Cổ chướng

Cổ trướng có thể là hậu quả của bệnh lý gan, thường là mạn tính nhưng đôi khi cấp tính; các bệnh lý không liên quan đến gan cũng có thể gây ra cổ trướng.

Các nguyên nhân gan bao gồm:

• Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (chiếm > 90% số trường hợp về gan), thường là do xơ gan

• Viêm gan mạn tính

• Viêm gan do rượu nặng không xơ gan

• Tắc nghẽn tĩnh mạch gan (ví dụ, Hội chứng Budd-Chiari)

Huyết khối tĩnh mạch cửa thường không gây ra cổ trướng trừ khi có kèm theo tổn thương tế bào gan.

Các nguyên nhân không do gan bao gồm:

• Cổ trướng dịch thấm gặp trong bệnh cảnh các bệnh toàn thân (ví dụ, suy tim, hội chứng thận hư, giảm tiểu cầu nặng, viêm màng ngoài tim co thắt)

• Bệnh lý phúc mạc (ví dụ, ung thư biểu mô hay viêm phúc mạc, rò rỉ mật do phẫu thuật hoặc thủ thuật y khoa khác)

• Những nguyên nhân ít phổ biến hơn, chẳng hạn như chạy thận, viêm tụy, lupus ban đỏ hệ thống, và rối loạn nội tiết (ví dụ, chứng phù niêm)

Cơ chế phức tạp và chưa được hiểu rõ. Các yếu tố bao gồm giãn tĩnh mạch do nitric oxide gây ra, lực Starling trong các mạch máu cửa (áp suất keo thấp do giảm albumin máu cộng với tăng áp lực tĩnh mạch cửa), tăng tái hấp thu natri ở thận (nồng độ natri niệu thường < 5 mEq/L [5 mmol/L] và có thể tăng sinh bạch huyết ở gan.

Các cơ chế góp phần giữ lại natri trong thận bao gồm kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone; tăng trương lực giao cảm; sự phân tách máu trong lòng mạch từ vỏ não; tăng hình thành oxit nitric; và thay đổi sự quá trình hình thành hoặc chuyển hóa của hocmon chống bài niệu, kinin, prostaglandins, và ANF. Sự giãn mạch tạng có thể là yếu tố khởi phát, tuy nhiên, vai trò chính và sự liên quan của các rối loạn này vẫn chưa rõ ràng.

Một lượng nhỏ dịch cổ trướng không gây triệu chứng. Lượng vừa phải làm tăng chu vi bụng và tăng cân. Lượng lớn có thể gây tăng áp lực ổ bụng, nhưng đau thực sự lại không phổ biến và gợi ý một nguyên nhân khác của đau bụng cấp tính. Nếu cổ trướng gây chèn ép vòm hoành, có thể gây khó thở. Triệu chứng của viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn (SBP) có thể bao gồm đau bụng và sốt mới xuất hiện.

Các dấu hiệu bao gồm diện đục thay đổi (phát hiện bởi gõ bụng) và dấu hiệu sóng vỗ. Thể tích < 1500 mL có thể không gây ra các triệu chứng lâm sàng. Cổ trướng nhiều gây ra căng cứng thành bụng và rốn phẳng. Trong các bệnh gan hoặc bệnh lý phúc mạc, cổ trướng thường độc lập hoặc không tương xứng với phù ngoại vi; trong các bệnh toàn thân (ví dụ, suy tim), thì ngược lại.

• Siêu âm hay CT trừ phi các dấu hiệu lâm sàng rõ ràng

• Xét nghiệm thường quy dịch cổ trướng

Chẩn đoán có thể dựa trên khám lâm sàng nếu cổ trướng nhiều dịch, nhưng chẩn đoán hình ảnh có độ nhạy cao hơn. Siêu âm và CT phát hiện được lượng dịch nhỏ hơn (100 đến 200 mL) so với khám lâm sàng. Nghi ngờ viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn (spontaneous bacterial peritonitis, SBP) nếu một bệnh nhân bị cổ trướng kèm theo có đau bụng, sốt, hoặc sút cân không giải thích được. Tuy nhiên, SBP cũng có thể không có triệu chứng với các dấu hiệu duy nhất là làm suy giảm chức năng tổng hợp của gan hoặc thương tổn thận cấp tính. Và bởi vì việc điều trị chậm trễ dẫn đến tỷ lệ tử vong cao, nên ngưỡng điều trị phải thấp.

Nên chọc dò dịch cổ trướng chẩn đoán nếu xảy ra bất kỳ trường hợp nào sau đây:

• Cổ trướng mới phát hiện.

• Không rõ nguyên nhân.

• Nghi ngờ SBP.

Lấy khoảng 50 đến 100 mL dịch và phân tích về ngoại quan đại thể, hàm lượng protein, số lượng tế bào và số lượng tuyệt đối của từng loại tế bào, nuôi cấy và theo chỉ định lâm sàng, tế bào học, nhuộm nhanh bằng axit và/hoặc amylase. Trái ngược với cổ trướng do viêm hoặc do nhiễm trùng, cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa tạo ra dịch trong và có màu vàng rơm, có nồng độ protein thấp, số lượng bạch cầu đa nhân trung tính (PMN) thấp (< 250 tế bào/mcL) và đáng tin cậy nhất là gradient nồng độ albumin huyết thanh so với dịch cổ trướng cao (SAAG), đây là nồng độ albumin huyết thanh trừ đi nồng độ albumin cổ trướng. SAAG ≥ 1,1 g/dL (11g/L) là tương đối đặc hiệu cho cổ trướng do tăng áp tĩnh mạch cửa. Trong dịch cổ trướng, số bạch cầu đa nhân > 250 tế bào/mcL cho thấy có SBP, trong khi dịch máu có thể gợi ý một khối u hoặc lao. Các trường hợp cổ trướng dịch như sữa (chylous) thường gặp nhất trong u lympho hoặc tắc nghẽn ống bạch huyết.

• Chế độ ăn hạn chế natri

• Đôi khi dùng spironolactone, có thể phối hợp với furosemide

• Đôi khi điều trị paracentesis

(Xem thêm American Association for the Study of Liver Diseases [AASLD] practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis [SBP], and hepatorenal syndrome.)

Chế độ ăn hạn chế natri (2000 mg/ngày) là cách điều trị đầu tay và ít rủi ro nhất đối với cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Nên sử dụng thuốc lợi tiểu nếu việc hạn chế natri không khởi phát đáp ứng lợi tiểu trong vòng vài ngày. Spironolactone thường có hiệu quả (với liều đường uống từ 50 mg x 1 lần/ngày đến 200 mg). Lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide 20 đến 160 mg đường uống thường 1 lần/ngày hoặc 20 đến 80 mg uống 2 lần/ngày) nếu spironolactone không đủ hiệu quả. Bởi vì spironolactone có thể gây giữ kali và furosemide có thể gây mất kali, sự kết hợp của các thuốc này thường có tác dụng lợi tiểu tối ưu với nguy cơ rối loạn kali thấp. Hạn chế dịch được chỉ định chỉ để điều trị hạ natri máu (natri máu < 125 mEq/L [125 mmol/L]).

Sự thay đổi trọng lượng cơ thể và các xét nghiệm natri niệu phản ánh đáp ứng điều trị. Giảm cân khoảng 0,5 kg/ngày là tối ưu vì không thể làm thay đổi quá nhanh dịch cổ trướng. Thuốc lợi tiểu tích cực hơn làm giảm thể tích tuần hoàn, đặc biệt khi không có phù ngoại biên; giảm thể tích tuần hoàn có thể gây suy thận hoặc mất cân bằng điện giải (ví dụ, chứng hạ kali máu) có thể thúc đẩy bệnh lý não-gan do shunt cửa chủ. Nếu có phù ngoại vi, lợi tiểu tích cực lên đến 1 kg/ngày (1). Không tuân thủ chế độ ăn hạn chế natri là nguyên nhân thường gặp của cổ trướng dai dẳng.

Chọc hút điều trị có thể được kết hợp với thuốc lợi tiểu. Nếu loại bỏ hơn 5 lít dịch cổ trướng, cần phải cho 6 g đến 8 g albumin 25% cho mỗi lít được loại bỏ. Albumin giúp giảm nguy cơ hạ huyết áp sau chọc hút (rối loạn chức năng tuần hoàn sau chọc hút), có thể dẫn đến hội chứng gan thận. Chọc hút để điều trị có thể làm giảm cổ trướng nhanh hơn so với thuốc lợi tiểu; tuy nhiên, bệnh nhân cần phải dùng thuốc lợi tiểu liên tục để ngăn ngừa tích tụ cổ trướng trở lại.

Các kỹ thuật truyền dịch tự thân bằng dịch cổ trướng (ví dụ, shunt phúc mạc-tĩnh mạch LeVeen) thường gây ra các biến chứng và thường không còn được sử dụng nữa. Tạo shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) có thể làm giảm áp lực cửa và thành công trong điều trị kháng trị, nhưng TIPS là xâm lấn và có thể gây ra các biến chứng, bao gồm bệnh lý não-gan do shunt cửa chủ và suy tế bào gan trở nên trầm trọng hơn.

Cổ trướng khó chữa được định nghĩa là cổ trướng tồn tại dai dẳng và cần phải được chọc hút mặc dù đã dùng thuốc lợi tiểu liều tối đa (furosemide 160 mg và spironolactone 400 mg mỗi ngày) hoặc không thể dung nạp được thuốc lợi tiểu do thương tổn thận cấp tính hoặc hạ huyết áp. Cổ trướng khó chữa là một chỉ định chuyển tuyến để ghép gan.

(Xem thêm AASLD practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, SBP, and hepatorenal syndrome.

Công cụ tính toán lâm sàng

Yếu tố dự báo nguy cơ/Yếu tố dự báo sống sót của TIPS (Tạo shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh)