La sepsi è una sindrome clinica di disfunzioni organiche potenzialmente letale causata da una risposta disregolata all'infezione. Nello shock settico, vi è una riduzione critica della perfusione tissutale e può verificarsi l'insufficienza acuta di più organi, compresi i polmoni, i reni e il fegato. Le cause eziologiche più frequenti nei pazienti immunocompetenti includono molte specie diverse di batteri Gram-positivi e Gram-negativi. Nei pazienti immunocompromessi una sepsi può essere causata da funghi o da specie batteriche non comuni. I sintomi comprendono febbre, ipotensione, oliguria e stato confusionale. La diagnosi è data dall'associazione della clinica combinata con i dati microbiologici che mostrano la presenza di un'infezione; il riconoscimento e il trattamento precoce sono fondamentali. Il trattamento consiste in un'aggressiva rianimazione con liquidi, antibiotici, escissione chirurgica del tessuto infetto o necrotico e drenaggio di pus, e terapie di supporto.
(Vedi anche Shock e Rianimazione con liquidi endovenosi).
La sepsi rappresenta uno spettro di malattie con rischio di mortalità che varia da moderato (p. es., 10%) a sostanziale (p. es., > 40%) (1), a seconda di vari fattori patogeni e dell'ospite, insieme alla tempestività del riconoscimento e alla fornitura di un trattamento appropriato.
Lo shock settico è un sottoinsieme di sepsi con un significativo aumento della mortalità a causa di gravi anomalie di circolazione e/o del metabolismo cellulare. Lo shock settico comporta ipotensione persistente (definita come la necessità dei vasopressori di mantenere la pressione arteriosa media ≥ 65 millimetri Hg, e un livello sierico di lattato > 18 mg/dL [2 mmol/L] nonostante un'adeguata rianimazione di volume [2]).
Il concetto di sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS), definito da alcune anomalie di segni vitali e risultati di laboratorio, è stato a lungo utilizzato per identificare la sepsi precoce (2). Tuttavia, i criteri della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) sono stati trovati carenti di sensibilità e specificità per un aumentato rischio di mortalità, che è la considerazione principale per utilizzare tale modello concettuale. La mancanza di specificità può presentarsi poiché il responso della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) è spesso adattivo piuttosto che patologico.
Riferimenti generali
1. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 273(2):117–123, 1995.
2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
Eziologia della sepsi e dello shock settico
La maggior parte dei casi di shock settico è causata da bacilli Gram-negativi o cocchi Gram positivi nosocomiali e spesso si verifica nei pazienti immunocompromessi e in quelli con patologie croniche e debilitanti (1). Raramente, è causata da Candida o altri funghi. Un'infezione postoperatoria deve essere sospettata come causa di shock settico in pazienti che hanno recentemente subito un intervento chirurgico. Una forma particolare, non frequente, di shock provocato da tossine stafilococciche e streptococciche è denominata sindrome da shock tossico.
Lo shock settico si verifica in genere nei neonati (vedi Sepsi neonatale), negli anziani e nelle donne gravide. I fattori predisponenti comprendono
Leucopenia (in particolare quella associata a cancro o al trattamento con farmaci citotossici)
Dispositivi invasivi (compresi i tubi endotracheali, vascolari o cateteri urinari, tubi di drenaggio, e altri materiali estranei)
Un precedente trattamento con antibiotici o corticosteroidi
Recente ospedalizzazione (specialmente in un'unità di terapia intensiva)
Le sedi di infezione più comuni comprendono i polmoni, le vie urinarie, le vie biliari e il tratto gastrointestinale.
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Fisiopatologia della sepsi e dello shock settico
La patogenesi dello shock settico non è stata completamente compresa. Uno stimolo infiammatorio (p. es., una tossina batterica) scatena la produzione di mediatori proinfiammatori, tra cui il fattore di necrosi tumorale (TNF) e l'interleuchina-1 (IL)-1. Queste citochine causano l'adesione dei neutrofili alle cellule endoteliali, attivano il meccanismo della coagulazione, e producono microtrombi. Esse determinano anche il rilascio di numerosi altri mediatori, tra cui i leucotrieni, la lipossigenasi, l'istamina, la bradichinina, la serotonina e l'IL-2. Queste sostanze si contrappongono ai mediatori antinfiammatori, come l'IL-4 e l'IL-10, determinando un meccanismo di feedback negativo.
All'inizio, le arterie e le arteriole si dilatano, con una riduzione delle resistenze arteriose periferiche; la gittata cardiaca tipicamente aumenta. Questo stadio è stato descritto come "shock caldo". Successivamente, la gittata cardiaca può diminuire, la pressione arteriosa si riduce (con o senza aumento delle resistenze periferiche) e compaiono gli aspetti tipici dell'ipoperfusione.
Persino nello stadio caratterizzato dall'aumento della gittata cardiaca, a causa dei mediatori vasoattivi il flusso ematico bypassa i vasi capillari di scambio (difetto distributivo). Lo scarso flusso capillare derivante da questo shunt, insieme all'ostruzione capillare da microtrombi, riduce il rilascio di ossigeno e compromette la rimozione del diossido di carbonio e dei prodotti di scarto. La riduzione della perfusione causa la disfunzione e a volte lo scompenso di ≥ 1 organi, tra cui reni, polmoni, fegato, cervello e cuore.
Si può sviluppare una coagulopatia a causa della coagulazione intravascolare con il consumo dei principali fattori coagulativi, oltre che un'eccessiva fibrinolisi nella reazione e di solito un'associazione di entrambe.
Sintomatologia della sepsi e shock settico
In caso di sepsi (senza shock settico), i pazienti generalmente presentano febbre, tachicardia, diaforesi e tachipnea; la pressione arteriosa rimane normale. Possono essere presenti altri segni dell'infezione causale.
Sintomi e segni di sepsi possono essere sfumati e spesso facilmente scambiati per manifestazioni di altri disturbi (p. es., scompenso cardiaco, embolia polmonare, delirium o gastroenterite infettiva). Può essere particolarmente difficile riconoscere le manifestazioni cliniche della sepsi nei pazienti con immunosoppressione o nei pazienti postoperatori.
Quando si sviluppa una sepsi aggravata o uno shock settico, un segno d'esordio, in particolare nelle persone anziane o nei giovanissimi, può essere la confusione mentale o una riduzione della vigilanza. La pressione arteriosa si riduce, anche se la cute è paradossalmente calda. Più tardivamente, gli arti diventano freddi e pallidi, con cianosi periferica e marezzature. La disfunzione d'organo produce ulteriori sintomi e segni specifici a carico dell'apparato interessato (p. es., oliguria, dispnea).
Diagnosi di sepsi e shock settico
Anamnesi ed esame obiettivo
Pressione arteriosa, frequenza cardiaca e monitoraggio di ossigeno
Emocromo con formula con conta differenziale dei globuli bianchi, elettroliti sierici, creatinina e lattati
Valori invasivi della pressione venosa centrale, pressione parziale dell'ossigeno arteriosa (PaO2) e valori della saturazione venosa centrale di ossigeno (ScvO2)
Colture di sangue, urine e altri potenziali siti di infezione, tra cui ferite nei pazienti chirurgici
La sepsi viene sospettata quando un paziente con un'infezione nota sviluppa i segni sistemici di un'infiammazione o di una disfunzione d'organo (1). Analogamente, un paziente con i segni dell'infiammazione sistemica, altrimenti inspiegabili, deve essere valutato per la ricerca di un'eventuale infezione mediante l'anamnesi, l'esame obiettivo e l'imaging o i test di laboratorio. I test comprendono analisi delle urine e urinocoltura (in particolare nei pazienti che hanno cateteri a permanenza), emocolture e colture di altri liquidi corporei sospetti. I livelli ematici della proteina C-reattiva e della procalcitonina sono spesso elevati nella sepsi grave e possono facilitarne la diagnosi, ma non sono specifici. Nei pazienti con una sospetta causa chirurgica o occulta di sepsi può essere necessario uno studio ecografico (p. es., esame Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension [RUSH]), oppure con TC o RM a seconda della fonte sospetta. In definitiva, la diagnosi è clinica.
Devono essere escluse le altre cause di shock (p. es., ipovolemia, infarto del miocardio), con l'ausilio dell'anamnesi, dell'esame obiettivo, dell'ECG e dei biomarker sierici cardiaci secondo le indicazioni cliniche. Anche in assenza di un infarto del miocardio, l'ipoperfusione correlata alla sepsi può determinare segni di ischemia cardiaca all'ECG, tra cui alterazioni aspecifiche delle onde ST-T, inversioni dell'onda T e aritmie sopraventricolari e ventricolari.
È importante rilevare le disfunzioni organiche il più presto possibile. Un certo numero di sistemi di punteggio sono stati studiati per l'identificazione precoce della sepsi, ma il punteggio di valutazione sequenziale dell'insufficienza d'organo (punteggio SOFA) e il punteggio SOFA rapido (qSOFA) sono stati convalidati rispetto al rischio di mortalità e sono relativamente semplici da usare. Il punteggio qSOFA si basa sulla pressione arteriosa, sulla frequenza respiratoria e sulla Glasgow Coma Scale e non richiede di attendere i risultati degli esami di laboratorio.
Per i pazienti con una sospetta infezione che non sono in terapia intensiva, il punteggio SOFA rapido (qSOFA) è un migliore predittore di mortalità ospedaliera rispetto ai criteri della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) e al punteggio di valutazione sequenziale dell'insufficienza d'organo (punteggio SOFA). Per i pazienti con una sospetta infezione che si trovano in reparto di terapia intensiva, il punteggio di valutazione sequenziale dell'insufficienza d'organo (punteggio SOFA) è un predittore migliore della mortalità dei pazienti ricoverati rispetto ai criteri della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) e al punteggio SOFA (qSOFA) (2).
I pazienti con ≥ 2 dei seguenti criteri soddisfano i criteri per la sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) e devono essere sottoposti ad ulteriori indagini cliniche:
Temperatura > 38° C o < 36° C
Frequenza cardiaca > 90 battiti al minuto
Frequenza respiratoria > 20 atti respiratori al minuto o pressione parziale di CO2 arteriosa (PaCO2) < 32 mmHg
Conta dei globuli bianchi > 12 000/mcL (12 × 109/L), < 4000/mcL (4 × 109/L) o > 10% di forme immature (banda)
I pazienti con ≥ 2 dei seguenti criteri qSOFA devono essere sottoposti a ulteriori indagini cliniche e di laboratorio:
Frequenza respiratoria ≥ 22 respiri al minuto
Capacità mentale alterata
Pressione arteriosa sistolica ≤ 100 mmHg
Il punteggio SOFA è un po' più solido quando il paziente è trattato in unità di terapia intensiva, ma questo punteggio richiede test di laboratorio (vedi tabella Sequential Organ Failure Assessment (Quick): Score qSOFA (punteggio qSOFA [Punteggio di Valutazione Sequenziale dell'Insufficienza d'Organo]). Ci sono altri sistemi di punteggio in uso clinico (3).
Sequential Organ Failure Assessment (Quick): Score qSOFA (punteggio qSOFA) (Punteggio di Valutazione Sequenziale dell'Insufficienza d'Organo)
Parametro | Punteggio: 0 | Punteggio: 1 | Punteggio: 2 | Punteggio: 3 | Punteggio: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) | < 400 mmHg (53,3 kPa) | < 300 mmHg (40 kPa) | < 200 mmHg (26,7 kPa) con supporto respiratorio | < 100 mmHg (13,3 kPa) con supporto respiratorio |
Piastrine | ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L) | < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L) | < 100 × 103/mcL (< 100 × 109/L) | < 50 × 103/mcL (< 50 × 109/L) | < 20 × 103/mcL (< 20 × 109/L) |
Bilirubina | < 1,2 mg/dL (20 micromol/L) | 1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromol/L) | 2,0-5,9 mg/dL (33-101 micromol/L) | 6,0-11,9 mg/dL (102-204 micromol/L) | > 12,0 mg/dL (204 micromol/L) |
Cardiovascolare (con dosi di farmaci somministrate per ≥ 1 ora) | Pressione arteriosa media ≥ 70 mmHg | Pressione arteriosa media < 70 mmHg | Dopamina < 5 mcg/kg/min o Ogni dose di dobutamina | Dopamina 5,1-15 mcg/kg/min o Adrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/min o Noradrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/min | Dopamina > 15 mcg/kg/min o Adrenalina > 0,1 mcg/kg/min o Noradrenalina > 0,1 mcg/kg/min |
Punteggio della Glasgow coma scale* | 15 punti | 13-14 punti | 10-12 punti | 6-9 punti | < 6 punti |
Creatinina | < 1,2 mg/dL (110 micromol/L) | 1,2-1,9 mg/dL (110–170 micromol/L) | 2,0-3,4 mg/dL (171-299 micromol/L) | 3,5-4,9 mg/dL (300-400 micromol/L) | > 5,0 mg/dL (440 micromol/L) |
Diuresi | — | — | — | < 500 mL/die | < 200 mL/die |
*Un punteggio più elevato indica una migliore funzione neurologica. | |||||
FIO2 = frazione di ossigeno inspirato; kPa = kilopascal; PAM = pressione arteriosa media; PaO2 = pressione parziale di ossigeno arterioso. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
Vengono monitorati emocromo, emogasanalisi, RX torace, elettroliti sierici, azotemia e creatinina, PCO2 (pressione parziale del diossido di carbonio) e la funzionalità epatica. I livelli sierici di lattato, la saturazione venosa centrale di ossigeno (ScvO2), o entrambi possono essere determinati per guidare il trattamento. La conta dei globuli bianchi può essere ridotta (< 4000/mcL [< 4 × 109/L]) o aumentata (> 15 000/mcL [> 15 × 109/L]) e i leucociti polimorfonucleati possono raggiungere il 20%. Nel corso di una sepsi, il conteggio dei globuli bianchi può fluttuare, a seconda della gravità della sepsi o dello shock, dello stato immunitario del paziente, e dell'eziologia dell'infezione. L'impiego concomitante di corticosteroidi può far aumentare la conta leucocitaria e quindi mascherare modifiche dei globuli bianchi dovute all'evoluzione della malattia.
Anche l'iperventilazione con alcalosi respiratoria (PaCO2 bassa e pH arterioso aumentato) si verifica precocemente, in parte come meccanismo di compenso all'acidosi lattica. Il bicarbonato sierico è di solito basso mentre i livelli dei lattati sierici ed ematici sono aumentati. Con il progredire dello shock, l'acidosi metabolica peggiora e il pH ematico si abbassa. L'insufficienza ipossiemica respiratoria precoce porta a un rapporto PaO2/FiO2 (frazione di ossigeno inspirato) ridotto e talvolta ad ipossiemia manifesta con PaO2 < 70 mmHg. Alla RX torace possono comparire infiltrati diffusi dovuti alla sindrome da distress respiratorio acuto. L'azotemia e la creatininemia di solito aumentano progressivamente in conseguenza dell'insufficienza renale. Si può avere un incremento della bilirubina e delle transaminasi, sebbene sia rara un'insufficienza epatica nei pazienti con una preesistente funzionalità epatica nella norma.
Si possono utilizzare misurazioni emodinamiche con un catetere venoso centrale o un catetere polmonare arterioso quando il tipo specifico di shock è poco chiaro o sono necessari grossi volumi di liquidi (p. es., > 4-5 L di cristalloide bilanciato entro 6-8 h).
L'ecocardiografia al letto del paziente in terapia intensiva è un metodo alternativo, pratico e non invasivo di monitoraggio emodinamico. Nello shock settico, la gittata cardiaca aumenta e la resistenza vascolare periferica si riduce, mentre in altre forme di shock, la gittata cardiaca è tipicamente ridotta con un aumento delle resistenze periferiche.
Né la pressione venosa centrale né la pressione di occlusione dell'arteria polmonare sono abitualmente anomale nello shock settico, a differenza dello shock ipovolemico, ostruttivo o cardiogeno.
Molti pazienti con sepsi grave sviluppano un'insufficienza surrenalica relativa (ossia, livelli normali o lievemente aumentati di cortisolo che non aumentano significativamente in risposta a ulteriori stress o all'ormone adrenocorticotropo esogeno [ACTH]). La funzione surrenalica può essere valutata misurando il cortisolo sierico alle ore 8 del mattino; un livello < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) è inadeguato. In alternativa, il cortisolo può essere misurato prima e dopo l'iniezione di 250 mcg (< 248 nmol/L) di ormone adrenocorticotropo (ACTH) sintetico; un aumento di < 9 mcg/dL è considerato insufficiente.
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288
3. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al: Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation 190:109876, 2023. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Trattamento della sepsi e dello shock settico
Recupero di un'adeguata perfusione avviene con liquidi EV e, a volte, con sostanze vasoattive
Supporto con ossigeno
Antibiotici ad ampio spettro
Controllo della sorgente
A volte altre misure di supporto (p. es., corticosteroidi, insulina)
I pazienti con shock settico devono essere trattati in un'unità di terapia intensiva. I seguenti parametri devono essere monitorati di frequente (ogni ora):
Stato del volume usando la pressione venosa centrale, la pressione di occlusione dell'arteria polmonare, l'ecografia seriale, e/o la saturazione venosa centrale di ossigeno (ScvO2)
Emogasanalisi
Glicemia, livelli di lattato ed elettroliti
Funzionalità renale
La saturazione di ossigeno arterioso deve essere misurata continuamente tramite pulsossimetria. Si deve misurare la diuresi, un buon indicatore della perfusione renale (in generale, i cateteri urinari a permanenza devono essere evitati a meno che non siano essenziali). L'insorgenza di oliguria (p. es., < 0,5 mL/kg/h) o di anuria o l'aumento della creatinina possono segnalare un'insufficienza renale imminente.
Seguire le linee guida basate su prove e protocolli formali per la diagnosi e il trattamento tempestivi della sepsi ha dimostrato di ridurre la mortalità e la durata della degenza ospedaliera (1, 2).
Ripristino della perfusione
I liquidi EV sono il primo metodo utilizzato per ripristinare la perfusione. Si preferisce un cristalloide isotonico bilanciato. Alcuni medici aggiungono albumina al bolo iniziale del liquido nei pazienti con sepsi grave o shock settico; tuttavia, ci sono poche prove che dimostrano un aumentato beneficio per la sopravvivenza (2). Soluzioni endovenose polisaccaridiche (p. es., amido idrossilietilico) sono associate a un aumento della mortalità e non devono essere utilizzate (3).
Inizialmente, 1 L di cristalloidi viene somministrato rapidamente. La maggior parte dei pazienti richiede un minimo di 30 mL/kg nelle prime 4-6 h. Tuttavia, l'obiettivo della terapia non è quello di somministrare un determinato volume di liquidi, ma di raggiungere un'adeguata riperfusione dei tessuti senza provocare un sovraccarico di liquidi con conseguente edema polmonare.
Le misurazioni di una riperfusione efficace includono la ScvO2 e la clearance del lattato (ossia, riduzione in percentuale dei livelli di lattato nel siero in 6-8 h). L'obiettivo è raggiungere una saturazione venosa centrale di ossigeno (ScvO2) ≥ 70%. L'obiettivo di clearance del lattato è del 10-20%.
Il rischio di sviluppare un edema polmonare può essere controllato ottimizzando il precarico; i liquidi devono essere somministrati sino al raggiungimento di una pressione venosa centrale di 8 mmHg (10 cm-H2O) o di una pressione di occlusione dell'arteria polmonare da 12 a 15 mmHg; tuttavia, i pazienti in ventilazione meccanica possono richiedere livelli di pressione venosa centrale più elevati. La quantità di liquidi necessaria spesso supera di molto la volemia normale e può raggiungere i 10 L in 4-12 h. La pressione di occlusione dell'arteria polmonare o l'ecocardiografia possono identificare delle limitazioni della funzione ventricolare sinistra e un edema polmonare incipiente dovuto al sovraccarico di liquidi. L'ecografia point-of-care può anche essere utilizzata per valutare lo stato volumetrico, tra cui distensione o collasso della vena cava inferiore, funzione cardiaca e presenza di edema polmonare.
Se un paziente con shock settico resta ipotensivo anche dopo aver riportato la pressione venosa centrale o la pressione di occlusione dell'arteria polmonare ai valori desiderati, si può somministrare noradrenalina (dosaggio altamente individualizzato) o vasopressina (fino a 0,03 unità/min) al fine di aumentare la pressione arteriosa media fino ad almeno 65 mmHg. L'adrenalina può essere aggiunta se è necessario un secondo farmaco. Tuttavia, la vasocostrizione causata da dosi maggiori di questi farmaci può causare ipoperfusione d'organo e acidosi.
Supporto con ossigeno
L'ossigeno viene somministrato con maschera, tubicini nasali o ventilazione non invasiva a pressione positiva. In seguito possono essere necessarie l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica a causa dell'insufficienza respiratoria (vedi Ventilazione meccanica nella sindrome da distress respiratorio acuto).
Antibiotici
Gli antibiotici per via parenterale devono essere somministrati il più presto possibile dopo aver effettuato i prelievi di sangue, di liquidi organici e i tamponi delle ferite cutanee, da sottoporre a colorazione di Gram e all'esame colturale. Una terapia empirica immediata, iniziata subito dopo il sospetto di sepsi, è essenziale e può salvare la vita. La selezione degli antibiotici richiede un'ipotesi ragionata in base alla fonte di infezione sospetta (p. es., polmonite, infezione del tratto urinario), al contesto clinico, alla conoscenza o sospetto dei microrganismi responsabili e ai tipi di sensibilità comuni alla specifica unità di degenza o di ospedale e ai precedenti risultati colturali.
Tipicamente, viene utilizzata una terapia antibiotica ad ampio spettro attiva verso batteri Gram-positivi e Gram-negativi; i pazienti immunocompromessi devono inoltre aggiungere in terapia empirica un farmaco antifungino. Ci sono diversi possibili regimi iniziali; quando disponibile, l'epidemiologia delle specie batteriche ed i profili di farmaco-resistenza di maggior riscontro all'interno della propria istituzione dovranno essere utilizzati per selezionare il trattamento empirico. In generale, gli antibiotici più comunemente utilizzati per la copertura empirica dei batteri gram-positivi includono vancomicina e linezolid. La copertura empirica dei batteri Gram-negativi ha più opzioni e comprende penicilline ad ampio spettro (p. es., piperacillina/tazobactam), cefalosporine di 3a o 4a generazione, carbapenemi e aminoglicosidi. La copertura iniziale ad ampio spettro viene ridotta se si identifica una fonte specifica di infezione e quando diventano disponibili i dati colturali e di sensibilità.
Consigli ed errori da evitare
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Controllo della sorgente
La fonte di infezione deve essere controllata il prima possibile. Gli accessi venosi, i cateteri urinari e i tubi endotracheali devono essere rimossi, se possibile, o cambiati. Bisogna drenare gli ascessi ed asportare chirurgicamente i tessuti necrotici e devitalizzati (p. es., colecisti gangrenosa, infezione necrotizzante dei tessuti molli). Se l'escissione non è possibile (p. es., a causa di comorbilità o di instabilità emodinamica), il drenaggio chirurgico può aiutare. Se la sorgente non è controllata, le condizioni del paziente continueranno a deteriorarsi nonostante la terapia antibiotica.
Altre misure di supporto
La normalizzazione della glicemia migliora i risultati nei pazienti critici, persino in quelli con un'anamnesi negativa per diabete, perché l'iperglicemia compromette la risposta immunitaria all'infezione. Un'infusione continua di insulina (dose iniziale 1-4 unità/h) EV viene titolata in modo da mantenere la glicemia tra 110 e 180 mg/dL (da 7,7 a 9,9 mmol/L). Questo approccio necessita di una misurazione frequente della glicemia (p. es., ogni 1-4 h).
La terapia con corticosteroidi (p. es., idrocortisone < 400 mg EV/die in dosi frazionate) è indicata per i pazienti con insufficienza surrenalica documentata dal test del cortisolo. Tuttavia, nello shock settico refrattario (pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg per più di 1 h dopo un'adeguata rianimazione con liquidi e somministrazione di vasopressori, controllo della fonte e antibiotici), non è necessario alcun test del cortisolo prima di iniziare la terapia con corticosteroidi (4). Il trattamento continuo si basa sulla risposta del paziente.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898–907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.02T
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med 49(11):e1063–e1143, 2021. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al: Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis [published correction appears in JAMA 309(12):1229, 2013]. JAMA 309(7):678–688, 2013. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med 43(12):1751-1763, 2017. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Prognosi di sepsi e shock settico
La mortalità globale dei pazienti con shock settico è in diminuzione ed è di circa il 20% (con un ampio range, a seconda delle caratteristiche del paziente) (1). I risultati peggiori sono spesso dovuti alla mancata istituzione di una terapia aggressiva precoce (p. es., entro 6 h dal sospetto diagnostico). Una volta che si è instaurata un'acidosi lattica grave con acidosi metabolica scompensata, soprattutto in presenza di un'insufficienza multiorgano, è probabile che lo shock settico sia irreversibile e fatale. La mortalità può essere stimata con diversi punteggi, tra cui il punteggio della mortalità nella sepsi del pronto soccorso (MEDS). Il punteggio di disfunzione multiorgano misura la disfunzione di 6 sistemi d'organo ed è correlato fortemente al rischio di mortalità.
Riferimento relativo alla prognosi
1. Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 395(10219):200–211, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7
Punti chiave
Sepsi e shock settico sono sindromi cliniche sempre più gravi di disfunzione d'organo in pericolo di vita causate da una risposta disregolata alle infezioni.
Una componente importante è la riduzione critica nella perfusione tissutale, che può portare ad insufficienza acuta di più organi, inclusi i polmoni, reni e fegato.
Il riconoscimento e il trattamento precoce sono le chiavi per migliorare la sopravvivenza.
La rianimazione con liquidi EV e talvolta con l'utilizzo di vasopressori andrà titolata sino a migliorare la saturazione di ossigeno venoso centrale, il precarico e a ridurre i livelli di lattato nel siero.
Controllare la fonte di infezione attraverso la rimozione di cateteri, tubi e tessuti infetti e/o necrotici e attraverso il drenaggio degli ascessi.
Somministrare una terapia antibiotica empirica ad ampio spettro diretta ai microorganismi più frequenti e passare rapidamente a farmaci più specifici sulla base dei dati di sensibilità.
