Die Perikarditis ist eine Entzündung des Herzbeutels, häufig mit Flüssigkeitsansammlung im Perikardraum. Eine Perikarditis kann durch viele Krankheiten verursacht werden (z. B. Infektion, Myokardinfarkt, Trauma, Tumoren, metabolische Krankheiten), ist aber häufig auch idiopathisch. Die Symptome sind Brustschmerz oder Engegefühl, die häufig durch tiefes Einatmen verschlechtert werden. Die Herzleistung kann stark reduziert sein, wenn sich eine Herzbeuteltamponade oder eine konstriktive Perikarditis entwickelt. Die Diagnose wird aufgrund der Symptome, eines Reibegeräuschs, von EKG-Veränderungen und des Nachweises von Perikarderguss in der Röntgen-Aufnahme oder Echokardiographie gestellt. Das Erkennen der Ursache erfordert weitere Untersuchungen. Die spezifische Behandlung hängt von der Ursache ab, generelle Maßnahmen umfassen Analgesie, antiinflammatorische Medikamente, Colchicin und selten chirurgische Eingriffe.
Die Perikarditis ist die häufigste Krankheit des Perikards. Kongenitale Perikardkrankheiten sind selten.
Anatomie bei Perikarditis
Das Perikard besteht aus zwei Schichten (1). Das viszerale Perikard ist eine einzelne Schicht aus mesothelialen Zellen, die am Myokard anhaftet, sich auf sich selbst über den Ursprüngen der großen Gefäße zurückfaltet und sich mit einer straffen, fibrösen Schicht verbindet, um das Herz als parietales Perikard einzuschließen. Der von diesen beiden Schichten gebildete Sack enthält kleine Flüssigkeitsmengen (< 25–50 ml), die hauptsächlich aus Plasmaultrafiltrat bestehen. Das Perikard begrenzt die akute Dehnung des Herzens und verbessert das mechanische Zusammenspiel der Herzkammern.
Das Perikard ist reich innerviert mit sympathischen und somatischen Afferenzen. Dehnungssensitive Mechanorezeptoren empfangen Änderungen im Herzvolumen und in der Wandspannung und können für die Vermittlung der perikardialen Schmerzen verantwortlich sein. Die Nn. phrenici sind in das parietale Perikard eingebettet und bei chirurgischen Eingriffen am Perikard leicht verletzbar.
Literatur zur Anatomie
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
Pathophysiologie der Perikarditis
Perikarditis kann
akut
subakut
oder chronisch sein.
Eine akute Perikarditis entwickelt sich schnell und ruft eine Entzündung des Herzbeutels und oft einen Perikarderguss hervor. Die Entzündung kann sich bis zum epikardialen Myokard ausdehnen (Myoperikarditis). Schwere hämodynamische Auswirkungen oder Rhythmusstörungen sind selten, obwohl eine Herzbeuteltamponade möglich ist.
Die akute Erkrankung kann vollständig abklingen, abklingen und erneut auftreten (bis zu 30% der akuten Fälle) oder subakut oder chronisch werden (1). Diese Formen entwickeln sich langsamer.
Die Subakute Perikarditis tritt innerhalb von Wochen bis Monaten nach einem auslösenden Ereignis auf und kann spontan oder unter medizinischer Therapie abklingen.
Chronische Perikarditis wird als > 6 Monate persistierende Perikarditis definiert.
Der Perikarderguss ist die Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard. Die Flüssigkeit kann serös (manchmal mit Fibrinfäden), serös-blutig, blutig, eitrig oder chylös sein.
Eine Perikardtamponade tritt ein, wenn ein mäßiger oder großer Perikarderguss die Herzfüllung beeinträchtigt, was zu einem niedrigen Herzzeitvolumen und manchmal zu Schock und Tod führt. Wenn die Flüssigkeit (üblicherweise Blut) rasch akkumuliert, können auch kleine Mengen (z. B. 150 ml) bereits zur Tamponade führen, denn das Perikard kann sich nicht rasch genug ausdehnen um sich anzupassen. Umgekehrt kann eine langsame Akkumulation von bis zu 1500 mL keine Tamponade verursachen. Ein lokalisierter Erguss kann eine lokalisierte Tamponade auf der rechten oder linken Seite des Herzens verursachen und kann schwer zu diagnostizieren sein.
Gelegentlich führt die Perikarditis zu einer erheblichen Verdickung und Versteifung des Perikards (konstriktive Perikarditis).
Eine konstriktive Perikarditis, die heute seltener ist als früher, ist das Ergebnis erheblicher inflammatorischer und fibrotischer Verdickungen des Perikards. Manchmal verkleben die viszerale und parietale Schicht miteinander oder mit dem Myokard. Das fibrotische Gewebe enthält Kalziumablagerungen. Das steife, verdickte Perikard beeinträchtigt die Ventrikelfüllung erheblich und führt zur Abnahme des Auswurfvolumens und des Herzzeitvolumens (HZV). Eine erhebliche Ansammlung von Perikardflüssigkeit ist selten. Rhythmusstörungen sind häufig, insbesondere Vorhofflimmern. Die diastolischen Drücke in den Ventrikeln, den Vorhöfen und den großen venösen Gefäßen sind praktisch die gleichen. Eine systemische venöse Stauung tritt ein, die zu einer erheblichen Transsudation von Flüssigkeit aus den systemischen Kapillaren führt; dadurch entstehen Ödeme in den herunterhängenden Körperpartien, später folgt ein Aszites. Eine chronische Erhöhung des systemischen Venendrucks und des hepatischen Venendrucks kann zu einer Vernarbung der Leber führen, die als Herzzirrhose bezeichnet wird. In diesem Fall können sich die Patienten zunächst zur Bewertung der Leberzirrhose vorstellen. Eine Verengung des linken Vorhofes, des linken Ventrikels, oder beider, erhöht den pulmonalvenösen Druck. Gelegentlich entwickelt sich ein Pleuraerguss.
Es gibt mehrere Varianten der konstriktiven Perikarditis:
Chronische konstriktive Perikarditis, die in der Regel eine Perikardiektomie als endgültige Behandlung erfordert
Subakute (Frühstadium) konstriktive Perikarditis, die sich Wochen bis Monate nach einer auslösenden Verletzung entwickelt und zunächst mit Medikamenten behandelt wird
Transiente konstriktive Perikarditis (typischerweise subakut), die spontan oder nach medizinischer Behandlung abklingt
Effusiv-konstriktive Perikarditis, gekennzeichnet durch eine Perikardverengung mit Beteiligung des viszeralen Perikards mit signifikantem Perikarderguss, der manchmal eine Behandlung zur Herztamponade erfordert
Hinweis zur Pathophysiologie
1. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
Ätiologie der Perikarditis
Eine akute Perikarditis kann als Folge einer Infektion, einer Autoimmun- oder entzündlichen Krankheit, einer Urämie, eines Traumas, eines Myokardinfarktes, Krebs, Strahlentherapie oder aufgrund bestimmter Medikamente entstehen (siehe Tabelle Ursachen der akuten Perikarditis).
Bei der infektiösen Perikarditis handelt es sich meist um eine virale oder idiopathische Erkrankung (häufig wird vermutet, dass es sich um eine virale Erkrankung handelt). Eine eitrige bakterielle Perikarditis ist nicht häufig, kann aber einer infektiösen Endokarditis, einer Lungenentzündung, einer Septikämie, einem penetrierenden Trauma oder einem herzchirurgischen Eingriff folgen. Häufig kann die Ursache nicht identifiziert werden (als nichtspezifische oder idiopathische Perikarditis bezeichnet), aber viele dieser Fälle sind wahrscheinlich viraler Ursache.
Ein akuter Myokardinfarkt verursacht 7–12% der Fälle einer akuten Perikarditis (1). Post-myocardial infarction syndrome (Dressler syndrome) is a less common cause, occurring mainly when reperfusion with percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) or thrombolytic drugs is ineffective in patients with transmural infarction (2). Eine Perikarditis entsteht nach einer Perikardiotomie (auch Postkardiotomiesyndrom genannt) bei 5–30% der Herzoperationen (3). Das Postperikardiotomie-Syndrom, das Postmyokardinfarktsyndrom und die traumatische Perikarditis (einschließlich der iatrogenen Perikarditis, z. B. nach einem perkutanen kardialen Eingriff, einer Herzschrittmacherplatzierung oder einer Ablation) bilden das Syndrom nach einer Herzverletzung.
Ursachen der akuten Perikarditis
Grund | Beispiele |
|---|---|
Systemische rheumatische Erkrankungen | |
Bakterielle Infektionen | Haemophilus influenzae (bei Kindern) Rheumatisches Fieber |
Krebs | Kaposi-Sarkom (bei Menschen mit HIV-Infektion) |
Medikamente | Antikoagulanzien Hydralazin Immun-Checkpoint-Inhibitoren Isoniazid Methysergid Penicillin Phenytoin Procainamid |
Pilzinfektionen | |
Idiopathisch | — |
Entzündliche Erkrankungen | |
— | |
Parasitäre Infektionen | |
— | |
Postperikardiotomiesyndrom | — |
Strahlentherapie | — |
Trauma | — |
Urämie | — |
virale Infektionen | Coxsackie-B-Virus ECHO-Virus HIV† |
* Die tuberkulöse Perikarditis macht in den Vereinigten Staaten einen geringen Prozentsatz der Fälle von akuter oder subakuter Perikarditis aus, in einigen Gebieten Indiens und Afrikas jedoch die Mehrheit der Fälle. | |
† Wenn Patienten mit HIV-Infektion ein Lymphom, ein Kaposi-Sarkom oder bestimmte Infektionen (z. B. Mycobacterium avium, M. tuberculosis, oder Nocardia-Infektionen; andere Pilz- oder Virusinfektionen) entwickeln, kann es zu einer Perikarditis kommen. | |
Subakute Perikarditis ist eine Verlängerung der akuten Perikarditis und hat somit die gleichen Ursachen. Bei einigen Patienten tritt Tage bis Wochen nach der Genesung von einer akuten Perikarditis eine transiente Verengung auf.
Eine chronische Perikarditis mit Perikarderguss oder eine chronische konstriktive Perikarditis können einer akuten Perikarditis beinahe jeder Ätiologie folgen. In ressourcenreichen Ländern sind die häufigsten Ursachen für eine konstriktive Perikarditis idiopathische/virale Erkrankungen, frühere Herzoperationen und eine Strahlentherapie in der Vorgeschichte; weltweit ist die tuberkulöse Perikarditis die häufigste Ursache (4). Darüber hinaus treten einige Fälle ohne vorgängige akute Perikarditis auf.
Chronische Perikarditis mit großem Erguss (serös, serös-blutig, oder blutig) wird am häufigsten von Metastasen (5), meist durch Lungenkarzinom, Mammakarzinom, Sarkom, Melanom, Leukämie oder Lymphom verursacht.
Eine Hypothyreose einen Perikarderguss und eine Cholesterin-Perikarditis verursachen. Die Cholesterin-Perikarditis ist eine seltene Erkrankung, die mit dem Myxödem assoziiert ist und bei der ein chronischer Perikarderguss einen hohen Cholesterinspiegel hat, der eine Entzündung und eine Perikarditis auslösen kann.
Manchmal kann keine Ursache für die chronische Perikarditis erkannt werden.
Eine transiente konstriktive Perikarditis wird am häufigsten durch eine Infektion oder Postperikardiotomie verursacht oder ist idiopathisch.
Eine Fibrose des Perikards, die manchmal zu einer chronischen konstriktiven Perikarditis führt, kann auf eine eitrige Perikarditis folgen oder eine systemische rheumatische Erkrankung begleiten. Bei älteren Patienten sind maligne Tumoren, Myokardinfarkt und Tuberkulose häufige Ursachen. Ein Hämoperikard (Ansammlung von Blut im Perikard) kann zur Perikarditis oder Perikardfibrose führen; häufige Ursachen sind ein Thoraxtrauma, eine iatrogene Verletzung (z. B. durch Herzkatheterisierung, Einführen eines Herzschrittmachers, Platzierung eines zentralen Venenkatheters) und die Ruptur eines thorakalen Aortenaneurysmas.
Literatur zur Ätiologie
1. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
2. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
3. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
4. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart 2021 Nov;107(22):e17]. Heart Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
5. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Symptome und Anzeichen einer Perikarditis
Manche Patienten stellen sich mit Symptomen und Befunden einer Entzündung vor (akute Perikarditis), andere mit Symptomen und Befunden der Flüssigkeitsansammlung (Perikarderguss) oder Konstriktion.
Die Symptome und Befunde variieren in Abhängigkeit der Schwere der Entzündung und der Menge und Geschwindigkeit der Flüssigkeitsansammlung. Sogar große Mengen perikardialer Flüssigkeit können asymptomatisch sein, wenn sie sich langsam entwickeln (z. B. über Monate).
Akute Perikarditis
Eine akute Perikarditis neigt dazu, Brustschmerzen, Fieber und perikardiales Reiben hervorzurufen, manchmal auch eine Dyspnoe. Der erste Hinweis kann auch erst die Herzbeuteltamponade mit Hypotonie, Schock oder Lungenödem sein.
Da die Innervation des Perikards und Myokards gleich ist, ist der Brustschmerz bei einer Perikarditis manchmal ähnlich wie bei einer Myokardentzündung oder Ischämie: ein dumpfer oder scharfer präkordialer oder substernaler Schmerz kann in den Hals, in die Trapeziusloge (besonders die linke) oder die Schultern ausstrahlen. Der Schmerz kann eine leichte bis starke Ausprägung haben. Im Gegensatz zum ischämischen Brustschmerz wird der Schmerz infolge einer Perikarditis üblicherweise durch Bewegung, Husten, Atmung oder das Schlucken von Nahrung verstärkt und er kann durch Aufsitzen und Vorlehnen verbessert werden.
Eine Tachypnoe und ein nichtproduktiver Husten können vorhanden sein; Fieber, Schüttelfrost und Abgeschlagenheit sind häufig. Bei 15 bis 25% der Patienten mit idiopathischer Perikarditis wiederholen sich die Symptome vorübergehend nach Monaten oder Jahren (rezidivierende Perikarditis).
Der wichtigste Befund bei der körperlichen Untersuchung ist das tdas triphasische oder systolische und diastolische perikardiale Reibegeräusch. Das Reibegeräusch ist jedoch häufig nur vorübergehend oder flüchtig; es kann nur während der Systole und weniger häufig auch nur während der Diastole vorhanden sein. Manchmal wird während des Atmens eine pleurale Komponente des Reibegeräusches festgestellt, die durch eine Entzündung der Pleura, die neben dem Perikard liegt, verursacht wird.
Perikarderguss
Ein Perikarderguss ist häufig schmerzlos, aber wenn er bei einer akuten Perikarditis auftritt, können Schmerzen vorhanden sein. Erhebliche Mengen perikardialer Flüssigkeit können die Herztöne zum Verschwinden bringen, den Bereich der kardialen Stille vergrößern und die Größe und Form der Herzsilhouette verändern. Ein perikardiales Reiben kann zu hören sein. Bei großen Perikardergüssen kann die Kompression der linken Lunge die Atemgeräusche vermindern (nahe der linken Skapula zu hören) und Knistergeräusche hervorrufen. Der arterielle Puls, der Jugularvenenpuls und der Blutdruck sind normal, bis der intraperikardiale Druck erheblich ansteigt und zur Tamponade führt.
Beim Postmyokardinfarktsyndrom kann ein Perikarderguss mit Fieber, Reibegeräusch, Pleuritis, Pleuraerguss und Gelenkschmerzen auftreten. Dieses Syndrom entsteht üblicherweise innerhalb von zehn Tagen bis zu zwei Monaten nach dem Myokardinfarkt. Es ist normalerweise nur leicht ausgeprägt, kann aber auch stark ausgeprägt sein. Gelegentlich kommt es ein bis zehn Tage nach dem Myokardinfarkt und häufiger bei Frauen zu einer Herzmuskelruptur, die ein Hämoperikard und eine Tamponade verursacht.
Herzbeuteltamponade
(Siehe auch Herzbeuteltamponade aufgrund von Trauma.)
Die klinischen Befunde der Perikardtamponade ähneln denen des kardiogenen Schocks: vermindertes Herzzeitvolumen, niedriger systemischer Arteriendruck, Tachykardie und Dyspnoe. Die Halsvenen sind erheblich dilatiert. Eine schwere Herzbeuteltamponade ist nahezu immer mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks > 10 mmHg während der Inspiration verbunden (Pulsus paradoxus). In fortgeschrittenen Fällen kann der Puls während der Inspiration verschwinden (ein Pulsus paradoxus kann auch bei einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), einem Asthma bronchiale, einer Lungenembolie, einem rechtsventrikulären Infarkt und einem nichtkardiogenem Schock auftreten). Die Herztöne verschwinden, mit Ausnahme bei einem kleinen Erguss. Gekammerte Ergüsse und exzentrische oder lokalisierte Hämatome können zu einer lokalisierten Tamponade führen, bei der nur ausgewählte Herzkammern zusammengedrückt werden. In diesen Fällen können physische, hämodynamische und einige echokardiographische Zeichen fehlen.
Konstriktive Perikarditis
Eine Fibrose oder Kalzifizierung verursacht selten Symptome, mit der Ausnahme wenn sich eine konstriktive Perikarditis entwickelt. Die einzige frühe Veränderung kann ein erhöhter diastolischer Ventrikel-, Vorhof-, pulmonaler oder systemisch venöser Druck sein. Symptome und Befunde der peripher venösen Stauung (z. B. periphere Ödeme, Halsvenenstau, Hepatomegalie) können zusammen mit einem frühen diastolischen Herzton (perikardiales Klopfen) auftreten, der am besten während der Inspiration gehört wird. Dieser Ton entsteht durch die schlagartige Abnahme der diastolischen Ventrikelfüllung infolge des steifen Perikards.
Die systolische Ventrikelfunktion (gemessen an der Ejektionsfraktion) bleibt üblicherweise erhalten. Eine anhaltende Erhöhung des pulmonalvenösen Druckes führt zu Dyspnoe (v. a. bei Anstrengung) und Orthopnoe. Die Müdigkeit kann stark ausgeprägt sein. Eine Aufweitung der Halsvenen mit einem Anstieg des venösen Druckes während der Inspiration ist vorhanden (Kussmaul-Zeichen); dies fehlt bei der Herzbeuteltamponade. Ein Pulsus paradoxus ist selten und üblicherweise weniger deutlich ausgeprägt als bei der Tamponade. Die Lungen sind nicht gestaut, es sei denn es entwickelt sich eine schwere linksventrikuläre Konstriktion.
Diagnose der Perikarditis
Elektrokardiographie (EKG) und Thorax-Röntgen
Echokardiographie
Tests zur Identifikation der Ursache (z. B. Aspiration von Perikardflüssigkeit, Perikardbiopsie)
EKG und Röntgenthorax werden durchgeführt. Die Echokardiographie wird durchgeführt, um Ergüsse, Herzfüllungsstörungen, die auf eine Herztamponade hindeuten können, und Wandbewegungsstörungen, die für eine Myokardbeteiligung charakteristisch sind, festzustellen. Bei Blutuntersuchungen können Leukozytose und erhöhte Entzündungsmarker (z. B. C-reaktives Protein, Erythrozytensenkungsgeschwindigkeit) festgestellt werden, die zur Festlegung der Therapiedauer herangezogen werden können.
Akute Perikarditis
Die Diagnose basiert auf dem Vorhandensein der folgenden klinischen Befunde und EKG-Anomalien (1); diese Befunde sind nicht in allen Fällen vorhanden.
Charakteristische Schmerzen in der Brust
Perikardiale Reibung
EKG-Anomalien
Perikarderguss
Serielle EKGs können notwendig sein, um die Veränderungen zu erkennen. Das EKG bei akuter Perikarditis kann Veränderungen im Bereich des ST-und PR-Segments und der T-Wellen aufweisen, üblicherweise in den meisten Ableitungen. (EKG-Veränderungen in den Ableitungen aVR erfolgen im Allgemeinen in der entgegengesetzten Richtung zu den anderen Ableitungen) Anders als beim Myokardinfarkt verursacht die Perikarditis keine kontralateralen Senkungen der ST-Strecke (außer in den Ableitungen aVR und V1) und es gibt keine pathologischen Q-Zacken. EKG-Veränderungen bei Perikarditis kann in 4 Stufen auftreten, obwohl nicht alle Stufen in allen Fällen vorhanden sind.
Stufe 1: ST-Segmente zeigen nach oben gerichtete konkave Elevation; die PR-Segmente werden gedrückt (siehe Abbildung Akute Perikarditis: EKG Stufe 1)
Stufe 2: ST-Segmente gehen zurück zur Basislinie; T-Wellen flachen ab.
Stadium 3: T-Wellen können in allen Ableitungen invertiert sein, eine T-Wellen-Inversion tritt erst ein, nachdem sich die ST-Strecke normalisiert hat, und unterscheidet sich darin von dem Erscheinungsbild bei akuter Ischämie oder einem Myokardinfarkt.
Stufe 4: T-Wellen-Veränderungen lösen.
Die Echokardiographie zeigt bei akuter Perikarditis in der Regel einen Perikarderguss, wodurch die Diagnose bestätigt werden kann; bei Patienten mit rein fibrinöser akuter Perikarditis hingegen erscheint die Echokardiografie oft normal. Zu den Befunden, die eine myokardiale Beteiligung anzeigen, gehören eine lokale oder diffuse linksventrikuläre Dysfunktion.
Die kardiale MRT kann das Vorliegen, den Schweregrad und die Ausprägung einer Perikarditis feststellen, ist aber im Allgemeinen nicht erforderlich, um eine akute Perikarditis zu diagnostizieren. Mit der MRT kann eine Ausdehnung der Entzündung auf das darunter liegende Myokard (Myoperikarditis) festgestellt werden, die in 15 bis 24% der Fälle auftritt. Im Gegensatz zur Perimyokarditis (isolierte oder prävalente Myokarditis) gibt es keine nachteiligen Langzeitfolgen (2).
Akute Perikarditis: EKG Stufe 1
J Punkte, außer aVR und V1, sind erhöht. Die T-Wellen sind im Wesentlichen normal. Die ST-Segmente weisen eine konkave Anhebung nach oben auf. PR-Segmente, mit Ausnahme von aVR und V1, sind abgesenkt. PR-Abweichungen sind in der Regel in einer Extremitätenableitung (hier: aVL) nicht vorhanden. |
Da die Schmerzen einer Perikarditis denen eines akuten Myokardinfarkts oder Lungeninfarkts ähneln können, können zusätzliche Tests (z. B. Messung kardialer Biomarker im Serum, Lungenscan) erforderlich sein, wenn die Anamnese und die EKG-Befunde untypisch für eine Perikarditis sind. Troponin ist bei akuter Perikarditis oft aufgrund epikardialer Entzündungen erhöht, daher kann es nicht zwischen Perikarditis, akutem Herzinfarkt und Lungenembolie differenzieren. Sehr hohe Troponinlevel können auf eine Myoperikarditis hindeuten. Der CK-MB (creatine kinase muscle band isoenzyme)-Spiegel, der weniger sensitiv ist als der Troponin-Spiegel, ist in der Regel bei akuter Perikarditis normal, sofern keine Myokarditis vorliegt.
Die Postperikardiotomie- und Postmyokardinfarktsyndrome können schwierig zu erkennen sein und müssen von einem frischen Myokardinfarkt, einer Lungenembolie und vor einer peripheren Infektion nach chirurgischem Eingriff unterschieden werden. Schmerzen, Reibegeräusch und Fieber, die 2 Wochen bis zu mehrere Monate nach einem chirurgischen Eingriff auftreten und schnell auf die Gabe von Acetylsalicylsäure, nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Colchicin oder auf Kortikosteroide ansprechen, helfen bei der Diagnosestellung.
Perikarderguss
Die Verdachtsdiagnose wird bei Vorliegen der klinischen Befunde gestellt, wird aber häufig auch nur aufgrund einer vergößerten Herzsilhouette im Röntgenthoraxbild entdeckt. Auf dem EKG ist die QRS-Spannung oft vermindert, und der Sinusrhythmus bleibt bei den meisten Patienten erhalten. Bei großen chronischen Ergüssen kann das EKG einen elektrischen Alternans zeigen (d. h. erhöht und erniedrigt sich die Amplitude der P-, QRS- oder T-Wellen bei alternierenden Herzschlägen). Ein elektrischer Alternans ist mit Veränderungen der Herzlage verbunden (swinging heart).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Die Echokardiographie schätzt das Volumen der Perikardflüssigkeit, identifiziert eine Herzbeuteltamponade, manchmal eine akute Myokarditis und/oder Herzinsuffizienz und kann Aufschluss über die Ursache der Perikarditis geben.
Obwohl die CT einen Perikarderguss entdecken kann (oft zufällig bei einer Untersuchung für andere Erkrankungen), kann sie dessen Größe überschätzen und ist kein Verfahren der ersten Wahl zur Beurteilung eines möglichen Perikardergusses.
Patienten mit normalem EKG, kleinem Erguss (< 1 cm im Echokardiogramm oder 100 ml) und ohne verdächtige Befunde in der Anamnese und Untersuchung können mit Serienuntersuchungen und Echokardiographie beobachtet werden. Andere Patienten müssen weiter untersucht werden, um die Ätiologie zu bestimmen.
Konstriktive Perikarditis
Die Diagnose kann aufgrund der klinischen Befunde, des EKGs, der Röntgenthoraxaufnahme und der Doppler-Echokardiographie vermutet werden, doch sind häufig eine Herzkatheteruntersuchung und ein CT (oder MRT) erforderlich. Selten ist eine Biopsie des rechten Ventrikels notwendig um eine restriktive Kardiomyopathie auszuschließen.
Die EKG -Veränderungen sind unspezifisch. Die QRS-Amplitude ist üblicherweise niedrig. T-Wellen sind normalerweise unspezifisch verändert. Ein Vorhofflimmern tritt bei etwa einem Drittel der Patienten auf, Vorhofflattern ist seltener.
Eine seitliche Röntgenthoraxaufnahme zeigt die perikardialen Verkalkungen häufig am besten, aber diese Befunde sind unspezifisch.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Echokardiographie ist ebenfalls unspezifisch. Wenn die rechten und linken Ventrikelfüllungsdrücke etwa gleich erhöht sind, hilft die Doppler-Echokardiographie dabei, die konstriktive Perikarditis von der restriktiven Kardiomyopathie zu unterscheiden.
Während der Einatmung fällt die diastolische mitrale Flussgeschwindigkeit > 25% bei der konstriktiven Perikarditis, aber < 15% bei der restriktiven Kardiomyopathie ab.
Bei der konstriktiven Perikarditis erhöht sich die inspiratorische Flussgeschwindigkeit über der Trikuspidalklappe mehr als normal, dies ist bei der restriktiven Kardiomyopathie nicht der Fall.
Die Bestimmung von Gewebegeschwindigkeiten am Mitralring kann hilfreich sein, wenn exzessiv hohe linksatriale Drücke die respiratorische Abhängigkeit der transvalvulären Flussgeschwindigkeiten verschwinden lassen. Mitralringgeschwindigkeiten (insbesondere an der Septumstelle) erhöhen die konstriktive Perikarditis; sie verringern sich bei restriktiver Kardiomyopathie.
Das Vorliegen eines Septumsprungs (Verschiebung des interventrikulären Septums in Richtung des linken Ventrikels während der Inspiration und weg vom linken Ventrikel während der Exspiration) und eine exspiratorische diastolische Flussumkehr in der Lebervene (die aufgrund einer Dissoziation von intrakardialem und intrathorakalem Druck und einer verstärkten ventrikulären Interaktion auftritt) können bei einer konstriktiven Perikarditis ebenfalls sichtbar sein.
Die atmungsbedingte ventrikuläre Septumverschiebung, die erhaltene oder erhöhte mediale Ringgeschwindigkeit und die Umkehrung des exspiratorischen diastolischen Flusses in der Lebervene werden zusammen als Mayo-Kriterien bezeichnet, aber jeder Faktor ist unabhängig voneinander mit konstriktiver Perikarditis assoziiert (3).
Herzkatheterisierung, rechts- und linksseitig, erfolgt, wenn klinische und echokardiographische Befunde auf eine konstriktive Perikarditis hindeuten. Eine Herzkatheteruntersuchung hilft die anormale Hämodynamik zu bestätigen und zu quantifizieren, die die beschränkte Perikarditis definiert:
Der mittlere pulmonalarterielle Verschlussdruck (PCWP, pulmonalkapillärer Verschlussdruck), der diastolische Pulmonalarteriendruck, der rechtsventrikuläre enddiastolische Druck und der mittlere rechtsatriale Druck liegen ungefähr gleich, alle bei ca. 10-30 mmHg.
Der pulmonalarterielle und rechtsventrikuläre systolische Druck sind normal oder geringfügig erhöht, so dass die Pulsamplituden gering sind.
In der Vorhofdruckkurve sind der x -Abfall und der y -Abfall typischerweise hervorgehoben.
In den ventrikulären Druckkurven tritt ein diastolischer Abfall zum Zeitpunkt der raschen Ventrikelfüllung auf.
Während des Hochpunkts der Inspiration, steigt der Rechtsherzdruck, wenn der linksventrikuläre Druck am niedrigsten ist (manchmal auch als Spiegelbild-Diskordanz bezeichnet, was eine erhöhte ventrikuläre Interdependenz andeutet).
Da die Ventrikelfüllung eingeschränkt ist, zeigen die Ventrikeldruckkurven einen plötzlichen Abfall gefolgt von einem Plateau (ähnlich einem Wurzelzeichen) in der frühen Diastole.
Die Messung dieser Veränderungen erfordert eine gleichzeitige Rechts- und Linksherzherzkatheterisierung mit separaten Signalgebern. Diese hämodynamischen Veränderungen treten fast immer bei einer signifikanten konstriktiven Perikarditis auf, können aber während der Hypovolämie maskiert sein.
Rechtsventrikuläre systolische Drucke > 50 mmHg treten häufig bei einer restriktiven Kardiomyopathie, aber weniger häufig bei einer konstriktiven Perikarditis auf. Wenn der PCWP dem mittleren rechten Vorhofdruck entspricht und ein frühdiastolischer Abfall der Ventrikeldruckkurve auftritt, mit großen x- und y -Wellen in der rechtsatrialen Kurve, kann jede der beiden Krankheiten vorliegen.
CT oder MRT können eine Perikardverdickung von > 5 mm feststellen.
Eine Perikardverdickung > 4 mm, mit typischen hämodynamischen Veränderungen (beurteilt durch Echokardiographie und Katheterisierung), kann eine konstriktive Perikarditis bestätigen (2).
Wenn keine perikardiale Verdickung oder Flüssigkeit gesehen wird, wird die Diagnose der restriktiven Kardiomyopathie favorisiert, dies ist aber nicht gesichert.
Eine normale pericardiale Dicke schließt eine konstriktive Perikarditis nicht aus.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Ein erhöhtes T2-gewichtetes STIR-Signal (Short TI Inversion Recovery) und eine späte Gadolinium-Anreicherung in der kardialen MRT können eine aktive Entzündung und eine Auflösung der Konstriktion als Reaktion auf eine entzündungshemmende Therapie dokumentieren, während ihr Fehlen auf eine chronische konstriktive Perikarditis hinweist, die wahrscheinlich nicht auf eine medizinische Therapie anspricht. Der Grad der späten Gadoliniumanreicherung des Herzbeutels kann besonders hilfreich sein, um Patienten zu identifizieren, bei denen sich die Verengung zurückbildet oder auflöst.
Herzbeuteltamponade
Eine Niedervoltage und ein elektrischer Alternans im EKG sprechen für eine Herzbeuteltamponade, aber diesen Befunden fehlt die Sensitivität und Spezifität (4). Wenn eine Tamponade vermutet wird, wird eine Echokardiographie durchgeführt, es sei denn, dass selbst eine kurze Verzögerung lebensbedrohlich ist. Dann wird eine Perikardpunktion zur Diagnose und Behandlung durchgeführt. Zu den echokardiografischen Befunden, die eine Tamponade unterstützen, gehören folgende (5):
Respiratorische Variation der transvalvulären und venösen Flüsse
Kompression oder Kollaps der rechten Herzkammern bei Vorhandensein eines Perikardergusses
Plethora der V. inferior cava (Abnahme des proximalen venösen Kavaldurchmessers um < 50% bei tiefer Inspiration)
Die Herztamponade ist jedoch in erster Linie eine klinische Diagnose.
Tipps und Risiken
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Wenn der Verdacht auf eine Tamponade besteht, diese aber noch nicht bestätigt ist (z. B. durch klinische Befunde und Echokardiographie), kann eine Rechtsherzkatheteruntersuchung (Swan-Ganz-Katheter) durchgeführt werden. Bei Perikardtamponade:
Es gibt keinen frühdiastolischen Abfall in der ventrikulären Druckaufzeichnung.
Diastolische Drücke sind erhöht (etwa 10–30 mmHg) und in allen Herzkammern sowie der Pulmonalarterie gleich.
In der Vorhofdruckkurve ist der xAbfall erhalten und der y -Abfall verlorengegangen.
Im Gegensatz dazu übersteigt bei schweren Stauungszuständen aufgrund einer dilatativen Kardiomyopathie der pulmonalarterielle Verschlussdruck oder der linksventrikuläre enddiastolische Druck üblicherweise den mittleren rechtsatrialen und rechtsventrikulären Druck um ≥ 4 mmHg.
Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung sollte insbesondere bei der Drainage eines Ergusses in Betracht gezogen werden, nicht nur um eine Tamponade zu bestätigen, sondern auch um eine mögliche konstriktive Perikarditis mit Erguss aufzudecken.
Diagnostik der Ursachen
Nachdem die Perikarditis diagnostiziert worden ist, werden Untersuchungen zur Bestimmung der Ätiologie und der Auswirkung auf die Herzfunktion durchgeführt. Bei einem jungen, vorher gesunden Erwachsenen, der sich mit einer Virusinfektion und akute Perikarditis vorstellt, ist eine extensive Untersuchung üblicherweise unnötig. Die Unterscheidung zwischen viraler und idiopathischer Perikarditis ist schwierig, kann umfangreiche Tests erfordern und ist im Allgemeinen von geringer praktischer Bedeutung.
Eine Biopsie des Perikardgewebes und eine Aspiration der Perikardflüssigkeit können in anderen Fällen notwendig sein, um die Diagnose zu stellen. Säurefeste Flecken und Kulturen der Perikardflüssigkeit sind unerlässlich, falls Tuberkulose für möglich gehalten wird (Tuberkulose-Perikarditis kann aggressiv sein und sich bei einer Kortikosteroid-Behandlung schnell verschlechtern). Die Proben werden auf das Vorhandensein maligner Zellen untersucht. Ein persistierender (üblicherweise > 3 Monate) oder fortschreitender Erguss erfordert ebenfalls eine Perikardpunktion, wenn die Ätiologie unklar ist.
Die Wahl zwischen einer Nadelperikardpunktion und einer chirurgischen Drainage hängt von den institutionellen Gegebenheiten, der ärztlichen Erfahrung, der Ätiologie des Ergusses, der Notwendigkeit für diagnostische Gewebeproben und der Prognose des Patienten ab. Eine Nadelperikardpunktion ist häufig am besten, wenn die Ätiologie bekannt ist und das Vorhandensein einer Tamponade in Erwägung gezogen wird. Eine chirurgische Drainage ist am besten geeignet, wenn das Vorliegen einer Tamponade sicher ist, die Ätiologie jedoch unklar ist (da die Perikardbiopsie chirurgisch durchgeführt werden kann).
Die Laboruntersuchungen der Perikardflüssigkeit, die über die Kultur und Zytologie hinausgehen, sind üblicherweise unspezifisch. Eine spezifische Diagnose ist aber manchmal möglich, wenn neuere visuelle, zytologische und immunologische Analysen der Flüssigkeit durchgeführt werden, die über eine perikardioskopisch gestützte Biopsie gewonnen wurde.
Eine Herzkatheteruntersuchung kann nützlich sein, um die Perikarditis zu untersuchen und die Ursache für die verminderte Herzfunktion zu erkennen.
CT oder MRT können dazu beitragen Metastasen zu erkennen, obwohl eine Echokardiographie häufig ausreichend ist.
Andere Untersuchungen umfassen ein vollständiges Blutbild, Akute-Phase-Proteine, chemische Routineuntersuchungen, Kulturen, Autoimmuntests und, wenn angezeigt, Untersuchungen auf HIV-Infektion, Histoplasmose Komplementfixation (in endemischen Gebieten), und Antikörper-Tests auf Coxsackievirus, Influenzavirus, Echovirus und Streptokokken. Untersuchungen auf anti-DNA- und anti-RNA-Antikörper können hilfreich sein. Ein Tuberkulin-Hauttest (in der Regel PPD) oder ein Interferon-Gamma-Release-Assay werden durchgeführt, können jedoch falsch-negative Ergebnisse liefern; eine TB-Perikarditis kann nur durch eine Kultur der Perikardflüssigkeit auf säurefeste Bazillen ausgeschlossen werden.
Literatur zur Diagnose
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 36(42):2921–2964, 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
3. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
4. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol 111(7):1062–1066, 2013. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
5. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 26(9):965–1012.e15, 2013. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
Behandlung der Perikarditis
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Colchicin und manchmal Kortikosteroide gegen Schmerzen und Entzündungen.
Perikardpunktion bei Tamponade und einigen großen Ergüssen
Manchmal intraperikardiale Medikamente (z. B. Triamcinolon)
Manchmal Perikardresektion bei konstriktiver Perikarditis, insbesondere wenn symptomatisch
Behandlung der zugrunde liegenden Ursache (z. B. Krebs)
Behandlungsleitlinien sind erhältlich bei der Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases der European Society of Cardiology (1). Der Krankenhausaufenthalt ist für manche Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Perikarditis angebracht; insbesondere bei Patienten mit mittleren oder großen Perikardergüsse oder mit Hochrisiko-Merkmalen, so wie erhöhte Temperatur, subakuter Beginn, Immunsuppression, kürzlich erlittenes Trauma, orale Antikoagulanzien-Therapie, Nicht-Ansprechen auf Erstbehandlung mit Aspirin oder nichtsteroidalem Antiphlogistikum und Myoperikarditis. Ein Krankenhausaufenthalt ist zur Ermittlung der Ätiologie und zur Beobachtung der Entwicklung einer Tamponade erforderlich. Ein eingehendes, frühzeitiges Follow-up ist bei nicht hospitalisierten Patienten wichtig. Mögliche ursächliche Medikamente (z. B. Antikoagulanzien, Procainamid, Phenytoin) werden abgesetzt. Bei einer Herzbeuteltamponade wird eine sofortige Perikardpunktion durchgeführt (siehe Abbildung Perikardpunktion), die Entfernung auch von sehr kleinen Flüssigkeitsvolumina kann lebensrettend sein.
Perikardpunktion
Außer in Notfällen (z. B. Herzbeuteltamponade) sollte eine Perikardpunktion, eine potenziell tödliche Prozedur, nur mit echokardiographischer Anleitung in einem Herzkatheter-Labor durchgeführt werden; sie sollte wenn möglich durch einen Kardiologen oder Thoraxchirurgen überwacht werden. Eine Reanimationsausrüstung muss in greifbarer Nähe sein. Eine IV-Sedierung (z. B. 0,1 mg/kg Morphin oder 25–50 Mikrogramm Fentanyl sowie 3–5 mg Midazolam) ist wünschenswert. Der Patient sollte liegen, wobei der Kopf um 30° von der Horizontalen erhöht sein sollte. Unter aseptischen Bedingungen werden die Haut und das subkutane Gewebe mit Lidocain infiltriert. Eine 75 mm lange, abgeschrägte, 16-Gauge-Nadel wird über einen 3-Wege-Hahn an einer 30- oder 50ml-Spritze befestigt. Man kann über den rechten oder linken Xiphocostalwinkel oder von der Spitze der Xiphoidbasis mit der Nadel nach innen, nach oben und nah an die Brustwand gerichtet, in das Perikard eindringen. Während des Einführens der Nadel wird ständige Ansaugkraft auf die Spritze ausgeübt. Wenn aufgeschüttelte Kochsalzlösung durch die Nadel injiziert wird, kann die Echokardiographie verwendet werden, um die Nadel zu führen. Echokardiographie wird zunehmend auch verwendet, um die optimale Einstichstelle und den genauen Weg der Nadel zu identifizieren. Wenn sie richtig platziert sind, sollten die Nadeln an der Haut festgeklemmt werden, um zu verhindern, dass sie weiter als nötig eindringen und so eventuell das Herz punktieren oder ein Koronargefäß verletzen. Eine EKG-Überwachung ist erforderlich, um Arrhythmien zu erkennen, wenn das Myokard berührt oder durchstochen wird. In der Regel werden der rechte Vorhofdruck und der pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PCWP) überwacht. Die Flüssigkeit wird abgezogen bis der intraperikardiale Druck unter den rechten Vorhofdruck, also in der Regel auf Unterdruckniveau, fällt. Wenn eine weitere Drainage erforderlich ist, kann ein Kunststoff-Katheter durch die Nadel in das Perikard eingeführt werden und die Nadel wird entfernt. Der Katheter kann entfernt werden, wenn die Drainage weniger als 25–50 ml/24 Stunden (in der Regel 2–4 Tage) beträgt. |
Die Schmerzen können in der Regel mit Colchicin (z. B. 0,5 oder 0,6 bis 1,0 oder 1,2 mg), Acetylsalicylsäure 325–650 mg oral alle 4–6 Stunden oder mit anderen nichtsteroidalen Antiphlogistika (z. B. Ibuprofen 600 bis 800 mg oral alle 6–8 Stunden) kontrolliert werden (1). Ein Protonenpumpenhemmer sollte in Betracht gezogen werden, um die Magenverträglichkeit von NSAR zu verbessern. Die Intensität der Therapie wird von den Beschwerden des Patienten bestimmt. Starke Schmerzen können Opioide erfordern. Das Risiko eines erneuten Auftretens kann durch eine NSAR-Behandlung verringert werden, wenn die Behandlungsdauer 3 bis 4 Wochen beträgt, doch ist dieser Ansatz nicht ausreichend untersucht worden. Colchicin 0,5 oder 0,6 mg bis 1 oder 1,2 mg oral einmal täglich für 3 Monate als Zusatztherapie verringert die Rezidivrate und das Fortbestehen der Symptome bei Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Perikarditis erheblich und wird zunehmend als Erstlinientherapie eingesetzt (2).
Obwohl die meisten leichten Fällen von idiopathischer und viraler Perikarditis gut innerhalb einer Woche reagieren, ist die optimale Dauer der Behandlung unklar. In der Regel sollten die Patienten mindestens so lange behandelt werden, bis ein Erguss und Anzeichen einer Entzündung (z. B. Erythrozytensedimentationsrate oder C-reaktiver Proteinspiegel) abgeklungen sind.
Kortikosteroide (z. B. Prednison 60 bis 80 mg oral einmal täglich für eine Woche, gefolgt von einer raschen Dosisreduzierung) können bei bestimmten Indikationen (z. B. systemische rheumatische Erkrankungen, Autoimmun- oder urämische Perikarditis, Nichtansprechen auf Colchicin oder NSAR) eingesetzt werden, werden aber nicht routinemäßig verabreicht, da sie die Virusvermehrung fördern und bei einer Dosisreduzierung häufig ein Rezidiv auftritt; Colchicin kann besonders während der Kortikosteroidreduktion nützlich sein. Ein alternativer Ansatz, der möglicherweise eine geringere Rezidivrate aufweist, ist die Verwendung von Prednison in einer niedrigeren Dosis (0,2 bis 0,5 mg/kg oral einmal täglich) für 2 bis 4 Wochen, gefolgt von einem langsamen Ausschleichen über etwa 3 Monate. Tuberkulöse und pyogene Perikarditis sollten ausgeschlossen werden, bevor eine Kortikosteroid-Behandlung eingeleitet wird. Die intraperikardiale Instillation von Triamcinolon 300 mg/m2 vermeidet systemische Nebenwirkungen und ist sehr effektiv, ist jedoch typischerweise für Patienten mit rezidivierender oder refraktärer Erkrankung reserviert.
Antikoagulanzien sind üblicherweise bei einer akuten Perikarditis kontraindiziert, da sie zu intraperikardialen Blutungen und sogar fataler Tamponade führen können; sie können jedoch bei der frühen Perikarditis im Rahmen eines Myokardinfarktes gegeben werden. In seltenen Fällen (z. B. bei chronischer konstriktiver Perikarditis) ist eine Perikardresektion erforderlich.
Schmerzhafte Rezidive der akuten Perikarditis können auf nichtsteroidales Antiphlogistikum und/oder Colchicin 0,5 mg p.o. 2-mal täglich für 6 bis 12 Monate mit einer allmählichen Dosisminderung ansprechen. Wenn diese Medikamente nicht ausreichen, kann die Gabe von Kortikosteroiden versucht werden, vorausgesetzt die Ursache ist nicht infektiös. Refraktäre Fälle wurden mit Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten (z. B. Anakinra, Canakinumab, Rilonacept [3]) behandelt; allerdings sollte zunächst eine Infektion ausgeschlossen werden.
Infektionen werden mit spezifischen Antibiotika behandelt. Eine vollständige Drainage ist häufig notwendig.
Beim Postperikardektomiesyndrom, Postmyokardinfarktsyndrom und der idiopathischen Perikarditis sind Antibiotika nicht indiziert. Ein nichtsteroidales Antirheumatikum kann den Schmerz und den Erguss kontrollieren. Prednison kann für 3 bis 4 Tage in Dosen von 20 bis 60 mg oral einmal täglich erforderlich sein, um Schmerz, Fieber und Erguss zu kontrollieren. Wenn das Ansprechen zufriedenstellend ist, kann die Dosis schrittweise reduziert und das Medikament nach 7-14 Tagen abgesetzt werden. Manchmal sind aber monatelange Behandlungen erforderlich. Ab dem 3. postoperativen Tag kann Colchizin 1 mg oral einmal täglich über 30 Tage nach einer Belastung von 2 mg die Inzidenz des Postperikardiotomiesyndroms nach einer Herzoperation verringern. Aspirin sollte eingesetzt werden, wenn eine Perikarditis in Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt auftritt.
Bei einer Perikarditis aufgrund von rheumatischem Fieber, einer anderen systemischen rheumatischen Erkrankung oder eines Tumors richtet sich die Therapie auf den zugrunde liegenden Prozess.
Bei einem Perikarderguss infolge eines Traumas ist ein chirurgischer Eingriff manchmal nötig, um die Verletzung zu versorgen und das Blut aus dem Perikard zu entfernen.
Eine Perikarditis aufgrund einer Urämie kann auf eine höhere Hämodialysefrequenz, eine Perikardentlastung oder eine systemische oder intraperikardiale Kortikosteroidgabe ansprechen. Intraperikardiales Triamcinolon kann hilfreich sein.
Bei chronischen Ergüssen wird am besten die Ursache behandelt, wenn sie bekannt ist. Rezidive oder anhaltende symptomatische Perikardergüsse können mit der Ballonperikardiotomie oder einer chirugischen Perikardfensterung versorgt werden (4). Asymptomatische Ergüsse unklarer Genese können unter Umständen nur beobachtet werden.
Stauungszeichen bei einer chronischen konstriktiven Perikarditis können durch Kochsalzrestriktion und Diuretika gebessert werden. Digitalis ist nur bei Vorhofarrhythmien oder bei Vorliegen einer systolischen Ventrikeldysfunktion indiziert.
Patienten mit symptomatisch konstriktiver Perikarditis (z. B. mit Dyspnoe, unerklärlicher Gewichtszunahme, neuem oder verstärktem Pleuraerguss oder Aszites) und solcher mit Markern einer chronischen Konstriktion (z. B. Kachexie, Vorhofflimmern, Leberfunktionsstörungen, Perikardverkalkung) erfordern in der Regel eine Perikardresektion. Patienten mit leichten Symptomen (weil sie wenig Nutzen daraus ziehen), starker Verkalkung oder ausgedehnten Herzmuskelschäden sind jedoch möglicherweise schlechte Kandidaten für einen chirurgischen Eingriff.
Die Sterblichkeitsrate bei einer Perikardresektion kann bei Patienten der Funktionsklasse IV der New York Heart Association (NYHA) bis zu 40% betragen (siehe Tabelle Klassifikation der Herzinsuffizienz der New York Heart Association). Bei Patienten, die aufgrund einer Bestrahlung oder einer rheumatischen Systemerkrankung an einer konstriktiven Perikarditis leiden, ist die Wahrscheinlichkeit einer schweren Myokardschädigung besonders hoch, so dass sie von einer Perikardresektion möglicherweise nicht profitieren.
Bei Patienten mit neu diagnostizierter konstriktiver Perikarditis, die hämodynamisch stabil und ohne Anzeichen einer chronischen Konstriktion sind, können statt einer Perikardektomie 3 Monate lang entzündungshemmende Medikamente gegeben werden. Bei Patienten mit einer Perikarditis im MRT kann es auch sinnvoll sein, zunächst eine Pharmakotherapie zu versuchen, anstatt eine Perikardektomie durchzuführen.
Zu den Maßnahmen, die das Risiko der Entwicklung einer konstriktiven Perikarditis minimieren, gehören die folgenden (5):
Rechtzeitige leitliniengerechte Behandlung der akuten und rezidivierenden Perikarditis
Vollständige Drainage der infizierten Perikardergüsse
Bei Patienten, die sich einer Perikardiotomie unterziehen, prophylaktisches Colchicin und Drainage von Perikardergüssen nach der Perikardiotomie
Literatur zur Behandlung
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 36(42):2921–2964, 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al: A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med 369(16):1522–1528, 2013. doi:10.1056/NEJMoa1208536
3. Abadie BQ, Cremer PC: Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs 36(4):459–472, 2022. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
4. Hoit BD: Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep 25(9):1003–1014, 2023. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
5. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K: New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep 23(8):106, 2021. Veröffentlicht am 1. Juli 2021. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
Wichtige Punkte
Patienten mit Perikarditis können Symptome und Anzeichen einer Herzbeutelentzündung und/oder Flüssigkeitsansammlung (Erguss) aufweisen.
Elektrokardiographie und Echokardiographie sind in der Regel für die Diagnose ausreichend; eine Rechts- und Linksherzkatheterisierung, CT oder MRT können jedoch erforderlich sein, um eine konstriktive Perikarditis zu diagnostizieren.
Die Schmerzen werden mit nichtsteroidalen Antiphlogistika und/oder Colchicin behandelt; bei ausgewählten Patienten, bei denen die Ursache nicht infektiös ist, können zusätzlich Kortikosteroide eingesetzt werden.
Ergüsse reagieren in der Regel auf die Behandlung der Ursache, aber wiederkehrende oder beharrlich symptomatische Ergüsse können eine Drainage erforderlich machen (perkutan oder chirurgisch).
Die symptomatische chronische konstriktive Perikarditis erfordert in der Regel eine Perikardresektion, obwohl bei Patienten mit konstriktiver Perikarditis im Frühstadium zunächst eine Pharmakotherapie versucht werden kann.
