Deficiência de vitamina E

Em países com altas taxas de insegurança alimentar, a causa mais comum da deficiência de vitamina E é

• Ingestão inadequada de vitamina E

Em países com baixas taxas de insegurança alimentar, as causas mais comuns são

• Os distúrbios que causam a má absorção de gordura, incluindo abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig, devido à ausência da apolipoproteína B genética), doença hepatobiliar crônica colestática, pancreatite, síndrome do intestino curto e fibrose cística

Uma forma genética rara de deficiência de vitamina E sem má absorção de gordura resulta de metabolismo hepático defeituoso.

Os principais sintomas da deficiência de vitamina E são anemia hemolítica leve e deficit neurológico não específico. A abetalipoproteinemia resulta em neuropatia progressiva e retinopatia nas 2 primeiras décadas de vida.

Deficiência de vitamina E pode contribuir para a retinopatia da prematuridade (também chamada de fibroplasia retrolental) em neonatos pré-termo e para alguns casos de hemorragia subependimal e intraventricular em neonatos. Neonatos afetados têm fraqueza muscular.

Em crianças, doença hepatobiliar colestática ou fibrose cística crônicas prejudica a absorção de gorduras e vitaminas, e a deficiência causa déficits neurológicos, incluindo ataxia espinocerebelar com perda de reflexos profundos dos tendões, ataxia do tronco e dos membros, perda das sensações de posição e vibração, oftalmoplegia, fraqueza muscular, ptose e disartria.

Em adultos com má absorção, a deficiência de vitamina E muito raramente causa ataxia espinocerebelar, pois os adultos apresentam grandes reservas de vitamina E no tecido adiposo.

• Baixos níveis de alfa-tocoferol ou baixa proporção entre alfa-tocoferol sérico e lipídios séricos

Sem história de ingestão inadequada ou predisposição, a deficiência de vitamina E é improvável. Em geral, a confirmação necessita de dosagens do nível da vitamina. Medidas da hemólise dos eritrócitos em resposta ao peróxido podem sugerir o diagnóstico, mas são inespecíficas. A hemólise aumenta na deficiência de vitamina E, pois a deficiência de vitamina E prejudica a estabilidade dos eritrócitos.

Dosar o nível plasmático de alfa-tocoferol é o método mais direto de diagnóstico. Em adultos, sugere-se deficiência de vitamina E se o nível de alfa-tocoferol for < 5 mcg/mL (< 11,6 mcmol/L). Como os níveis de lipídios plasmáticos anormais afetam o estado de vitamina E, uma razão baixa de alfa-tocoferol plasmático (< 0,8 mg/g total de lipídios) é o indicador de maior acurácia em adultos com hiperlipidemia.

Em crianças e adultos com abetalipoproteinemia, os níveis de alfa-tocoferol plasmáticos são geralmente indetectáveis.

• Alfa-tocoferol suplementar ou tocoferóis mistos (alfa, beta e gama-tocoferóis)

Se má absorção causar deficiências clínicas evidentes, administram-se 15 a 25 mg/kg de alfa-tocoferol por via oral uma vez ao dia. Ou tocoferóis mistos (200 UI) podem ser administrados. Entretanto, são necessárias doses maiores de alfa-tocoferol administradas por injeção para tratar a neuropatia durante os estágios iniciais, a fim de superar o defeito de absorção e transporte na abetalipoproteinemia.

Embora neonatos pré-termo necessitem de suplementos, o leite humano e as fórmulas comerciais têm quantidades suficientes de vitamina E para neonatos a termo.