Visão geral de coma e consciência comprometida

1. 1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.

2. 2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002

Pulseiras de identificação médica ou o conteúdo de uma bolsa ou carteira (p. ex., cartão de identificação hospitalar, lista de medicamentos) podem fornecer pistas. Cuidadores, paramédicos, policiais e quaisquer testemunhas devem ser questionados sobre as circunstâncias em que o paciente foi encontrado; recipientes que possam conter alimentos, álcool, medicamentos ou substâncias tóxicas devem ser examinados e recolhidos para identificação (p. ex., identificação de medicamentos com o auxílio de um centro de venenos) e possível análise química.

Deve-se perguntar aos cuidadores o seguinte:

• Observou-se o início e a evolução temporal do problema (p. ex., se convulsão, cefaleia, vômitos, traumatismo craniano ou ingestão de droga ilícita, medicamento ou outra substância; a rapidez com que os sintomas apareceram; se o curso tem sido progressivo, oscilante, declinante).

• Estado mental basal

• Infecções recentes e possível exposição a infecções

• Viagens recentes

• Ingestão de alimentos incomuns

• Sintomas e problemas psiquiátricos

• História de medicamentos prescritos

• Uso de álcool ou drogas ilícitas (p. ex., anestésicos, estimulantes, depressivos)

• Doenças sistêmicas prévias e simultâneas, como insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, doenças respiratórias, infecções e distúrbios metabólicos, hepáticas ou renais

• A última vez em que o paciente estava no estado mental basal

• Quaisquer pressentimentos que eles possam ter sobre qual pode ser a causa (p. ex., possível superdosagem oculta, possível traumatismo craniano oculto devido à intoxicação recente)

Prontuários médicos devem ser revistos se disponíveis.

O exame físico deve ser específico e eficiente e incluir o exame completo da cabeça e face, pele e extremidades. O exame do coração e dos pulmões é importante para avaliar o fluxo sanguíneo e a oxigenação no encéfalo.

Sinais de traumatismo craniano incluem equimose periorbital (olhos de guaxinim), equimose atrás da orelha (sinal de Battle), hemotímpano, instabilidade da maxila, rinorreia e otorreia do líquido cefalorraquidiano. Pode-se deixar escapar contusões no couro cabeludo e pequenos orifícios de bala, a menos que a cabeça seja cuidadosamente examinada.

Se lesão instável e lesão na coluna cervical forem excluídas, é realizada flexão passiva do pescoço; rigidez quando o pescoço é flexionado sugere hemorragia subaracnoide ou meningite.

Os achados podem sugerir a causa:

• Hipotermia: exposição ambiental, afogamento, overdose de sedativos, hipotireoidismo grave, encefalopatia de Wernicke ou, em idosos, sepse

• Hipertermia: intermação, infecção, superdosagem de fármacos estimulantes ou síndrome neuroléptica maligna

• Febre ou exantema petequial ou púrpura, hipotensão ou infecção grave nas extremidades (p. ex., gangrena de um ou mais dedos): sepse ou infecção do sistema nervoso central

• Marcas de agulhas: superdosagem de um medicamento ou droga ilícita (p. ex., opioides, insulina)

• Língua mordida: convulsão

• Hálito: toxicidade decorrente de álcool ou outra substância, ou cetoacidose diabética

• Hipotensão arterial e anomalias de pulso: disfunção cardíaca com hipoperfusão

• Dificuldade para respirar: disfunção respiratória aguda decorrente de doença bacteriana ou viral

O exame neurológico determina se o tronco encefálico está intacto e onde está localizada a lesão no sistema nervoso central. O exame enfoca o seguinte:

• Nível de consciência

• Olhos

• Função motora

• Reflexos tendinosos profundos

O nível de consciência é avaliado, tentando-se primeiramente acordar o paciente com comandos verbais, em seguida com estímulos não dolorosos e, por fim (se necessário), com estímulos dolorosos (p. ex., pressão no arco superciliar, no leito ungueal ou no esterno).

A escala de Coma de Glasgow (ver tabela Escala de coma de Glasgow) foi desenvolvida para avaliar pacientes com traumatismo craniano. Para traumatismo craniano a classificação atribuída, de acordo com a escala, tem valor prognóstico. Para coma ou consciência comprometida de qualquer causa, a escala é utilizada porque é uma medida objetiva relativamente confiável da gravidade da falta de resposta e pode ser utilizada em série para monitoramento. A escala atribui pontos com base nas respostas a estímulos.

O abrir dos olhos, a mímica facial e a retirada intencional dos membros determinados por estímulos dolorosos indicam que a profundidade de inconsciência é relativamente leve. As respostas motoras assimétricas à dor ou reflexos tendinosos profundos podem indicar uma lesão hemisférica focal.

Quando o comprometimento da consciência progride para o coma, os estímulos dolorosos podem deflagrar posturas reflexas estereotípicas.

• A postura decorticada pode ocorrer em doenças estruturais ou metabólicas e indica lesão hemisférica no trato corticoespinal com preservação dos centros motores na porção superior do tronco encefálico (p. ex., trato rubroespinal).

• A postura descerebrada indica que os centros motores da porção superior do tronco encefálico, que facilitam a flexão, foram danificados estruturalmente e apenas os centros do tronco encefálico inferior (p. ex., trato vestibuloespinal, trato reticuloespinal), que facilitam a extensão, estão respondendo a estímulo sensitivo.

Postura descerebrada também pode ocorrer, embora com menos frequência, em doenças difusas como encefalopatia anóxica.

A flacidez sem movimento sugere que a porção inferior do tronco encefálico não está afetando o movimento, independentemente de haver lesão na medula espinal. Representa a pior resposta motora possível.

Asterixe e mioclonia multifocal sugerem distúrbios metabólicos, como uremia, encefalopatia hepática, encefalopatia por hipóxia e intoxicação por drogas.

Pode-se diferenciar irresponsividade psicogênica da consciência fisiologicamente prejudicada constatando que, embora a resposta motora voluntária esteja geralmente ausente, o tônus muscular e os reflexos tendinosos profundos permanecem normais e todos os reflexos do tronco encefálico são preservados. Os sinais vitais geralmente não são afetados.

Calculadora clínica

Escala de coma de Glasgow

Avaliam-se:

• Respostas pupilares

• Movimentos extraoculares

• Fundo de olho

• Outros reflexos neuroftálmicos

As respostas pupilares e os movimentos extraoculares fornecem informações sobre a função do tronco encefálico (ver tabela Interpretação da resposta pupilar e dos movimentos dos olhos). Uma ou ambas as pupilas tornam-se precocemente fixas por causa de lesões estruturais, mas as respostas pupilares costumam estar preservadas até muito tarde quando o coma é devido a distúrbios metabólicos difusos (denominadas encefalopatia tóxico-metabólica), embora as respostas possam ser lentas. Se uma das pupilas está dilatada, deve-se considerar outras causas de anisocoria; elas incluem trauma ocular anterior, certas cefaleias e o uso de adesivo de escopolamina (se o fármaco entrar em contato com os olhos).

O fundo do olho deve ser examinado. Papiledema pode indicar aumento da PIC, mas pode demorar muitas horas para aparecer; em geral, o papiledema é bilateral. O aumento da PIC pode causar alterações precoces no fundo, como perda das pulsações venosas retinianas, hipermia de disco, capilares dilatados, ofuscamento das margens do disco medial e, às vezes, hemorragias. Hemorragia sub-hialina pode indicar hemorragia subaracnoidea.

O reflexo oculocefálico é testado pela manobra de “olhos de boneca”em pacientes não responsivos: os olhos são observados enquanto se gira passivamente a cabeça do paciente de um lado para o outro, ou flexão e extensão. Essa manobra não deve ser realizada se houver suspeita de instabilidade da coluna cervical.

• Se o reflexo estiver presente, a manobra leva os olhos a se movimentarem na direção oposta da rotação da cabeça, flexão ou extensão, indicando que as vias oculovestibulares no tronco encefálico estão intactas. Assim, em um paciente em decúbito dorsal, os olhos continuam a olhar direto para cima, quando a cabeça é girada lateralmente.

• Quando o reflexo oculocefálico está ausente, os olhos não se movem e sempre apontam para a direção em que a cabeça foi movimentada, indicando interrupção das vias oculovestibulares. Esse reflexo também está ausente na maioria dos pacientes com irresponsividade psicogênica porque a fixação visual é consciente.

Se o paciente estiver inconsciente e o reflexo oculocefálico estiver ausente ou o pescoço imobilizado, é realizado o teste vestibulocular (teste calórico-frio). Depois de confirmada a integridade da membrana timpânica, a cabeça do paciente é elevada a 30° e utiliza-se uma seringa conectada a um catéter flexível para irrigar o meato acústico externo com 50 mL de água gelada por 30 segundos.

• Se os dois olhos se desviam para o lado da orelha irrigada, o reflexo do tronco encefálico está funcionando normalmente, sugerindo estado de consciência levemente prejudicado.

• Quando o nistagmo é para o lado oposto da orelha irrigada e o paciente está consciente, é provável a irresponsividade psicogênica. Em pacientes conscientes, 1 mL de água gelada geralmente é suficiente para induzir desvio ocular e nistagmo. Assim, se houver suspeita de irresponsividade psicogênica, deve ser utilizada uma pequena quantidade de água (ou não deve ser feito teste calórico) devido ao teste calórico frio poder induzir vertigens, náuseas e vômitos em pacientes conscientes.

• Se os olhos não se moverem ou o movimento ocular não for conjugado após irrigação, a integridade do tronco encefálico é incerta e o coma é mais profundo. O prognóstico pode ser menos favorável.

Certos padrões das alterações oculares e outros achados podem sugerir herniação do cérebro (ver também figura Herniação cerebral e a tabela Efeitos da herniação).

A frequência e o padrão respiratórios espontâneos devem ser documentados, a menos que seja necessária uma intervenção de emergência nas vias respíratórias. Podem sugerir a causa.

• Ciclo periódico de respiração (respirações de Cheyne-Stokes e de Biot) pode indicar disfunção de ambos os hemisférios ou do diencéfalo.

• Hiperventilação (hiperventilação neurogênica central), com frequências respiratórias acima de 25 respirações/minuto, pode indicar a disfunção do mesencéfalo ou da parte superior da ponte.

• Inspiração profunda prolongada com pausas respiratórias de cerca de 3 segundos após uma inspiração completa (respiração apnêustica) tipicamente indica lesões pontinas ou medulares, este tipo de respiração frequentemente progride para parada respiratória.

Inicialmente, realizam-se oximetria de pulso, teste de ponta do dedo para glicemia e monitoramento cardíaco. Se a causa não for esclarecida imediatamente, testes adicionais são feitos.

Os exames de sangue incluem um painel metabólico abrangente [incluindo pelo menos eletrólitos séricos, nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina e concentrações de cálcio], hemograma completo (HC) com contagem diferencial de leucócitos e plaquetas, testes hepáticos e concentração de amônia.

Realiza-se gasometria arterial e, se houver suspeita de toxidade por monóxido de carbono, medem-se os níveis de carboxiemoglobina.

Sangue e urina devem ser coletados para coloração de Gram, cultura e triagem toxicológica de rotina; os níveis de álcool também são medidos. Outros painéis de triagem toxicológica e testes toxicológicos adicionais (p. ex., níveis séricos de drogas) são realizados com base na suspeita clínica.

Também realiza-se ECG (12 derivações) para verificar infarto do miocárdio e novas arritmias.

Deve-se fazer radiografia de tórax para verificar se há nova doença pulmonar que pode afetar a oxigenação cerebral.

Se a causa ainda não for imediatamente aparente, uma TC da cabeça, sem contraste, deve ser realizada rapidamente para checar a presença de lesões tumorais, hemorragia, edema, evidências de trauma ósseo e hidrocefalia. Inicialmente, TC sem contraste, em vez de TC com contraste, é preferível para excluir hemorragia cerebral; a TC detecta melhor sangramento cerebral e lesões ósseas (p. ex., fraturas do crânio) nas 72 horas após a lesão. Em vez disso, pode-se realizar RM se imediatamente disponível, mas não é tão rápida quanto TC de nova geração e pode não ser tão sensível para lesões ósseas traumáticas; no entanto, a RM agora é tão sensível quanto a TC para detectar tanto sangue precoce como tardio. Se a TC sem contraste não é diagnóstica, pode-se realizar uma RM ou TC com contraste; qualquer um delas pode detectar hematomas subdurais isodensos, múltiplas metástases, trombose do seio sagital, encefalite por herpes ou outras causas não detectadas pela TC sem contraste. A RM fornece melhores detalhes do que a TC quando feita > 72 horas após o início dos sintomas, mas é mais difícil em termos logísticos do que a TC se o paciente está entubado.

TC de crânio sem contraste

Hemorragia epidural (TC coronal)

Hiperdensidade lentiforme clássica (em forma de lente) que não ultrapassam as linhas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia epidural (TC axial)

Hiperdensidade lentiforme clássica (em forma de lente) que não ultrapassam as linhas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia subdural (TC)

Hiperdensidade clássica na forma crescente que se estende ao longo das linhas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hérnia subfalcina

Hérnia subfalcina é o tipo mais comum de hérnia cerebral. Nessa imagem, o hemisfério esquerdo herniou pela borda livre da foice cerebral (seta) devido ao sangramento de um infarto na artéria cerebral média que aumentou a pressão intracraniana.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia epidural (TC coronal)

Hiperdensidade lentiforme clássica (em forma de lente) que não ultrapassam as linhas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia epidural (TC axial)

Hiperdensidade lentiforme clássica (em forma de lente) que não ultrapassam as linhas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hemorragia subdural (TC)

Hiperdensidade clássica na forma crescente que se estende ao longo das linhas de sutura.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hérnia subfalcina

Hérnia subfalcina é o tipo mais comum de hérnia cerebral. Nessa imagem, o hemisfério esquerdo herniou pela borda livre da foice cerebral (seta) devido ao sangramento de um infarto na artéria cerebral média que aumentou a pressão intracraniana.

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Se o coma for inexplicável após RM ou TC e outros exames, realiza-se punção lombar (punção espinal) para verificar a pressão de abertura e para excluir infecções, hemorragia subaracnoide e outras anomalias. Mas imagens por RM ou TC devem primeiro ser revistas para procurar massas intracranianas, hidrocefalia obstrutiva e outras anormalidades que podem obstruir o fluxo líquido cefalorraquidiano ou o sistema ventricular e, assim, aumentar significativamente a PIC. Essas anomalias contraindicam punção lombar. Redução súbita da pressão do líquido cefalorraquidiano, como pode ocorrer durante a punção lombar, em pacientes com aumento da PIC pode provocar herniação cerebral; mas esse resultado é raro.

A análise do líquido cefalorraquidiano avalia a celularidade com contagem diferencial, os níveis de proteína, glicose, a coloração por Gram, a realização das culturas indicadas e, algumas vezes, de acordo com a suspeita clínica, a realização de testes específicos (p. ex. antígeno criptocócico, citologia, dosagem dos marcadores tumorais, ventrículo direito RL, PCR para herpes simples, análise visual ou espectrofotométrica para xantocromia).

Se houver suspeita de aumento da PIC, a pressão no LCR pode ser medida se considerada apropriada para o paciente (1). Se a PIC aumenta, faz-se monitoramento contínuo da PIC e tomam-se medidas para aumentá-la.

Se as convulsões podem ser a causa do coma, particularmente se estiver sendo considerado estado epiléptico não convulsivo (convulsões recorrentes sem sintomas motores proeminentes) ou se o diagnóstico permanecer incerto, pode-se fazer um EEG. Na maioria dos pacientes comatosos, o EEG exibe desaceleração e reduções na amplitude da onda, as quais não são específicas e ocorrem frequentemente na encefalopatia tóxico-metabólica. Em alguns pacientes com estado epiléptico não convulsivo, o EEG pode mostrar uma combinação de espículas, ondas agudas ou complexos de espículas e ondas lentas (2). Se irresponsividade psicogênica ou atividade convulsiva (pseudoconvulsão) que resulta de transtorno de comportamento é possível, é necessário monitoramento EEG por vídeo.

Dependendo do destino, viagens recentes devem motivar a realização de testes à procura de infecções bacterianas, virais e parasitárias que podem levar ao coma.

Os médicos podem considerar os potenciais evocados, como os potenciais evocados do tronco encefálico para avaliar a função do tronco encefálico ou os potenciais evocados somatossensoriais para avaliar as vias do córtex, do tálamo, do tronco encefálico e da medula espinal (p. ex., depois de uma parada cardíaca).

1. 1. Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al: Monitoring in Neurocritical Care: A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care 21 Suppl 2 (Suppl 2):S1–26, 2014. doi: 10.1007/s12028-014-0041-5

2. 2. Zafar A, Aljaafari D. EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review. Heliyon. 2023 Nov 17;9(11):e22393. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393

Pacientes com qualquer um dos seguintes são tradicionalmente tratados com entubação endotraqueal para prevenir a aspiração e assegurar ventilação adequada:

• Respirações pouco frequentes, rasas ou estertorosas

• Baixa saturação de oxigênio (determinada por oximetria de pulso ou medições GA)

• Reflexos das vias respíratórias prejudicados

• Não responsividade grave (incluindo a maioria dos pacientes com uma classificação na Escala de Coma de Glasgow de ≤ 8)

Entretanto, em um estudo randomizado com pacientes comatosos com suspeita de superdosagem, a suspensão da entubação (exceto quando havia desconforto respiratório, convulsões, vômitos ou choque) resultou em taxas mais baixas de morte intra-hospitalar e estadias hospitalares e de UTI mais curtas (1).

Se houver suspeita de aumento da PIC, a entubação deve ser feita via sequência rápida de entubação oral (utilizando um medicamento paralisante) em vez de por meio de entubação nasotraqueal; a entubação nasotraqueal em um paciente que está respirando espontaneamente causa mais tosse e engasgos, aumentando assim a PIC, que já é mais alta por causa de anormalidades intracranianas.

Para minimizar o aumento da PIC que pode ocorrer, quando a via respiratória é manipulada, alguns médicos recomendam administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 minutos, antes de administrar a droga paralisante; isso pode reduzir a PIC impedindo o aumento da frequência cardíaca, do débito cardíaco e da pressão arterial sistólica (2). Os pacientes estão sedados quando a droga paralisante é administrada. Etomidato é uma boa escolha em pacientes hipotensos após trauma, por ter efeito mínimo sobre a pressão arterial, a dose IV é 0,3 mg/kg para adultos (ou 20 mg para um adulto de tamanho médio) e 0,2 a 0,3 mg/kg para crianças. Alternativamente, se não houver hipotensão ou esta for improvável, pode ser utilizado propofol 0,2 a 1,5 mg/kg.

Tipicamente, utiliza-se como paralisante succinilcolina 1,5 mg/kg IV ou rocuronium 1 mg/kg IV. Paralisantes só devem ser utilizados quando considerados necessários para a entubação e exigidos para evitar novos aumentos da PIC. Do contrário, deve-se evitar paralisantes porque raramente medicamentos como a succinilcolina podem levar à hipertermia maligna e podem mascarar os achados e as alterações neurológicas.

Oximetria de pulso e gasometria arterial (se possível, CO2 expirado) devem ser utilizadas para avaliar a adequação da oxigenação e ventilação.

Se a pressão intracraniana (PIC) estiver aumentada, a pressão intracraniana e a de perfusão cerebral devem ser monitoradas e as pressões devem ser controladas. O objetivo é manter a PIC em ≤ 20 mmHg e a perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg. Em geral, a PIC é mais baixa em crianças do que em adultos. Em recém-nascidos, a PIC pode estar abaixo da pressão atmosférica. Portanto, avaliam-se as crianças independentemente das diretrizes para adultos.

O controle da PIC elevada envolve várias estratégias (3):

• Sedação: sedativos podem ser necessários para controlar a agitação, atividade muscular excessiva (p. ex., por delirium) ou dor, que pode aumentar a PIC. Propofol costuma ser utilizado em adultos (contraindicado em crianças) por causa do início e duração rápidos da ação; a dose de 0,3 mg/kg/hora por infusão IV contínua, titulada gradualmente até 3 mg/kg/hora, se necessário. Não é utilizado um bolus inicial. O efeito adverso mais comum é hipotensão. O uso prolongado de doses elevadas pode causar pancreatite. Benzodiazepinas (p. ex., midazolam, lorazepam) também podem ser utilizados. Pela possibilidade de sedativos mascararem achados neurológicos e suas alterações, sua utilização deve ser minimizada e, sempre que possível, evitada. Antipsicóticos devem ser evitados, se possível, porque podem retardar a recuperação. Sedativos não são utilizados para tratar agitação e delirium devido à hipóxia; em vez disso, oxigênio é utilizado.

• Hiperventilação: hiperventilação causa hipocapnia, que provoca vasoconstrição, reduzindo assim o fluxo cerebral globalmente. A redução da PCO2 de 40 para 30 mmHg pode diminuir a PIC em cerca de 30%. A hiperventilação que reduz a PCO2 para 28 a 33 mmHg diminui a PIC por apenas cerca de 30 minutos e é utilizada, por alguns médicos, como uma medida temporária até que outros tratamentos façam efeito. Deve-se evitar hiperventilação agressiva a < 25 mmHg, pois pode reduzir excessivamente o fluxo cerebral e provocar isquemia cerebral. Outras medidas para controlar o aumento da PIC podem ser utilizadas.

• Hidratação: são utilizados líquidos isotônicos. Fornecer água livre através de líquidos IV (p. ex., glicose a 5%, soro fisiológico a 0,45%) pode agravar o edema cerebral e deve ser evitado. Os líquidos podem ser restritos em algum grau, mas o paciente deve ser mantido euvolêmico. Se o paciente não apresentar sinais de desidratação ou sobrecarga de líquidos, deve ser iniciada soro fisiológico normal IV em 50 a 75 mL/hora. A velocidade pode ser aumentada ou diminuída com base no sódio sérico, osmolalidade, débito urinário e sinais de retenção hídrica (p. ex., edema).

• Diuréticos: a osmolalidade sérica deve ser mantida entre 295 e 320 mOsm/kg. Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) devem ser administrados IV para reduzir a PIC e manter a osmolalidade sérica. Os diuréticos osmóticos não atravessam a barreira hematoencefálica. Elas retiram água do tecido cerebral ao longo de um gradiente osmótico no plasma, levando essencialmente ao equilíbrio. A eficácia desses diuréticos diminui após algumas horas. Portanto, devem ser reservadas para pacientes cuja condição está deteriorando (p. ex., aqueles com herniação cerebral aguda) ou utilizadas no período pré-operatório em pacientes com hematomas. Solução de manitol a 20% é administrada 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5mL/kg) por 15 a 30 minutos e, em seguida, ministrada com a frequência necessária (geralmente a cada 6 ou 8 horas), em doses variando de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). Manitol deve ser utilizado com cautela em pacientes com insuficiência coronariana grave, insuficiência cardíaca ou renal, ou congestão vascular pulmonar, por causar expansão rápida do volume intravascular. Como os diuréticos osmóticos aumentam a excreção renal de água em relação ao sódio, o uso prolongado de manitol pode resultar em depleção de água e hipernatremia. Furosemida 1 mg/kg IV pode reduzir a água corporal total, particularmente quando a hipervolemia transitória associada deve ser evitada. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos osmóticos. Um soro fisiológico a 3% é outro potencial agente osmótico para controlar a PIC (4).

• Controle da pressão arterial (PA): anti-hipertensivos sistêmicos são necessários apenas quando a hipertensão é grave (> 180/95 mmHg). O quanto a pressão é reduzida depende do contexto clínico. A PA sistêmica deve ser elevada o suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral, mesmo quando a PIC aumenta. A hipertensão pode ser tratada titulando-se nicardipino (5) em gotas (5 mg/hora, aumentando 2,5 mg a cada 5 minutos até o máximo de 15 mg/hora) ou bolus IV de labetalol (10 mg IV em 1 a 2 minutos, repetindo em 10 minutos até o máximo de 150 mg).

• Corticoides: são úteis no tratamento do edema cerebral vasogênico. O edema vasogênico resulta da ruptura da barreira hematencefálica, que pode ocorrer em pacientes com tumor no encéfalo. O edema citotóxico resulta da morte e do colapso celulares, que podem ocorrer em pacientes com acidente vascular encefálico, hemorragia cerebral ou trauma; também pode ocorrer após lesões cerebrais hipóxicas decorrentes da parada cardíaca. O tratamento com corticoides é eficaz apenas para tumores e, às vezes, em abscessos cerebrais quando há edema vasogênico. Corticoides são ineficazes para edema citotóxico e podem aumentar a glicemia, exacerbar a isquemia cerebral e complicar o tratamento do diabetes mellitus. Para pacientes com isquemia cerebral, uma dose inicial de dexametasona, 20 a 100 mg, seguida de 4 mg, uma vez ao dia, parece ser eficaz e minimiza os efeitos adversos. Pode-se administrar dexametasona IV ou por via oral.

• Remoção do líquido cefalorraquidiano: pode-se remover o líquido cefalorraquidiano lentamente por meio de derivação inserida nos ventrículos para ajudar a diminuir a PIC aumentada. Remove-se o LCR a uma velocidade de 1 a 2 mL/minuto durante 2 a 3 minutos. A drenagem contínua de LCR (p. ex., por dreno lombar) deve ser evitada, pois pode levar à herniação cerebral.

• Posição: posicionar o paciente de modo a maximizar o fluxo venoso da cabeça pode ajudar a minimizar o aumento da PIC. Pode-se elevar a cabeceira do leito a 30° (com a cabeça acima do coração) desde que a pressão de perfusão cerebral permaneça no intervalo desejado. Deve-se manter a cabeça do paciente posicionada na linha média, e deve-se minimizar a rotação e flexão do pescoço. Deve-se limitar a aspiração traqueal, que pode aumentar a PIC.

Se a PIC continua a aumentar apesar das outras medidas para controlar, podem ser utilizados os seguintes:

• Hipotermia titulada: quando a PIC aumenta após traumatismo cranioencefálico ou parada cardíaca, a hipotermia no intervalo de 32 a 35 °C tem sido utilizada a fim de reduzir a PIC para < 20 mmHg. Entretanto, o uso de hipotermia para diminuir a PIC é controverso; algumas evidências sugerem que esse tratamento pode não diminuir a PIC de maneira eficaz em adultos ou crianças e pode ter efeitos adversos (6).

• Coma por pentobarbital: O pentobarbital pode reduzir o fluxo de sangue cerebral e as demandas metabólicas. Entretanto, seu uso é controverso, visto que o efeito sobre o resultado clínico não é consistentemente benéfico e o tratamento com pentobarbital pode levar a complicações (p. ex., hipotensão). Em alguns pacientes com hipertensão intracraniana refratária que não responde à hiperventilação padrão e terapia hiperosmolar, pentobarbital administrado como último recurso pode melhorar o resultado funcional (5). O coma é induzido administrando-se pentobarbital 10 mg/kg IV em 30 minutos, seguido por 5 mg/kg/hora por 3 horas, depois 1 mg/kg/hora. A dose pode ser ajustada para suprimir as salvas de atividade do EEG, que é monitorado continuamente. A hipotensão é comum e tratada pela administração de líquidos e se necessário, vasopressores. Outros possíveis efeitos adversos são arritmias, depressão miocárdica e comprometimento da captação ou liberação de glutamato potencialmente neurotóxico no cérebro.

• Craniotomia descompressiva: A craniotomia com duraplastia pode ser realizada para aumentar o espaço para o edema cerebral. Esse procedimento pode prevenir mortes, mas o resultado funcional geral pode não melhorar muito, e pode levar a complicações como hidrocéfalo em alguns pacientes (7). Pode ser mais útil em infartos cerebrais com herniação iminente, particularmente em pacientes com < 50 anos de idade.

Os pacientes necessitam de cuidados meticulosos a longo prazo. Estimulantes, sedativos e opioides devem ser evitados.

Alimentação enteral é iniciada com precauções para evitar aspiração (p. ex., elevação da cabeceira da cama); sonda de jejunostomia endoscópica percutânea é inserida se necessário.

Atenção precoce e vigilante a cuidados da pele, incluindo verificação de lesões, especialmente nos pontos de pressão, é necessária para prevenir úlceras de pressão. Os pacientes exigem movimentação frequente para o lado e mudanças de posição para evitar úlceras de pressão, mas a cabeça deve ser mantida elevada. Colchões de ar especiais podem ajudar a tratar úlceras de pressão.

Pomadas tópicas para prevenir a dessecação dos olhos são benéficas.

Exercícios passivos de amplitude de movimento feitos por fisioterapeutas e uso de fitas ou flexão dinâmica das extremidades podem prevenir contraturas. Iniciar a fisioterapia precocemente pode melhorar o resultado funcional em pacientes com polineuropatia e miopatia.

Medidas também são tomadas para prevenir infecções do trato urinário e trombose venosa profunda.

1. 1. Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al: Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial. JAMA 330 (23):2267–2274, 2023. doi: 10.1001/jama.2023.24391

2. 2. Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al: (2023) Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation. A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia 39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142

3. 3. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al: Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care 32 (3):647–666 2020. doi: 10.1007/s12028-02-00959-7

4. 4. Shi J, Tan L, Ye J, Hu L. Hypertonic saline and mannitol in patients with traumatic brain injury: A systematic and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(35):e21655. doi:10.1097/MD.0000000000021655

5. 5. Ragland J, Lee K: Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. J Neurocrit Care 9(2):105-112, 2016. doi: 10.18700/jnc.160101

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