o subdurali (vedi tabella Tipi comuni di lesione cerebrale traumatica).
Tipi comuni di lesione cerebrale traumatica
Patologia | Reperti clinici | Diagnosi |
|---|---|---|
Commozione cerebrale | Transitoria alterazione dello stato mentale (p. es., perdita di coscienza o di memoria) | La diagnosi si basa sui quadri clinici TC: per definizione, assenza di emorragia endocranica acuta, lesioni o contusione; ci possono essere fratture lineari non scomposte o minimamente scomposte del cranio |
Contusione cerebrale | Gradi ampiamente variabili di disfunzione neurologica o funzione normale | TC: iperdensità derivanti da emorragie puntiformi di varie dimensioni |
Danno assonale diffuso | Perdita di coscienza della durata di > 6 h e < 8 h, ma nessun deficit focale o posture motorie | La diagnosi si basa sui quadri clinici TC: in un primo momento, può essere normale o mostrare piccole iperdensità (microemorragie) nel corpo calloso, nel centro semiovale, nei gangli della base, o nel tronco encefalico RM: microemorragie multiple di piccole dimensioni nella sostanza bianca profonda o nelle aree sottocorticali e nel tronco cerebrale |
Ematoma epidurale | Cefalea, alterazione dello stato di coscienza entro ore, a volte con un intervallo di lucidità Erniazione che causa tipicamente emiparesi controlaterale e dilatazione pupillare ipsilaterale | TC: iperdensità nello spazio epidurale, classicamente a forma lenticolare e localizzata sopra l'arteria meningea media (fossa temporale) dovuta a una frattura dell'osso temporale |
Ematoma subdurale acuto | Tipicamente, disfunzione neurologica acuta, che può essere focale, diffusa, o entrambe le cose Con piccoli ematomi, funzione normale possibile | TC: iperdensità nello spazio subdurale, classicamente a forma di mezzaluna Importante grado di spostamento della linea mediana |
Ematoma subdurale cronico | Graduale cefalea, sonnolenza, confusione, a volte con deficit focali o crisi epilettiche | TC: ipodensità nello spazio subdurale (l'alterazione di segnale è isodensa durante il passaggio nella fase subacuta da iperdensa a ipodensa) |
Emorragia subaracnoidea | Tipicamente, esame neurologico normale Occasionalmente, disfunzione neurologica acuta | TC: iperdensità nello spazio subaracnoideo sulla superficie del cervello; spesso delineando i solchi |
Frattura della base cranica | Perdita di liquido cerebrospinale dal naso o dall'orecchio Sangue dietro la membrana timpanica (emotimpano) o nell'orecchio esterno Ecchimosi dietro l'orecchio (segno di Battle) o intorno all'occhio (occhi di procione) | TC: in genere visibile |
Commozione cerebrale
La commozione cerebrale (vedi anche Commozione cerebrale collegata agli sport) è definita come un'alterazione post-traumatica transitoria e reversibile dello stato mentale (p. es., perdita di coscienza o di memoria, confusione) che dura da qualche secondo fino ad alcuni minuti a, a volte, varie ore. È classificata come un tipo di lesione cerebrale traumatica lieve.
Lesioni cerebrali strutturali macroscopiche e gravi postumi neurologici non fanno parte della commozione cerebrale, sebbene una disabilità temporanea possa risultare dai sintomi (come nausea, cefalea, capogiri, disturbi della memoria e difficoltà nella concentrazione [sindrome postcommotiva]), i quali solitamente si risolvono entro qualche settimana. Tuttavia, si ritiene che le commozioni multiple possano portare a encefalopatia traumatica cronica, come risulta in una grave disfunzione cerebrale.
Contusioni cerebrali
Le contusioni (ecchimosi del cervello) possono comparire a seguito di traumi aperti o chiusi e possono compromettere un'ampia gamma di funzioni cerebrali, in base alla loro grandezza e localizzazione. Le contusioni più grandi possono causare edema cerebrale e aumento della pressione endocranica. Le contusioni possono ingrandirsi nelle ore e nei giorni successivi alla lesione iniziale e causare deterioramento neurologico; può essere necessario l'intervento chirurgico.
Danno assonale diffuso
Il danno assonale diffuso si verifica quando la decelerazione rotazionale produce forze di taglio che causano una distruzione generalizzata e diffusa delle fibre degli assoni e della guaina mielinica. In alcuni casi, le lesioni di danno assonale diffuso possono derivare da traumi cranici minori. Nel danno assonale diffuso non sono presenti lesioni strutturali massive, ma spesso si osservano piccole emorragie petecchiali nella sostanza bianca alla TC (sebbene la RM possa essere più sensibile) e all'esame istopatologico.
Il danno assonale diffuso viene talvolta definito clinicamente come una perdita di coscienza della durata di > 6 h e < 8 h in assenza di una specifica lesione focale (1).
L'edema derivante dal trauma spesso provoca un aumento della pressione endocranica, causando varie manifestazioni.
Il danno assonale diffuso è tipicamente la lesione che sta alla base di un trauma dovuto a una violenza.
Ematomi
Gli ematomi (raccolte di sangue all'interno o intorno al cervello) si possono verificare a seguito di traumi aperti o chiusi e possono essere
Epidurale
Intracerebrale (intraparenchimale)
Subdurale
L'emorragia subaracnoidea (sanguinamento nello spazio subaracnoideo) è frequente nella lesione cerebrale traumatica, sebbene l'aspetto alla TC non sia generalmente lo stesso dell'emorragia subaracnoidea da rottura di un aneurisma cerebrale. Il sangue da emorragia subaracnoidea secondaria da trauma cranico tipicamente si accumula nelle convessità cerebrali, mentre l'emorragia subaracnoidea aneurismatica è prevalentemente centrata in profondità nelle cisterne basali o in profondità nella fessura silviana.
Gli ematomi subdurali sono raccolte ematiche tra la dura madre e l'aracnoide. Gli ematomi subdurali acuti derivano dalla lacerazione delle vene corticali o dall'avulsione delle vene a ponte tra la corteccia e i seni durali.
Ematomi subdurali acuti si verificano spesso nei pazienti con
Traumi cranici causati da cadute o incidenti stradali
Contusioni cerebrali sottostanti
Un ematoma epidurale controlaterale
La compressione del cervello da parte l'ematoma e il rigonfiamento del cervello a causa dell'edema o dell'iperemia (aumento del flusso sanguigno a seguito dell'ingorgo dei vasi) possono aumentare la pressione endocranica. Quando si verificano sia compressione che gonfiore, la mortalità e la morbilità possono essere alte.
Un ematoma subdurale cronico può manifestarsi e causare sintomi gradualmente nell'arco di diverse settimane dopo il trauma. Gli ematomi subdurali cronici si verificano di più negli alcolisti e nei pazienti anziani (soprattutto in quelli che assumono farmaci antiaggreganti o anticoagulanti o in quelli con atrofia cerebrale). I pazienti anziani possono considerare il trauma cranico relativamente banale o possono averlo anche dimenticato. Contrariamente all'ematoma subdurale acuto, l'edema e l'aumento della pressione endocranica non sono tipici.
Gli ematomi epidurali sono raccolte ematiche tra la teca cranica e la dura madre e sono meno frequenti degli ematomi subdurali. Gli ematomi epidurali, che sono di grandi dimensioni o si espandono rapidamente, sono in genere causati da un sanguinamento arterioso, classicamente dovuto a lesione dell'arteria meningea media a seguito di una frattura dell'osso temporale. Senza intervento, i pazienti con ematomi epidurali possono peggiorare rapidamente e morire. Gli ematomi epidurali piccoli e venosi sono raramente mortali.
Gli ematomi intracerebrali sono raccolte ematiche all'interno del parenchima cerebrale. Nell'origine traumatica, essi risultano dalla fusione di contusioni. Esattamente quando una o più contusioni diventano ematoma non è ben definito. L'aumento della pressione endocranica, l'erniazione e la compressione del tronco encefalico possono svilupparsi successivamente, specialmente in presenza di lesioni nei lobi temporali.
Fratture craniche
Le lesioni penetranti per definizione comprendono delle fratture. I traumi cranici chiusi possono anche causare fratture craniche, che possono essere lineari, depresse o comminute. La presenza di una frattura suggerisce che una forza significativa è stata coinvolta nel trauma.
La maggior parte dei pazienti con fratture lineari semplici e assenza di compromissione neurologica non è a rischio elevato di danni encefalici, ma pazienti con qualsiasi frattura associata a compromissione neurologica sono a rischio aumentato di ematomi intracranici.
Le fratture del cranio che comportano rischi particolari sono
Fratture depresse: rischio più elevato di lesionare la dura, di danneggiare il cervello sottostante o di provocare entrambe le strutture
Fratture dell'osso frontale: rischio di rottura del seno frontale, e portare a maggiori rischi di sviluppo a lungo termine di mucocele e meningite a causa di una fistola di liquido cerebrospinale non riconosciuta
Fratture dell'osso temporale che intersecano l'area dove decorre l'arteria meningea media: rischio di ematoma epidurale
Fratture che intersecano uno dei seni durali principali: possono causare un'emorragia significativa ed ematomi venosi epidurali o subdurali. I seni venosi danneggiati possono successivamente trombizzarsi e causare un infarto cerebrale
Fratture dell'osso occipitale e della base del cranio (ossa basilari): indicano un impatto ad alta intensità, perché queste ossa sono spesse e forti, e aumentano significativamente il rischio di lesioni cerebrali (p. es., contusioni ed ematomi cerebrali). Le fratture della base cranica che si estendono alla parte petrosa dell'osso temporale spesso danneggiano le strutture dell'orecchio medio e interno e possono compromettere la funzione dei nervi facciale, acustico e vestibolare. Le fratture della base del cranio possono anche lacerare la dura madre e causare perdite di liquido cerebrospinale nell'orecchio, nel naso o nella gola.
Fratture che coinvolgono il canale carotideo: possono provocare dissezione dell'arteria carotide.
Fratture nei lattanti: rischio che le meningi possono rimanere intrappolate in una frattura cranica lineare dell'osso parietale con successivo sviluppo di una cisti leptomeningea ed espansione della frattura originale (fratture da accrescimento)
Riferimento relativi alla patologia
1. Mesfin FB, G N, Shapshak AH, et al: Diffuse Axonal Injury. Treasure Island, FL. StatPearls Publishing, 2024
Fisiopatologia delle lesioni cerebrali traumatiche
La funzione cerebrale può essere compromessa dal danno diretto (p. es., schiacciamento, lacerazione) del tessuto cerebrale. Un ulteriore danno si può verificare poco dopo a causa della cascata di eventi scatenata dalla lesione iniziale.
Una lesione cerebrale traumatica di qualsiasi tipo può causare edema cerebrale e diminuzione del flusso ematico cerebrale. La volta cranica ha dimensioni fisse (definite dalle ossa del cranio) e contiene il liquido cerebrospinale non compressibile e il tessuto cerebrale poco compressibile; di conseguenza, il rigonfiamento cerebrale per edema o un ematoma endocranico non hanno la possibilità di espandersi e pertanto causano un aumento della pressione endocranica. Il flusso ematico cerebrale è proporzionale alla pressione di perfusione cerebrale, che rappresenta la differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione endocranica media. Così, con l'aumentare della pressione endocranica (o la diminuzione della pressione arteriosa media), la pressione di perfusione cerebrale diminuisce.
Quando la pressione di perfusione cerebrale scende al di sotto di 50 mmHg, il cervello può diventare ischemico. L'ischemia e l'edema possono innescare vari meccanismi secondari di danno (p. es., il rilascio di neurotrasmettitori eccitatori, calcio intracellulare, radicali liberi e citochine), causando ulteriori danni cellulari, edema e incremento della pressione endocranica. Le complicanze sistemiche da traumi (p. es., ipotensione da emorragia o ipossia da lesioni polmonari) possono anche contribuire all'ischemia cerebrale e sono spesso chiamate insulti cerebrali secondari.
Una pressione endocranica eccessiva causa inizialmente una disfunzione cerebrale globale. Se l'eccessiva pressione endocranica non viene risolta, può spingere il tessuto cerebrale attraverso il tentorio o attraverso il foro occipitale, causando un'ernia cerebrale (e un aumento di morbilità e mortalità). Se la pressione endocranica aumenta fino a eguagliare la pressione arteriosa media, la pressione di perfusione cerebrale diventa nulla, provocando una completa ischemia cerebrale e la morte cerebrale; l'assenza di flusso ematico cerebrale è un'evidenza obiettiva di morte cerebrale. L'eccessiva pressione endocranica può anche causare una disfunzione autonomica a breve e a lungo termine che può comportare disturbi emodinamici significativi, particolarmente pericolosi nei pazienti con politrauma e altre lesioni d'organo interne, deplezione di liquidi, squilibrio elettrolitico, coagulopatia, ipotensione e anemia da perdita di sangue acuta.
Le lesioni a carico dell'ipotalamo, dell'organo sottofornico e del nucleo del tratto solitario, che regolano il tono simpatico generale, la circolazione del flusso sanguigno e la risposta baroriflessa, possono portare a profondi cambiamenti nella funzione cardiaca e in quella renale. La disfunzione ipotalamica colpisce l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, causando instabilità emodinamica, ipertensione e tachicardia a causa di una "tempesta" simpatica che sovraregola la contrattilità cardiaca e induce una ritenzione di liquidi nel rene. Questi cambiamenti possono successivamente causare danno renale acuto e takotsubo (cardiomiopatia apicale da stress) (a volte chiamata Sindrome del cuore infranto, Cardiomiopatia da stress, Cardiomiopatia apicale transitoria o cardiomiopatia da stress), che si manifesta come insufficienza cardiaca sistolica acuta. Questi cambiamenti sistemici possono aumentare significativamente la mortalità in regime di ricovero durante le prime settimane dopo la lesione in pazienti fragili e suscettibili di politrauma, se non riconosciuti o sottotrattati al di fuori del reparto di terapia intensiva.
L'iperemia e l'aumento del flusso ematico cerebrale può derivare da lesioni commotive negli adolescenti o nei bambini.
La sindrome da secondo impatto è rara ed è definita da sintomi (p. es., stato di coscienza alterato, confusione, aspetto di stordimento) che si verificano quando c'è un secondo insulto traumatico prima del completo recupero da una precedente commozione cerebrale (1). La seconda lesione traumatica potrebbe essere lieve. La sindrome da secondo impatto si verifica a causa di un improvviso aumento della pressione intracranica da edema cerebrale maligno (rapido deterioramento neurologico dovuto agli effetti dell'edema cerebrale che occupa spazio). L'esatta fisiopatologia di questa malattia è ancora in discussione, ma l'ipotesi principale sostiene che una perdita dell'autoregolazione del flusso ematico cerebrale porta a congestione vascolare, aumento della pressione intracranica ed erniazione.
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Cantu RC: Second-impact syndrome. Clin Sports Med 17(1):37-44, 1998. doi: 10.1016/s0278-5919(05)70059-4
Sintomatologia delle lesioni cerebrali traumatiche
Inizialmente, la maggior parte dei pazienti con lesione cerebrale traumatica moderata o grave perde coscienza (generalmente per secondi o minuti), anche se alcuni pazienti con trauma cranico minore hanno solo confusione o amnesia (l'amnesia di solito è retrograda, il che significa la perdita di memoria per un periodo che va da pochi secondi fino ad alcune ore prima del trauma). Il bambino può semplicemente diventare irritabile. Alcuni pazienti hanno convulsioni, spesso entro la prima ora o giornata. Dopo questi sintomi iniziali, i pazienti possono essere completamente svegli e vigili oppure privi di coscienza e la funzione cerebrale può essere modificata in vario modo, dalla lieve confusione allo stupor e al coma. La durata della perdita di coscienza e la gravità dell'obnubilamento sono approssimativamente proporzionali alla gravità del trauma ma non sono specifiche.
Sintomi di tipi specifici di trauma cranico
I sintomi di vari tipi di lesione cerebrale traumatica si sovrappongono considerevolmente.
I sintomi dell'ematoma epidurale generalmente si sviluppano entro minuti o alcune ore dopo il trauma (il periodo senza sintomi è il cosiddetto intervallo lucido) e sono costituiti da
Aumento della cefalea
Riduzione del livello di coscienza
Deficit neurologici focali (p. es., emiparesi)
La dilatazione della pupilla con perdita della reattività alla luce in questi pazienti indica solitamente un'ernia cerebrale. Alcuni pazienti che hanno un ematoma epidurale perdono coscienza, poi presentano un transitorio intervallo lucido e quindi un graduale deterioramento neurologico.
Gli ematomi subdurali acuti sono di solito associati ad alterazioni dell'orientamento, del livello di eccitazione e/o cognizione. Essi sono comunemente associati a un aumento della pressione endocranica anche quando di piccole dimensioni a causa di contusioni cerebrali sottostanti ed edema. I sintomi comprendono
Cefalea
Convulsioni
Emiparesi
Sintomi dell'aumento della pressione endocranica
Asimmetria pupillare, alterazione dei riflessi del tronco encefalico e coma da compressione del tronco encefalico dovuta a ernia uncale
Gli ematomi e le contusioni intracerebrali possono causare deficit neurologici focali quali emiparesi, progressiva diminuzione nella coscienza, o entrambe.
Diminuzione progressiva della coscienza possono derivare da tutto ciò che aumenta la pressione endocranica (p. es., ematomi, edema, iperemia).
Una disfunzione autonomica dovuta a lesioni dell'ipotalamo e di altre strutture sottocorticali vitali può causare
Iperattività simpatica con ipertensione e tachicardia
Cardiomiopatia neurogena (takotsubo [cardiomiopatia apicale da stress]) con alterazioni ischemiche e ridotta funzione cardiaca
Danno renale acuto con deteriorazione della funzionalità renale
L'aumento della pressione endocranica a volte provoca il vomito, ma il vomito è aspecifico. La pressione endocranica marcatamente aumentata si manifesta classicamente come una combinazione di quanto segue (chiamata triade di Cushing):
Ipertensione (solitamente con aumento della pressione del polso)
Bradicardia
Depressione respiratoria
La frequenza respiratoria è solitamente lenta e irregolare. Lesioni encefaliche diffuse gravi o marcati aumenti della pressione endocranica possono causare postura decorticata o decerebrata. Entrambi sono segni prognostici sfavorevoli.
L'ernia transtentoriale può portare al coma, pupille unilateralmente o bilateralmente dilatate e areattive, emiplegia (in genere dal lato opposto a quello della dilatazione pupillare unilaterale) e triade di Cushing.
La frattura del cranio basilare può comportare quanto segue:
Perdita di liquido cerebrospinale dal naso o dalla gola (rinorrea di liquido cerebrospinale) o nell'orecchio medio (otorrea di liquido cerebrospinale)
Sangue dietro la membrana timpanica (emotimpano) o nel condotto uditivo esterno se la membrana timpanica si è rotta
Ecchimosi dietro l'orecchio (segno di Battle) o nell'area periorbitale (occhi di procione)
Perdita dell'olfatto e dell'udito, che solitamente è immediata, sebbene tali perdite non saranno osservate fino a quando il paziente non riprende coscienza
La funzione del nervo facciale può essere compromessa immediatamente o dopo un certo tempo.
Altre fratture della volta cranica sono talvolta palpabili, soprattutto attraverso una lacerazione dello scalpo, come una depressione o una deformità a scalino. Tuttavia, il sangue sotto la galea aponeurotica può simulare una deformità a scalino.
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L'ematoma subdurale cronico può manifestarsi con cefalea quotidiana ingravescente, sonnolenza fluttuante o confusione (che può simulare una demenza precoce), emiparesi da lieve a moderata o altri deficit neurologici focali, e/o convulsioni.
Diagnosi delle lesioni cerebrali traumatiche
Valutazione rapida iniziale del trauma
Esame neurologico
Glasgow coma scale
TC
Valutazioni iniziali
Deve essere effettuata un'iniziale valutazione globale dei danni (vedi Approccio al paziente traumatizzato: valutazione e trattamento). Vengono valutate l'adeguatezza delle vie aeree e la respirazione. La diagnosi e il trattamento della lesione cerebrale traumatica avvengono contemporaneamente nei pazienti gravemente traumatizzati (1).
Una valutazione neurologica rapida è anche parte della valutazione iniziale; essa comprende la valutazione delle componenti della Glasgow Coma Scale (GCS), e la risposta pupillare alla luce. Idealmente, i pazienti devono essere valutati prima della somministrazione di farmaci paralizzanti e sedativi. I pazienti vengono rivalutati ad intervalli frequenti (p. es., ogni 15-30 minuti inizialmente, successivamente ogni ora dopo la stabilizzazione). Il successivo miglioramento o peggioramento aiuta a valutare la gravità del danno e la prognosi.
La Glasgow Coma Scale (vedi tabella Glasgow coma scale) è un sistema di punteggio riproducibile utilizzato durante la valutazione iniziale per determinare la gravità della lesione cerebrale traumatica. Si basa sull'apertura degli occhi, la risposta verbale e la migliore risposta motoria. Il punteggio più basso (3) indica un danno probabilmente letale, specie se entrambe le pupille non rispondono alla luce e le risposte oculovestibolari sono assenti. Punteggi GSC iniziali più elevati sono associati a una migliore guarigione (2). Per convenzione, la gravità del trauma cranico è inizialmente definita dalla Glasgow Coma Scale:
13-15 è un trauma cranico lieve
9-12 è un trauma cranico moderato
3-8 è un trauma cranico grave
Glasgow coma scale*
Area valutata | Risposta | Punti |
|---|---|---|
Apertura degli occhi | Aperti spontaneamente | 4 |
Aperti a comando verbale | 3 | |
Apertura in risposta all'applicazione di stimoli dolorosi sugli arti o sullo sterno | 2 | |
Assente | 1 | |
Verbale | Orientata | 5 |
Disorientato, ma capace di rispondere alle domande | 4 | |
Risposte inadeguate alle domande; parole distinguibili | 3 | |
Linguaggio incomprensibile | 2 | |
Assente | 1 | |
Motoria | Obbedisce ai comandi | 6 |
Risposta al dolore con movimenti finalizzati | 5 | |
Retrazione a seguito di stimoli dolorosi | 4 | |
Risponde al dolore con anomala flessione (postura decorticata) | 3 | |
Risponde al dolore con anomala (rigida) estensione (postura decerebrata) | 2 | |
Assente | 1 | |
*Punteggi combinati ≤ 8 sono tipicamente considerati come coma. | ||
Adapted from Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974. | ||
La previsione della gravità della lesione cerebrale traumatica e la prognosi possono essere meglio definite considerando anche i quadri TC e altri fattori. Alcuni pazienti con lesione cerebrale traumatica inizialmente moderata e pochi pazienti con lesione cerebrale traumatica inizialmente lieve peggiorano.
Poiché l'ipossia e l'ipotensione possono ridurre la Glasgow Coma Scale, i valori del Glasgow coma score dopo rianimazione per danni cardiopolmonari sono più specifici per la disfunzione cerebrale rispetto ai valori determinati prima della rianimazione. Allo stesso modo, farmaci sedativi e paralizzanti possono diminuire i valori della Glasgow Coma Scale e devono essere evitati prima che sia effettuato un esame neurologico completo.
Nei lattanti e nei bambini piccoli, viene utilizzata la Glasgow Coma Scale modificata per lattanti e bambini (vedi tabella Glasgow Coma Scale modificata per lattanti e bambini).
Consigli ed errori da evitare
|
Glasgow Coma Scale modificata per lattanti e bambini
Area valutata | Lattanti | Bambini | Punteggio* |
|---|---|---|---|
Apertura degli occhi | Aperti spontaneamente | Aperti spontaneamente | 4 |
Aperti in risposta agli stimoli verbali | Aperti in risposta agli stimoli verbali | 3 | |
Aperti solo in risposta al dolore | Aperti solo in risposta al dolore | 2 | |
Nessuna risposta | Nessuna risposta | 1 | |
Risposta verbale | Farfuglia e balbetta | Orientato, appropriato | 5 |
Irritabile, piange | Confuso | 4 | |
Piange in risposta al dolore | Parole inappropriate | 3 | |
Lamenti in risposta al dolore | Parole incomprensibili o suoni non specifici | 2 | |
Nessuna risposta | Nessuna risposta | 1 | |
Risposta motoria† | Si muove spontaneamente e intenzionalmente | Obbedisce ai comandi | 6 |
Si ritrae al tatto | Localizza lo stimolo doloroso | 5 | |
Si ritrae in risposta al dolore | Si ritrae in risposta al dolore | 4 | |
Risponde al dolore con postura decorticata (flessione anomala) | Risponde al dolore con postura decorticata (flessione anomala) | 3 | |
Risponde al dolore con postura decerebrata (estensione anomala) | Risponde al dolore con postura decerebrata (estensione anomala) | 2 | |
Nessuna risposta | Nessuna risposta | 1 | |
*Un punteggio ≤ 12 suggerisce un trauma cranico grave. Un punteggio ≤ 8 suggerisce la possibile necessità di intubazione e ventilazione, nonché la necessità di monitoraggio della pressione endocranica. | |||
†Se il paziente è intubato, non cosciente o preverbale, la parte più importante di questa scala è la risposta motoria. | |||
Adapted from Davis RJ et al: Head and spinal cord injury. In Textbook of Pediatric Intensive Care, edited by MC Rogers. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987; James H, Anas N, Perkin RM: Brain Insults in Infants and Children. New York, Grune & Stratton, 1985; and Morray JP, Tyler DC, Jones TK, et al: Coma scale for use in brain-injured children. Critical Care Medicine 12:1018–1020, 1984. doi: 10.1097/00003246-198412000-00002; and Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6-15. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432. | |||
Valutazione clinica completa
Una valutazione neurologica completa viene effettuata appena il paziente è sufficientemente stabile. I lattanti e i bambini devono essere valutati attentamente per le emorragie retiniche, che possono indicare un trauma alla testa causato da una violenza. L'esame del fondo oculare negli adulti può mostrare un distacco traumatico di retina e/o l'assenza di pulsazioni venose retiniche dovute all'elevata pressione endocranica, ma l'esame può essere normale nonostante il danno cerebrale.
Una commozione cerebrale viene diagnosticata quando alterazioni immediate e transitorie della funzione cerebrale si verificano dopo un trauma meccanico, e i sintomi non sono spiegati dalla lesione cerebrale vista sul neuroimaging (3).
Il danno assonale diffuso è sospettato quando la perdita di coscienza supera le 6 ore ma è inferiore a 8 ore di durata (4) e microemorragie sono visibili alla RM, sebbene le TC iniziali non mostrino chiari segni di emorragia intracerebrale.
La diagnosi di altri tipi di lesione cerebrale traumatica è fatta con la TC o la RM.
Neuroimaging
La diagnostica per immagini deve sempre essere eseguita nei pazienti con alterazione dello stato di coscienza più che transitoriamente diminuito, punteggio della Glasgow Coma Scale < 15, modificazioni neurologiche focali, vomito persistente, crisi epilettiche, storia di perdita di coscienza o fratture clinicamente sospette. Si raccomanda di eseguire una TC cranica in tutti i pazienti con lesioni craniche non banali, poiché le conseguenze cliniche e medico-legali della mancata diagnosi di un ematoma sono gravi. Tuttavia, i medici devono bilanciare questo approccio con i costi non necessari e il possibile rischio di effetti avversi correlati all'esposizione a radiazioni nei pazienti giovani.
Questa scansione TC mostra una opacità a forma di mezzaluna sovrastante il tessuto cerebrale, caratteristica di un ematoma subdurale. Si verifica anche un effetto massa, con compressione dei ventricoli e spostamento della linea mediana.
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Iperdensità classica a forma di mezzaluna che si estende attraverso le linee di sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Iperdensità classica lentiforme (a lente) che non si estende attraverso le linee di sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Iperdensità classica lentiforme (a lente) che non si estende attraverso le linee di sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
TC di un ematoma epidurale (opacità in basso a destra).
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Questa scansione TC mostra una opacità a forma di mezzaluna sovrastante il tessuto cerebrale, caratteristica di un ematoma subdurale. Si verifica anche un effetto massa, con compressione dei ventricoli e spostamento della linea mediana.
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Iperdensità classica a forma di mezzaluna che si estende attraverso le linee di sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Iperdensità classica lentiforme (a lente) che non si estende attraverso le linee di sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Iperdensità classica lentiforme (a lente) che non si estende attraverso le linee di sutura.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
TC di un ematoma epidurale (opacità in basso a destra).
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Sebbene le radiografie possano rilevare alcune fratture del cranio, non sono utili per valutare il cervello e ritardano l'esecuzione di esami di imaging cerebrale più specifici; pertanto, le radiografie standard di solito non vengono eseguite.
La TC è la scelta migliore per l'imaging iniziale in quanto in grado di rilevare ematomi, contusioni, fratture del cranio (strati sottili sono necessari per rivelare fratture della base cranica clinicamente sospette, che altrimenti non sarebbero visibili), e talvolta danno assonale diffuso.
La TC può mostrare quanto segue:
Le contusioni e il sanguinamento acuto appaiono opachi (densi) rispetto al tessuto cerebrale.
Gli ematomi epidurali arteriosi classicamente appaiono come opacità a forma lenticolare sul tessuto cerebrale, spesso nel territorio dell'arteria meningea media.
Ematomi subdurali classicamente appaiono come un'opacità a forma di mezzaluna sovrastante il tessuto cerebrale.
Un ematoma subdurale cronico appare ipodenso rispetto al tessuto cerebrale, mentre un ematoma subdurale subacuto può avere una densità radiologica simile al tessuto cerebrale (isodenso). L'ematoma subdurale isodenso, soprattutto se bilaterale e simmetrico, potrebbe apparire solo leggermente anormale. Nei pazienti con grave anemia, un ematoma subdurale acuto potrebbe essere isodenso con il tessuto cerebrale. Tra i diversi pazienti, i quadri possono differire da questo aspetto classico.
I segni di effetto massa comprendono scomparsa dei solchi, compressione dei ventricoli e delle cisterne, e spostamento della linea mediana. L'assenza di questi segni non esclude un aumento della pressione endocranica, e l'effetto massa può essere presente con una pressione endocranica normale.
Uno spostamento di > 5 mm dalla linea mediana è generalmente considerato essere un'indicazione per l'evacuazione chirurgica dell'ematoma.
Consigli ed errori da evitare
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La RM può essere utile più avanti durante il decorso clinico per individuare le contusioni più sottili, il danno assonale diffuso e il danno del tronco encefalico. La RM è di solito più sensibile della TC per la diagnosi di ematomi molto piccoli subdurali acuti o isodensi e isodensi cronici. La risonanza magnetica è stata considerata uno strumento promettente per migliorare la previsione degli esiti dopo un trauma cranico. In uno studio dei ricercatori del TRACK-TBI (Transforming Research and Clinical Knowledge in Traumatic Brain Injury", ovvero "Trasformare la Ricerca e la Conoscenza Clinica nel Trauma Cranico"), è stato riscontrato che la RM migliora la previsione di un esito sfavorevole a 3 mesi dopo un trauma cranico lieve (5).
L'angiografia, l'angio-TC e l'angio-RM sono tutte utili per la valutazione del danno vascolare. Per esempio, un danno vascolare è sospettato quando i reperti TC non sono compatibili con i risultati dell'esame obiettivo (p. es., un'emiparesi con TC normale o non diagnostica dovuta a sospetta ischemia in evoluzione secondaria a trombosi o embolia vascolare dovuta a una dissezione dell'arteria carotide).
Riferimenti relativi alla diagnosi
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Trattamento delle lesioni cerebrali traumatiche
Per lesioni lievi, osservazione a casa
Per i traumi moderati e gravi ottimizzazione della ventilazione, ossigenazione, e perfusione cerebrale; trattamento delle complicanze (p. es., aumento della pressione endocranica, convulsioni, ematomi); e riabilitazione
I traumi multipli non cranici, che sono probabili negli incidenti con veicoli a motore e nelle cadute, spesso richiedono trattamenti simultanei. La rianimazione iniziale dei pazienti traumatizzati è descritta altrove (vedi Approccio al paziente traumatizzato).
Sul luogo dell'incidente, viene assicurata una pervietà delle vie aeree e vengono controllati i sanguinamenti esterni prima di spostare il paziente. Particolare attenzione va posta nell'evitare la mobilizzazione della colonna o di altre ossa in modo da proteggere il midollo spinale e i vasi sanguigni. Si deve garantire un'immobilizzazione adeguata con un collare cervicale e con tavole spinali lunghe finché la stabilità dell'intera colonna non viene verificata mediante un'appropriata valutazione neurologica e radiologica (vedi Trauma spinale: diagnosi). Dopo un'iniziale rapida valutazione neurologica, deve essere alleviato il dolore con un oppiaceo ad azione breve (p. es., fentanile).
In ospedale, dopo una rapida valutazione iniziale, devono essere frequentemente valutati i segni neurologici (Glasgow Coma Scale [GCS] e reazione pupillare), la pressione arteriosa, il polso e la temperatura corporea per diverse ore perché ogni deterioramento richiede un intervento immediato. Il Glasgow coma scale e i risultati TC seriali consentono di stratificare la gravità delle lesioni, e ciò aiuta a indirizzare il trattamento (vedi tabella Gestione delle lesioni cerebrali traumatiche in base alla gravità del trauma).
Gestione delle lesioni cerebrali traumatiche in base alla gravità del trauma
Gravità | Glasgow coma score | Gestione |
|---|---|---|
Lieve | 13–15 | Osservazione a casa |
Moderato | 9–12 | Osservazione in ospedale |
Grave | 3–8 | Intubazione rapida Terapia di supporto intensiva Monitoraggio e trattamento dell'aumento della pressione endocranica secondo indicazione |
GCS = Glasgow Coma Scale. | ||
Il caposaldo della gestione di tutti i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche è
Mantenimento di un'adeguata ventilazione, ossigenazione, e della perfusione cerebrale per evitare danni cerebrali secondari
Il trattamento aggressivo precoce dell'ipossia, dell'ipercapnia, dell'ipotensione e dell'aumento della pressione endocranica aiuta a evitare le complicanze secondarie. Il sanguinamento nelle sedi del trauma (esterno e interno) è rapidamente controllato e il volume intravascolare è prontamente ripristinato con cristalloidi (p. es., soluzione fisiologica allo 0,9%) o preferibilmente con trasfusioni di sangue per mantenere la perfusione cerebrale. I liquidi ipotonici (specialmente soluzione glucosata al 5%) sono controindicati perché contengono un eccesso di acqua libera, che può causare un aumento dell'edema cerebrale e della pressione endocranica.
Altre complicanze da controllare e prevenire sono l'ipertermia, l'iposodiemia, l'iperglicemia e lo squilibrio idrico.
Lesione cerebrale traumatica leggera
Se i pazienti con lesioni lievi non hanno perso conoscenza o l'hanno persa solo brevemente e hanno parametri vitali stabili, TC cerebrale normale, e funzione mentale e neurologica normali (compresa la risoluzione di ogni intossicazione), essi possono essere dimessi purché i familiari o gli amici siano in grado di osservarli strettamente per le 24 h successive. Agli osservatori si raccomanda di riportare i malati in ospedale se si presenta uno dei seguenti sintomi:
Riduzione del livello di coscienza
Deficit neurologici focali
Peggioramento della cefalea
Vomito
Deterioramento dello stato mentale (p. es., sembra confuso, non può riconoscere le persone, si comporta in modo anomalo)
Convulsioni
I pazienti che hanno perso conoscenza per più di un breve momento o presentano anomalie dello stato mentale o della funzione neurologica e/o non possono essere osservati attentamente dopo la dimissione sono di solito sorvegliati in pronto soccorso o ricoverati in ospedale.
Una TC di controllo può essere effettuata da 8 a 12 ore dopo se i sintomi persistono. I pazienti che non hanno cambiamenti neurologici ma hanno anomalie minori alla TC cerebrale (p. es., piccole contusioni, piccoli ematomi subdurali senza effetto massa, puntiforme o piccola emorragia subaracnoidea traumatica) possono necessitare solo di un follow-up con TC entro 24 h. Se la TC è stabile e i risultati dell'esame neurologico sono normali, questi pazienti possono essere dimessi.
Lesioni cerebrali traumatiche moderate e gravi
I pazienti con lesioni moderate devono essere ricoverati e sorvegliati anche se la TC dell'encefalo è normale. Spesso non richiedono inizialmente l'intubazione e la ventilazione meccanica (a meno che non siano presenti altri traumi) né il monitoraggio della pressione endocranica. I pazienti possono peggiorare e sviluppare ulteriori alterazioni neurologiche (p. es., peggioramento dello stato mentale o convulsioni).
I pazienti con lesioni gravi sono ricoverati in un'unità di terapia intensiva. Poiché i riflessi protettivi delle vie aeree sono di solito diminuiti e la pressione endocranica può essere aumentata, i pazienti vengono sottoposti a intubazione endotracheale mentre vengono adottate le misure per evitare l'aumento della pressione endocranica.
La gestione dei pazienti con trauma cranico grave deve basarsi sulle informazioni provenienti dal monitoraggio della pressione intracranica, che consente interventi che riducono la mortalità ospedaliera e a 2 settimane (1, 2). Tuttavia, alcune evidenze suggeriscono che l'uso di una combinazione di valutazioni cliniche e radiografiche da solo porta a risultati equivalenti (3). Anche il monitoraggio della pressione di perfusione cerebrale è stato raccomandato come parte della gestione perché le evidenze suggeriscono che potrebbe aiutare a ridurre la mortalità a 2 settimane post-trauma (4). Per tutti i metodi di monitoraggio, si deve continuare uno stretto monitoraggio usando il Glasgow coma score e la risposta pupillare, e viene ripetuta la TC, soprattutto se si verifica un aumento non spiegabile della pressione endocranica.
Aumento della pressione endocranica
I principi di trattamento per i pazienti con pressione endocranica aumentata comprendono
Intubazione orotracheale a sequenza rapida
Monitoraggio della pressione endocranica e della pressione di perfusione cerebrale
Sedazione in base alle esigenze
Mantenimento dell'euvolemia e dell'osmolalità sierica tra i 295 e i 320 mOsm/kg (295-320 mmol/kg)
Per aumento intrattabile della pressione endocranica, eventualmente drenaggio del liquido cerebrospinale, iperventilazione temporanea, craniotomia decompressiva, o coma barbiturico
La sequenza rapida di intubazione orale (usando la paralisi) è utilizzata al posto dell'intubazione nasotracheale da svegli se i pazienti con trauma cranico richiedono il supporto delle vie aeree o ventilazione meccanica. L'intubazione nasotracheale può causare tosse e soffocamento e quindi aumentare la pressione endocranica. I farmaci per la sedazione e l'analgesia vengono somministrati prima dei paralizzanti per ridurre al minimo l'aumento della pressione intracranica quando le vie aeree vengono manipolate.
L'adeguatezza dell'ossigenazione e della ventilazione deve essere valutata utilizzando pulsossimetria ed emogasanalisi arteriosa (se possibile, CO2 di fine espirazione). L'obiettivo è un livello normale di PaCO2 (38-42 mmHg). L'iperventilazione profilattica (PaCO2 25-35 mmHg) non è più raccomandata. La bassa PaCO2 riduce la pressione endocranica causando una vasocostrizione cerebrale, ma questa vasocostrizione diminuisce anche la perfusione cerebrale, potenziando in tal modo l'ischemia. Pertanto, l'iperventilazione (obiettivo PaCO2 di 30 a 35 mmHg) si effettua solo durante le prime ore e per la pressione endocranica che non risponde ad altre misure.
Il monitoraggio della pressione endocranica e il controllo e monitoraggio della pressione di perfusione cerebrale, se utilizzati, sono raccomandati per i pazienti con trauma cranico grave che non possono seguire semplici comandi, specialmente quelli con una TC cerebrale anormale, così come per i pazienti con lesione cerebrale traumatica che hanno un GCS da 3 a 8 dopo la rianimazione (1). Tuttavia, il monitoraggio della pressione intracranica non ha dimostrato di ridurre la mortalità in maniera consistente (5, 6), ma ci sono dati che mostrano una correlazione diretta tra la mortalità e una pressione intracranica inferiore nel trauma cranico grave (7).
L'obiettivo è quello di mantenere la pressione endocranica a < 25 mmHg (talvolta una soglia di 20 mmHg) e una pressione di perfusione cerebrale quanto più vicina a 60 mmHg. Il drenaggio venoso cerebrale può essere aumentato (abbassando così la pressione endocranica) elevando la testiera del letto di 30° e mantenendo la testa del paziente in una posizione mediana. Se necessario, può essere inserito un catetere ventricolare per drenare il liquido cerebrospinale e pertanto abbassare la pressione endocranica (3). Tuttavia, l'interpretazione di questi risultati è controversa, in parte perché la cura è stata fornita in ambienti diversi da quelli negli Stati Uniti, limitando l'estrapolazione dei risultati.
La sedazione può essere usata per prevenire l'agitazione, l'eccessiva attività muscolare (p. es., dovuta al delirium), e contribuire a mitigare la risposta al dolore e quindi aiutare a prevenire l'aumento della pressione endocranica. Per la sedazione, il propofol è spesso utilizzato negli adulti (controindicato nei bambini) perché ha un esordio rapido e una durata d'azione molto breve. L'effetto avverso più frequente è l'ipotensione. Un uso prolungato a dosi elevate può causare pancreatite. Le benzodiazepine (p. es., midazolam, lorazepam) e la dexmedetomidina, entrambe preferite rispetto al propofol per i bambini, possono anche essere utilizzate per la sedazione, ma non agiscono così rapidamente come il propofol e la risposta individuale alla dose può essere difficile da prevedere. Gli antipsicotici possono ritardare il recupero e se possibile devono essere evitati. Se sono necessari farmaci paralizzanti per impedire ai pazienti di spostare o rimuovere accidentalmente dispositivi medici, deve essere assicurata un'adeguata sedazione.
Un adeguato controllo del dolore spesso richiede oppioidi.
Il mantenimento dell'euvolemia e della normale osmolalità sierica (isosmolare o lievemente iperosmolare; osmolarità sierica ottimale tra i 295 e i 320 mOsm/kg [295-320 mmol/kg]) è importante. Per controllare la pressione endocranica, la soluzione salina ipertonica (a 3 o 23,4%) è un agente osmotico più efficace del mannitolo (8). Viene somministrato come bolo di 2-3 mL/kg EV se necessario per mantenere una pressione intracranica di 20-25 mmHg o come infusione continua di 1 mL/kg/h. Il livello sierico di sodio è monitorato e tenuto ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L).
I diuretici osmotici (p. es., mannitolo) somministrati EV sono un'alternativa per abbassare la pressione endocranica e mantenere l'osmolalità sierica. Tuttavia, essi devono essere riservati per i pazienti nei quali le condizioni sono in deterioramento o vanno usati preoperatoriamente per i pazienti con ematomi. La soluzione di mannitolo al 20% va somministrata al dosaggio di 0,5-1 g/kg EV (2,5-5 mL/kg) nell'arco di 15-30 minuti e ripetuta al dosaggio di 0,25-0,5 g/kg (1,25-2,5 mL/kg) somministrato alla frequenza che si ritiene necessaria (solitamente ogni 6-8 h); esso riduce la pressione endocranica per alcune ore. Il mannitolo deve essere utilizzato con cautela nei pazienti con coronaropatia grave, insufficienza cardiaca, insufficienza renale o congestione vascolare polmonare perché il mannitolo espande rapidamente il volume intravascolare. Dato che i diuretici osmotici aumentano l'escrezione renale di acqua in rapporto al sodio, l'uso prolungato di mannitolo può causare deplezione di acqua e ipernatriemia. Anche la furosemide al dosaggio di 1 mg/kg EV è utile per ridurre l'acqua corporea totale, in particolare quando deve essere evitata l'ipervolemia transitoria associata al mannitolo. Il bilancio dei liquidi e degli elettroliti deve essere strettamente monitorato durante l'uso dei diuretici osmotici.
Può essere considerata la craniectomia decompressiva quando la pressione endocranica aumentata è refrattaria ad altri interventi, a volte anche come misura primaria (p. es., al momento dell'intervento chirurgico per drenare un ematoma significativo). Per la craniectomia, una parte significativa del cranio viene rimossa in blocco (che poi sarà riposizionato) e viene eseguita una duroplastica per consentire l'espansione all'esterno dell'edema cerebrale. La quantità e la posizione dell'osso rimosso dipende dalla lesione, ma l'apertura deve essere sufficiente per evitare che il gonfiore comprima il tessuto cerebrale contro i margini della lesione. Uno studio ha evidenziato una diminuzione dell'ernia cerebrale e un miglioramento del tasso di mortalità nei pazienti sottoposti a craniectomia standard per trauma (volet osseo di 12 cm × 15 cm) rispetto a una craniectomia limitata e più piccola (volet osseo di 6 cm × 8 cm) (9). In uno studio randomizzato che ha confrontato craniectomia e gestione medica, la mortalità complessiva a 6 mesi è stata ridotta dopo la craniectomia, ma i tassi di grave invalidità e stato vegetativo erano più alti e il tasso di recupero funzionale buono era simile (10). In un diverso studio randomizzato, i pazienti sottoposti a craniectomia hanno mostrato elevate pressioni intracraniche per un tempo inferiore e degenze più brevi in unità di terapia intensiva rispetto a quelli trattati in un gruppo di gestione medica; tuttavia, la mortalità a 6 mesi dei 2 gruppi era simile (11).
Il coma barbiturico è un'opzione più complicata e attualmente meno popolare per l'aumento intrattabile della pressione endocranica. Il coma viene indotto somministrando una dose di carico di pentobarbital e poi un'infusione di mantenimento e la dose può essere aggiustata per sopprimere i picchi di attività elettroencefalografica, che viene monitorata di continuo. L'ipotensione è frequente e viene trattata somministrando liquidi e, se necessario, farmaci vasopressori.
L'ipotermia terapeutica sistemica non si è dimostrata utile in uno studio multicentrico di grandi dimensioni (12).
I corticosteroidi ad alto dosaggio erano stati precedentemente raccomandati per ridurre l'edema cerebrale e la pressione endocranica. Tuttavia, i corticosteroidi non sono utili al controllo della pressione endocranica e non sono raccomandati. In un ampio studio randomizzato, controllato con placebo, i corticosteroidi somministrati entro 8 h dal trauma cranico hanno aumentato la mortalità e la grave disabilità nei sopravvissuti (13).
Una varietà di agenti neuroprotettivi sono stati e sono in fase di studio ma, finora, nessuno ha dimostrato efficacia in studi clinici.
Convulsioni
Le crisi epilettiche possono aggravare i danni cerebrali e aumentare la pressione endocranica e quindi è necessario trattarle il prima possibile. Nei pazienti con un danno organico significativo (p. es., grandi contusioni o ematomi, lacerazione cerebrale, frattura cranica depressa) o con uno punteggio al Glasgow coma score < 10, deve essere presa in considerazione una profilassi anticonvulsivante.
Se si usa la fenitoina, si somministra una tipica dose da carico di 20 mg/kg EV (a una velocità massima di 50 mg/min per prevenire gli effetti cardiovascolari avversi come l'ipotensione e la bradicardia). I livelli sierici devono essere misurati per aggiustare il dosaggio.
La durata del trattamento è variabile e dipende dal tipo di danno e dai risultati dell'elettroencefalografia. Se non insorgono crisi entro 1 settimana, i farmaci anticomiziali devono essere sospesi perché la loro efficacia nella prevenzione di crisi comiziali future non è stata accertata.
La fosfenitoina, una forma di fenitoina che non è tossica per il cuore e che ha una migliore solubilità in acqua, viene utilizzata in alcuni pazienti che non hanno un accesso venoso centrale perché diminuisce il rischio di tromboflebite quando viene somministrata attraverso un accesso venoso periferico. Il dosaggio è lo stesso della fenitoina. Il levetiracetam è spesso utilizzato, soprattutto nei pazienti con disturbi epatici.
Altri problemi di assistenza critica nel trauma cranico
L'anemia e la trombocitopenia sono problemi comuni nei pazienti che hanno avuto una lesione cerebrale traumatica. Tuttavia, le trasfusioni di sangue possono causare significativamente più complicazioni e una maggiore mortalità; quindi, la soglia per la trasfusione nei pazienti con trauma cranico deve essere elevata, la stessa degli altri pazienti in terapia intensiva.
L'iperglicemia predice un aumentato rischio di aumento della pressione endocranica, alterazione del metabolismo cerebrale, infezione delle vie urinarie e batteriemia; quindi, un attento controllo glicemico è stato tentato in pazienti con un trauma cranico. Tuttavia, in uno studio controllato randomizzato che confronta i regimi intensivi (per mantenere il glucosio < 80-120 mg/dL [4,4-6,7 mmol/L]) con i regimi tradizionali (per mantenere il glucosio < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), i punteggi GCS (Glasgow coma score) erano uguali a 6 mesi, ma l'incidenza di episodi ipoglicemici era più alto con il regime intensivo (14).
Vari gradi di ipotermia sono stati promossi per migliorare il recupero neurologico migliorando la neuroprotezione e diminuendo la pressione endocranica nel periodo acuto dopo il trauma cranico. Tuttavia, molteplici studi randomizzati controllati hanno dimostrato che l'ipotermia profilattica precoce (entro 2,5 h), a breve termine (48 h dopo il trauma) non migliora gli esiti nei pazienti con trauma cranico grave rispetto alla terapia medica standard e aumenta il rischio di coagulopatia e instabilità cardiovascolare (12, 15).
I bloccanti del canale del calcio sono stati usati nel tentativo di prevenire il vasospasmo cerebrale dopo trauma cranico, per mantenere il flusso di sangue al cervello e quindi per prevenire ulteriori danni. Tuttavia, una revisione di studi randomizzati e controllati di bloccanti dei canali del calcio in pazienti con trauma cranico acuto e emorragia subaracnoidea traumatica ha concluso che la loro efficacia rimane incerta (16).
Fratture del cranio
Le fratture chiuse composte non richiedono un trattamento specifico.
Le fratture depresse a volte richiedono l'intervento chirurgico per sollevare i frammenti, riparare i vasi corticali lacerati, riparare la dura madre e asportare il tessuto cerebrale danneggiato.
Le fratture esposte possono richiedere lo sbrigliamento/debridement chirurgico a meno che non vi sia perdita di liquido cerebrospinale e la frattura non sia depressa in misura maggiore dello spessore del cranio (17).
Le fratture dell'osso frontale vengono riparate, soprattutto se vi è un significativo spostamento delle tavole anteriore e posteriore (per motivi estetici) o una perdita di liquido cerebrospinale dal naso dovuta a una lacerazione durale sottostante (18).
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L'utilizzo della profilassi antibiotica è controverso a causa dei dati limitati circa la sua efficacia e del timore che esso favorisca la selezione di ceppi farmaco-resistenti.
Chirurgia per ematomi intracranici
Gli ematomi endocranici possono richiedere un intervento urgente di evacuazione chirurgica per prevenire o trattare lo spostamento del cervello, la compressione, e l'erniazione; quindi, una consulenza neurochirurgica urgente è d'obbligo.
Tuttavia, non tutti gli ematomi necessitano della rimozione chirurgica. I piccoli ematomi intracerebrali di rado richiedono l'intervento chirurgico. I soggetti con piccoli ematomi subdurali possono spesso essere trattati senza l'intervento.
I fattori che suggeriscono la necessità di un intervento chirurgico di emergenza comprendono
Spostamento della linea mediana cerebrale di > 5 mm
Compressione delle cisterne basali
Peggioramento dei risultati dell'esame neurologico
Gli ematomi subdurali cronici possono richiedere il drenaggio chirurgico ma con molta meno urgenza rispetto agli ematomi subdurali acuti. Gli ematomi epidurali grandi o di origine arteriosa sono trattati chirurgicamente, mentre i piccoli ematomi epidurali che sono ritenuti di origine venosa possono essere seguiti con TC seriali.
Riabilitazione
Quando persistono i deficit neurologici, è necessaria la riabilitazione. La riabilitazione a seguito di un trauma cerebrale è fornita al meglio attraverso un approccio di équipe, che associa la fisioterapia, la terapia occupazionale e la logopedia, le attività che sviluppano le abilità e il counseling su come soddisfare i bisogni sociali e affettivi del paziente. I gruppi di supporto per i pazienti con lesioni cerebrali possono fornire assistenza alle famiglie dei pazienti cerebrolesi.
Per i pazienti in cui il coma supera le 24 h, il 50% dei quali ha sequele neurologiche persistenti gravi, un periodo di riabilitazione prolungato, in particolare nelle aree cognitive ed emotive, è spesso necessario. I servizi di riabilitazione vanno organizzati quanto prima.
Riferimenti relativi al trattamento
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Prognosi delle lesioni cerebrali traumatiche
Negli Stati Uniti, gli adulti con grave lesione cerebrale traumatica che vengono trattati hanno un tasso di mortalità che va dal 25 al 33% (1). La mortalità è inferiore quando i punteggi della Glasgow Coma Scale sono più alti. I tassi di mortalità sono più bassi nei bambini. Nel complesso i bambini vanno meglio degli adulti con lesioni analoghe.
L'amnesia può persistere ed essere sia retrograda (ossia, per gli eventi che si sono verificati prima della lesione) che anterograda (ossia, per eventi successivi alla lesione).
La sindrome post-traumatica, che spesso segue una commozione cerebrale moderata o grave, comprende cefalea persistente, capogiri, spossatezza, difficoltà nel concentrarsi, amnesia di grado variabile, depressione, apatia e ansia. Di solito si ha un'alterazione o una perdita dell'olfatto (e quindi del gusto), a volte dell'udito, raramente della vista. I sintomi solitamente si risolvono in maniera spontanea nell'arco di settimane o mesi.
Una serie di deficit cognitivi e neuropsichiatrici possono persistere dopo una lesione cerebrale traumatica grave, moderata o persino lieve, specialmente se il danno strutturale è stato significativo. Problemi comuni comprendono
Amnesia
Cambiamenti comportamentali (p. es., agitazione, impulsività, disinibizione, mancanza di motivazione)
Labilità emotiva
Disturbi del sonno
Ridotta funzione intellettiva
In una piccola percentuale di pazienti si sviluppano convulsioni tardive (> 7 giorni dopo il trauma), talvolta dopo settimane, mesi o anche anni. Si possono manifestare deficit motorio di tipo spastico, alterazioni della marcia e dell'equilibrio, atassia e perdite della sensibilità.
Uno stato vegetativo persistente può derivare da una lesione cerebrale traumatica che distrugge le funzioni cognitive del telencefalo ma che risparmia il tronco encefalico. La capacità della consapevolezza di sé e di altra attività mentale è generalmente assente; tuttavia, sono conservati i riflessi autonomici e motori e i cicli sonno-veglia sono normali. Pochi pazienti recuperano una funzione neurologica normale quando lo stato vegetativo persistente si protrae per 3 mesi dopo il trauma e quasi nessuno ha un recupero dopo 6 mesi.
La funzione neurologica può continuare a migliorare per alcuni anni dopo la lesione cerebrale traumatica, più rapidamente durante i primi 6 mesi.
La grande maggioranza dei pazienti con lesione cerebrale traumatica lieve conserva una buona funzione neurologica. Nel caso di lesione cerebrale traumatica moderata o grave, la prognosi non è così positiva ma è migliore di quanto generalmente si pensi. La scala usata più comunemente per valutare i risultati nei pazienti con lesione cerebrale traumatica è la Glasgow Outcome Scale. Su questa scala, i risultati possibili sono
Buona ripresa (ritorno al livello precedente di funzione)
Disabilità moderata (capace di autosufficienza)
Disabilità grave (incapace di autosufficienza)
Vegetativo (nessuna funzione cognitiva)
Morte
Altri sistemi di classificazione prognostici, come il sistema di classificazione Marshall e il punteggio CT Rotterdam più recente, possono essere utilizzati anche per stimare la sopravvivenza a lungo termine (2, 3).
Più del 40% degli adulti con lesione cerebrale traumatica grave ha un recupero buono o solo una disabilità moderata (4). La comparsa e la durata del coma dopo una lesione cerebrale traumatica sono importanti fattori predittivi della disabilità. Dei pazienti in cui il coma dura più di 24 h, il 50% ha sequele neurologiche severe persistenti e fino al 6% resta in uno stato vegetativo persistente dopo 6 mesi. Negli adulti con lesione cerebrale traumatica grave, il recupero avviene più rapidamente entro i primi 6 mesi. Pochi pazienti recuperano una funzione neurologica normale quando lo stato vegetativo persistente si protrae per 3 mesi dopo il trauma e quasi nessuno ha un recupero dopo 6 mesi. Miglioramenti più piccoli continuano a verificarsi probabilmente per qualche anno. I bambini hanno un migliore recupero immediato dalla lesione cerebrale traumatica, indipendentemente dalla gravità e continuano a migliorare per un periodo di tempo più lungo.
Deficit cognitivi, con deterioramento della concentrazione, dell'attenzione e della memoria e varie modificazioni della personalità sono la causa più frequente di invalidità nelle relazioni sociali e nel lavoro rispetto alle compromissioni motorie o sensoriali focali. L'anosmia post-traumatica e la cecità acuta traumatica raramente guariscono dopo 3-4 mesi. L'emiparesi e l'afasia di solito si risolvono almeno parzialmente, tranne che negli anziani.
Riferimenti relativi alla prognosi
1. USA Facts: How Common Are Traumatic brain Injuries in the US? Accessed September 11, 2024.
2. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
3. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
4. Centers or Disease Control and Prevention: About Potential Effects of a Moderate or Severe TBI. Accessed September 11, 2024.
Punti chiave
La lesione cerebrale traumatica può causare una varietà di sintomi neurologici, talvolta anche in assenza di danno cerebrale strutturale rilevabile negli studi di imaging.
Dopo la valutazione iniziale (valutazione e stabilizzazione del trauma, punteggio GCS ed esame neurologico mirato), eseguire un esame neurologico più dettagliato quando il paziente è stabile.
Eseguire immediatamente il neuroimaging (di solito una TC) se i pazienti presentano un'alterazione dello stato di coscienza più che transitoria, un punteggio della Glasgow Coma Scale < 15, segni neurologici focali, vomito persistente, crisi epilettiche, anamnesi positiva per perdita di coscienza, fratture clinicamente sospette o, eventualmente, altri reperti.
Dimettere a domicilio la maggior parte dei pazienti con lesione cerebrale traumatica lieve; l'osservazione a casa è possibile se il neuroimaging è normale o non indicato e l'esame neurologico è normale.
Ricoverare i pazienti con grave lesione cerebrale traumatica in un'unità di terapia intensiva e, per evitare il danno cerebrale secondario, trattarli in modo aggressivo per mantenere un'adeguata ventilazione, ossigenazione e perfusione cerebrale.
Trattare valori anomali di pressione endocranica di solito con una rapida intubazione, monitoraggio della pressione endocranica, sedazione, mantenimento di euvolemia e normale osmolalità sierica, e talvolta interventi chirurgici (p. es., drenaggio del liquor, craniotomia decompressiva).
Trattare alcune lesioni chirurgicamente (p. es., ematoma epidurale di grandi dimensioni o arterioso, ematoma intracranico con spostamento della linea mediana cerebrale > 5 mm, compressione delle cisterne della base, peggioramento del quadro neurologico).
