Alcune cause di sanguinamento eccessivo

Disturbi delle piastrine

Riduzione del numero di piastrine (disturbo quantitativo)

Inadeguata produzione (p. es., in caso di leucemie, aplasia midollare, alcune sindromi mielodisplastiche)

Diminuzione della produzione a causa di carenza di trombopoietina correlata a una malattia epatica

Sequestro splenico (p. es., nella cirrosi con splenomegalia congestizia)

Aumento della distruzione o del consumo di piastrine (p. es., in caso di trombocitopenia immunitaria, coagulazione intravascolare disseminata, porpora trombotica trombocitopenica, sindrome emolitico-uremica, sepsi e infezioni da HIV)

Distruzione indotta da farmaci (p. es., da eparina, chinidina, chinino, sulfamidici, sulfoniluree o rifampicina)

Aumento del numero di piastrine (disturbo quantitativo)

Trombocitemia essenziale (il sanguinamento può verificarsi con conta piastrinica molto alta)

Inadeguata funzione piastrinica (disturbo qualitativo)

Malattia di von Willebrand (inadeguata adesione piastrinica mediata da fattore di von Willebrand)

Disfunzione indotta da farmaci (p. es., dall'aspirina, dagli inibitori del P2Y12 [cangrelor, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor] o dai FANS)

Malattie sistemiche (p. es., uremia; occasionalmente malattie mieloproliferative, [a causa della distruzione piastrinica del fattore di von Willebrand a una conta piastrinica molto elevata], sindromi mielodisplastiche, mieloma multiplo)

Coagulopatie

Acquisite

Deficit di vitamina K

Malattia epatica

Anticoagulazione con warfarin, eparina o inibitori orali diretti della trombina o del fattore Xa (p. es., apixaban, edoxaban, rivaroxaban)

Coagulazione intravascolare disseminata

Ereditarie

Emofilia A (deficit di fattore VIII)

Emofilia B (deficit di fattore IX)

Malattie vascolari

Acquisite

Carenza di vitamina C (scorbuto)

Vasculite da deposito di immunoglobulina A

Amiloidosi

Ereditarie

Connettivopatie (p. es., sindrome di Ehlers-Danlos, osteogenesi imperfetta, sindrome di Marfan)

Telangectasia emorragica ereditaria