Các khía cạnh y khoa của điều trị thay thế thận lâu dài

Chế độ ăn nên được kiểm soát cẩn thận. Nói chung, các bệnh nhân lọc máu thường bị chán ăn và cần được khuyến khích một chế ăn hàng ngày đảm bảo 35 kcal/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (ở trẻ em, 40 đến 70 kcal/kg/ngày tùy thuộc vào độ tuổi và mức độ hoạt động). Lượng natri hàng ngày cần được giới hạn ở mức 2 g (88 mEq [88 mmol]), kali ở mức 2,3 g (60 mEq [60 mmol]) và phospho từ 800 đến 1000 mg. Lượng dịch đưa vào, bao gồm cả chất lỏng có trong thức ăn, được giới hạn ở 1000 đến 1500 mL/ngày và được theo dõi bằng cách đo mức tăng cân giữa các lần điều trị lọc máu. Bệnh nhân lọc màng bụng cần một lượng protein từ 1,25 đến 1,5 g/kg/ngày (so với 1,0 đến 1,2 g/kg/ngày ở bệnh nhân lọc máu) để thay thế lượng protein mất qua phúc mạc (8,4 ± 2,2 g/ngày). Thời gian sống thêm cao nhất ở những bệnh nhân (cả thẩm phân máu và thẩm phân phúc mạc) duy trì albumin huyết thanh > 3,5 g/dL (35 g/L); albumin huyết thanh là yếu tố dự báo thời gian sống thêm tốt nhất ở những bệnh nhân này.

Công cụ tính toán lâm sàng

Cân nặng lý tưởng của cơ thể

Tình trạng thiếu máu xảy ra ở bệnh suy thận nên được điều trị bằng thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA) và bổ sung sắt (xem mục Thiếu máu ở bệnh thận và Thiếu máu và rối loạn đông máu trong mục Điều trị bệnh thận mạn tính). Vì sự hấp thu sắt uống rất hạn chế nên nhiều bệnh nhân cần sử dụng sắt đường truyền tĩnh mạch trong khi lọc máu. (Natri ferric gluconate và sắt sucrose được ưa dùng hơn so với sắt dextran do sắt dextran có tỷ lệ phản vệ khi dùng thuốc cao hơn). Dự trữ sắt được đánh giá thông qua sắt huyết thanh, tổng khả năng gắn sắt và ferritin huyết thanh. Thông thường, lượng sắt dự trữ được đánh giá trước khi bắt đầu liệu pháp erythropoietin và sau đó 2 tháng đến 3 tháng một lần (1). Thiếu sắt là nguyên nhân phổ biến nhất của kháng erythropoietin. Tuy nhiên, một số bệnh nhân lọc máu truyền máu nhiều bị quá tải sắt và không nên bổ sung thêm sắt.

Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh động mạch vành phải được kiểm soát chặt chẽ vì nhiều bệnh nhân cần RRT bị tăng huyết áp, rối loạn lipid máu hoặc tiểu đường; hút thuốc lá; và cuối cùng tử vong vì bệnh tim mạch (2). Lọc màng bụng liên tục hiệu quả hơn chạy thận nhân tạo trong việc loại bỏ dịch. Do đó, bệnh nhân tăng huyết áp cần ít thuốc hạ huyết áp hơn. Tăng huyết áp cũng có thể được kiểm soát ở nhiều bệnh nhân chạy thận nhân tạo chỉ bằng phương pháp lọc. Cần phải có thuốc hạ huyết áp trong thời gian còn lại. Điều trị rối loạn lipid máu, quản lý bệnh đái tháo đường và ngừng hút thuốc lá là rất quan trọng.

Tăng phosphat máu, hậu quả của tình trạng giữ phosphat do tốc độ lọc cầu thận (GFR) thấp, làm tăng nguy cơ vôi hóa mô mềm, đặc biệt là ở động mạch vành và van tim. Nó cũng kích thích sự phát triển bệnh cường cận giáp thứ phát. Bệnh nhân tăng phosphate máu nên tránh các thực phẩm giàu phốt pho. Các phương án điều trị bằng thuốc bao gồm chất gắn kết phốt pho có canxi, chất gắn kết phốt pho không có canxi hoặc ức chế hấp thụ phốt pho.

Chất gắn kết phốt pho có canxi bao gồm canxi cacbonat đường uống 3 lần/ngày trong bữa ăn và canxi axetat đường uống 3 lần/ngày trong bữa ăn. Những chất này rẻ hơn các chất gắn kết phốt pho khác, nhưng có thể gây vôi hóa mạch máu, cũng như tăng canxi máu.

Các chất gắn kết phốt pho không chứa canxi gồm có chất sevelamer cacbonat, lanthanum cacbonat, sucroferric oxyhydroxide hoặc feritrat trong mỗi bữa ăn. Sử dụng chất gắn kết phốt pho không có canxi có liên quan đến giảm 22% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân khi so sánh với việc sử dụng chất gắn kết phốt pho có canxi (3). Một số bệnh nhân (ví dụ: những người nhập viện vì tổn thương thận cấp tính và nồng độ phosphate huyết thanh rất cao) cần bổ sung chất gắn kết phosphate gốc nhôm, nhưng chỉ nên sử dụng các chất này làm thuốc điều trị trong thời gian ngắn (ví dụ: 1 tuần đến 2 tuần nếu cần) để ngăn ngừa ngộ độc nhôm (4).

Tenapanor ức chế sự hấp thụ phốt pho trong đường tiêu hóa và có thể được sử dụng làm liệu pháp bổ sung cho những bệnh nhân không đáp ứng đủ với chất gắn kết phốt pho (5). Tiêu chảy là tác dụng bất lợi tiềm ẩn.

Những biến chứng này thường cùng tồn tại do suy giảm khả năng sản sinh ra vitamin D ở thận và tình trạng hạ phosphat máu. Điều trị hạ canxi máu bằng calcitriol đường uống hoặc đường tĩnh mạch. Điều trị có thể làm tăng nồng độ phospho huyết thanh và nên được tạm dừng cho đến khi trở về mức bình thường để tránh tình trạng canxi hóa mô mềm. Liều lượng được điều chỉnh để ức chế nồng độ hóc môn tuyến cận giáp (PTH), thường ở mức 150 đến 600 pg/mL ([150 ng/L đến 600 ng/L]; PTH phản ánh quá trình chuyển hóa xương tốt hơn canxi huyết thanh) (4). Sự ức chế quá mức gây ra giảm chuyển hóa xương và dẫn đến bệnh xương bất hoạt và tăng nguy cơ gãy xương. Các chất tương tự vitamin D như doxercalciferol và paricalcitol ít có tác dụng lên sự hấp thu canxi và phospho từ ruột nhưng cũng có tác dụng ức chế PTH tương đương. Mặc dù có những gợi ý ban đầu rằng những loại thuốc này có thể làm giảm tỷ lệ tử vong so với calcitriol, nhưng các nghiên cứu sau đó không cho thấy bất kỳ sự khác biệt có ý nghĩa thống kê nào về tỷ lệ tử vong.

Cinacalcet, một loại thuốc calcimimetic, làm tăng độ nhạy của thụ thể cảm nhận canxi tuyến cận giáp với canxi và cũng có thể được chỉ định cho bệnh cường tuyến cận giáp, nhưng vai trò của thuốc này trong thực hành thường quy vẫn chưa được xác định. Khả năng làm giảm nồng độ PTH của thuốc vào khoảng 75% có thể làm giảm nhu cầu cần phẫu thuật cắt tuyến cận giáp ở những bệnh nhân này.

Ngộ độc là một nguy cơ ở những bệnh nhân lọc máu có phơi nhiễm với dịch lọc nhiễm nhôm (hiện nay ít gặp) và các thuốc gắp phospho có chứa nhôm. Các biểu hiện gồm nhuyễn xương, thiếu máu hồng cầu nhỏ (kháng sắt) và có thể là chứng mất trí (mất trí nhớ, rối loạn phối hợp động tác, ảo giác, da mặt nhăn nheo, rung giật cơ, co giật và biểu hiện đặc trưng trên điện não đồ [EEG]).

Nên nghĩ đến ngộ độc nhôm ở những bệnh nhân dùng liệu pháp thay thế thận có nhuyễn xương, thiếu máu hồng cầu nhỏ kháng sắt hoặc có các biểu hiện thần kinh như mất trí nhớ, rối loạn phối hợp động tác, ảo giác, da mặt nhăn nheo, rung giật cơ hoặc co giật. Chẩn đoán bằng cách đo hàm lượng nhôm trong huyết tương trước và sau 2 ngày truyền tĩnh mạch deferoxamine 5 mg/kg. Nhôm deferoxamine chelates giải phóng nó khỏi các mô và tăng nồng độ trong máu ở những bệnh nhân bị ngộ độc nhôm. Tăng nồng độ nhôm ≥ 50 mcg/L gợi ý ngộ độc nhôm. Bệnh nhuyễn xương liên quan đến nhôm cũng có thể được chẩn đoán bằng sinh thiết xương kim nhỏ (đòi hỏi nhuộm đặc biệt cho nhôm).

Điều trị cần tránh các thuốc gắp phospho chứa nhôm cùng với dùng deferoxamine đường tĩnh mạch hoặc ngâm ổ bụng.

Loạn dưỡng xương do thận là tình trạng rối loạn về khoáng hoá xương. Có nhiều nguyên nhân gây ra tình trạng này, bao gồm thiếu hụt vitamin D, tăng phosphat huyết thanh, cường cận giáp thứ phát, nhiễm toan chuyển hóa mạn tính và ngộ độc nhôm. Điều trị nguyên nhân

Thiếu hụt vitamin là kết quả của tình trạng mất các vitamin tan trong nước liên quan đến quá trình thẩm phân (ví dụ: B, C, folate) và có thể được bổ sung bằng các thực phẩm chức năng đa vitamin cho thận hàng ngày (ví dụ: có thiamin, riboflavin, niacin/niacinamide, vitamin B6, vitamin B12, axit folic và axit pantothenic).

Chứng canxi hóa mạch máu và hoại tử da là một rối loạn canxi hóa động mach hệ thống hiếm gặp gây ra thiếu máu và hoại tử cục bộ vùng mỡ và da của thân mình, mông và hai chi dưới. Nguyên nhân vẫn chưa được biết rõ, mặc dù cường cận giáp, bổ sung vitamin D và nồng độ canxi (Ca) và phosphate (PO4) cao được cho là có liên quan. Bệnh biểu hiện các triệu chứng như các mảng xuất huyết, đau nhức, các nốt loét, hình thành vảy và bị nhiễm trùng. Bệnh thường gây tử vong. Điều trị thường là hỗ trợ. Một số trường hợp đã được báo cáo trong đó natri thiosulfat được tiêm tĩnh mạch vào cuối quá trình thẩm phân 3 lần một tuần cùng với các nỗ lực tích cực để giảm sản phẩm Ca × PO4 huyết thanh đã mang lại sự cải thiện đáng kể (6, 7). Thử nghiệm lâm sàng gần đây cũng cho thấy rằng bổ sung vitamin K có thể có lợi (8).

Canxi hóa mạch máu và hoại tử da (thân mình)

Dấu các chi tiết

Hình ảnh này cho thấy những thay đổi ban đầu trên da do thiếu máu cục bộ và hoại tử ở các khu vực cục bộ do quá trình canxi hóa mạch máu và hoại tử da

Hình ảnh của BS. Karen McKoy.

Táo bón là một biểu hiện nhỏ nhưng gây phiền hà kéo dài ở bệnh nhân dùng liệu pháp thay thế thận vì gây giãn ruột có thể gây nên sự chảy dịch catheter ở các bệnh nhân lọc màng bụng. Nhiều bệnh nhân cần thuốc nhuận tràng thẩm thấu (ví dụ sorbitol) hoặc thuốc nhuận tràng tạo khối (như psyllium). Cần tránh thuốc nhuận tràng chứa magiê hoặc phospho.

1. 1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease: Diagnosis and evaluation of anemia in CKD. Kidney Int Suppl 2:288-291, 2012. doi:10.1038/kisup.2012.33

2. 2. U.S. Renal Data System (USRDS), National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: End Stage Renal Disease. Truy cập ngày 14 tháng 5 năm 2024.

3. 3. Jamal SA, Vandermeer B, Raggi P, et al: Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 382(9900):1268-1277, 2013. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60897-1

4. 4. KDIGO Executive Committee: KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease—Mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 7(1):1-159.

5. 5. Pergola PE, Rosenbaum DP, Yang Y, et al: A randomized trial of tenapanor and phosphate binders as a dual-mechanism treatment for hyperphosphatemia in patients on maintenance dialysis (AMPLIFY). J Am Soc Nephrol 32(6):1465-1473, 2021. doi: 10.1681/ASN.2020101398

6. 6. Zitt E, König M, Vychytil A, et al: Use of sodium thiosulphate in a multi-interventional setting for the treatment of calciphylaxis in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 28(5):1232–1240, 2013. https://doi.org/10.1093/ndt/gfs548

7. 7. Nigwekar SU, Brunelli SM, Meade D, et al: Sodium thiosulfate therapy for calcific uremic arteriolopathy. Clin J Am Soc Nephrol 8(7):p 1162-1170, 2013. doi:10.2215/CJN.09880912

8. 8. Nigwekar SU: Phase 2 trial of phytonadione in calciphylaxis. American Society of Nephrology. Abstract TH-PO1188. Truy cập ngày 16 tháng 5 năm 2024.