I calcoli urinari sono concrezioni solide che si formano nel sistema urinario. Possono essere causa di dolore, nausea, vomito, ematuria e brividi e febbre dovuti a infezione secondaria. La diagnosi si basa sull'imaging radiologico, solitamente TC senza contrasto. Il trattamento consiste in analgesici, antibiotici per l'infezione, terapia medica espulsiva e, a volte, procedure chirurgiche minimamente invasive (litotrissia ad onde d'urto o rimozione endoscopica dei calcoli).
L'incidenza annuale di calcoli renali negli adulti negli Stati Uniti è di circa l'1-2% (1-3); circa 1 ogni 1000 (4) adulti negli Stati Uniti viene ricoverato ogni anno a causa di calcoli urinari. È stimato che fino al 19% degli uomini e il 10% delle donne sviluppi calcolosi urinaria entro i 70 anni di età (2). Le dimensioni dei calcoli possono variare da microscopici nuclei cristallini fino a qualche centimetro di diametro. Un calcolo di notevoli dimensioni, chiamato calcolo coralliforme (o "a stampo"), può obliterare l'intero sistema caliceale renale.
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Riferimenti
1. Hill AJ, Basourakos SP, Lewicki P, et al. Incidence of Kidney Stones in the United States: The Continuous National Health and Nutrition Examination Survey. J Urol. 2022;207(4):851-856. doi:10.1097/JU.0000000000002331
2. Tundo G, Vollstedt A, Meeks W, Pais V. Beyond Prevalence: Annual Cumulative Incidence of Kidney Stones in the United States. J Urol. 2021;205(6):1704-1709. doi:10.1097/JU.0000000000001629
3. Ghani KR, Roghmann F, Sammon JD, et al. Emergency department visits in the United States for upper urinary tract stones: trends in hospitalization and charges. J Urol. 2014;191(1):90-96. doi:10.1016/j.juro.2013.07.098
4. Scales CD Jr, Curtis LH, Norris RD, et al. Changing gender prevalence of stone disease. J Urol. 2007;177(3):979-982. doi:10.1016/j.juro.2006.10.069
Eziologia dei calcoli urinari
I fattori di rischio comprendono quei disturbi metabolici che inducono aumento della concentrazione urinaria di sali, o un'aumentata escrezione di sali calcio o di acido urico, oppure una ridotta escrezione di citrato urinario. Esempi di tali disturbi sono l'iperparatiroidismo (che causa ipercalciuria), l'acidosi tubulare renale, la gotta e il diabete di tipo 2. Fattori dietetici come un'elevata assunzione di sodio o un'insufficiente assunzione di liquidi, che porta a un aumento della concentrazione urinaria, possono anche contribuire alla formazione di calcoli.
Negli Stati Uniti, circa l'85% dei calcoli è composto da calcio, principalmente ossalato di calcio (vedi tabella Composizione dei calcoli urinari), il 5-10% è composto da acido urico; l'1-2% da cistina; il 5-15% sono composti da fosfato di ammonio e magnesio (struvite).
Composizione dei calcoli urinari
Composizione | Percentuale di tutti i calcoli* | Cause frequenti |
|---|---|---|
Ossalato di calcio | 40–80 | Ipercalciuria Ipocitruria |
Fosfato di calcio | 18–24 | Ipercalciuria Iperparatiroidismo Ipocitruria |
Cistina | 1–2 | |
Fosfato ammonio magnesiaco (struvite) | 5–15 | Infezione delle vie urinarie causata da batteri ureasi-produttori |
Acido urico | 5–10 | pH delle urine < 5,5 Iperuricosuria (occasionalmente) |
* Le percentuali totali ammontano a più del 100% perché circa il 40% dei calcoli ha una composizione mista. Dati adattati dalle seguenti fonti: Singh P, Enders FT, Vaughan LE, et al. Stone Composition Among First-Time Symptomatic Kidney Stone Formers in the Community. Mayo Clin Proc. 2015;90(10):1356-1365. doi:10.1016/j.mayocp.2015.07.016; Moe OW. Kidney stones: pathophysiology and medical management. Lancet. 2006;367(9507):333-344. doi:10.1016/S0140-6736(06)68071-9 Zreik R, Pilosov Solomon I, Saliba W, et al. The relationship between patients' kidney stone type and demographics in Israel: analysis of 10 K patients. World J Urol. 2023;41(6):1641-1646. doi:10.1007/s00345-023-04424-w Zhang D, Li S, Zhang Z, et al. Urinary stone composition analysis and clinical characterization of 1520 patients in central China. Sci Rep. 2021;11(1):6467. Published 2021 Mar 19. doi:10.1038/s41598-021-85723-3 Scales CD Jr, Curtis LH, Norris RD, et al. Changing gender prevalence of stone disease. J Urol. 2007;177(3):979-982. doi:10.1016/j.juro.2006.10.069 Tundo G, Vollstedt A, Meeks W, Pais V. Beyond Prevalence: Annual Cumulative Incidence of Kidney Stones in the United States. J Urol. 2021;205(6):1704-1709. doi:10.1097/JU.0000000000001629 | ||
Per i calcoli di calcio, i fattori di rischio variano a seconda della popolazione. Il principale fattore di rischio negli Stati Uniti è l'ipercalciuria, una condizione ereditaria presente nel 50% degli uomini e nel 75% delle donne con calcolosi urinaria da calcio (1); per tale motivo i pazienti con anamnesi familiare positiva per calcolosi sono predisposti a un aumentato rischio di calcolosi ricorrente. Questi pazienti hanno calcemia normale, ma la calciuria è elevata > 250 mg/die (> 6,2 mmol/die) negli uomini e > 200 mg/die (> 5,0 mmol/die) nelle donne.
L'ipocitraturia (concentrazione urinaria di citrato < 350 mg/die [1820 micromol/die]), presente nel 40-50% dei soggetti formatori di calcoli calcici, promuove la formazione dei calcoli di calcio perché in condizioni normali il citrato lega il calcio urinario e inibisce la cristallizzazione dei sali di calcio.
Più del 10% dei calcoli di calcio può essere causato da acidosi tubulare renale (2). Fino al 5% dei pazienti con calcoli di calcio può presentare iperparatiroidismo primario (3). Cause rare di ipercalciuria sono sarcoidosi, intossicazione da vitamina D, ipertiroidismo, mieloma multiplo, tumori metastatici e iperossaluria primaria.
Elevati livelli di ossalato urinario (iperossaluria, ossalato urinario > 40 mg/die [> 440 micromol/die]) possono causare la formazione di calcoli di ossalato di calcio (nefrolitiasi iperuricosurica di ossalato di calcio). L'iperossaluria può essere primitiva o secondaria a eccessiva ingestione di cibi contenenti ossalato (p. es., rabarbaro, spinaci, cacao, noci, pepe, tè) o conseguente a eccessivo riassorbimento di ossalati per diverse enteropatie (p. es., in corso di sindromi da proliferazione batterica, malattia di Crohn, colite ulcerativa, pancreatite cronica o malattie biliari) o per chirurgia ileo-digiunale (p. es., bariatrica).
Altri fattori di rischio comprendono l'assunzione di alte dosi di vitamina C (ossia, > 2000 mg/die), una dieta povera di calcio (è verosimile che il calcio alimentare leghi l'ossalato alimentare), e la presenza di lieve iperuricosuria. Si parla di lieve iperuricosuria quando la concentrazione urinaria di acido urico è > 800 mg/die (> 5 mmol/die) negli uomini o > 750 mg/die (> 4 mmol/die) nelle donne. È causata solitamente da eccessivo introito alimentare di purine (contenute nelle proteine, soprattutto carne, pesce e pollame).
I calcoli di acido urico si sviluppano più comunemente come risultato di un'acidità urinaria aumentata (pH delle urine < 5,5) o, molto raramente, a causa di una grave iperuricosuria (acido urico urinario > 1500 mg/die [> 9 mmol/die]), che cristallizza l'acido urico non dissociato. I cristalli di acido urico possono costituire l'intero calcolo o, più comunemente, forniscono un nucleo intorno al quale si possono formare calcoli di calcio o calcoli misti di calcio e acido urico.
I calcoli di cistina si formano solo in presenza di cistinuria.
I calcoli di fosfato ammonio magnesiaco (calcoli di struvite o calcoli da infezione) indicano la presenza di un'infezione delle vie urinarie causata da batteri che possono scindere l'urea (p. es., Proteus spp, Klebsiella spp). È indispensabile trattare questi calcoli alla stregua di corpi estranei infetti e rimuoverli completamente. A differenza degli altri tipi di calcoli, quelli di fosfato di ammonio e magnesio si formano 3 volte più frequentemente nelle donne.
Cause rare di calcoli urinari sono indinavir, melamina, triamterene e xantina.
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Riferimenti relativi all'eziologia
1. Coe FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease. J Clin Invest. 2005;115(10):2598-2608. doi:10.1172/JCI26662
2. Dessombz A, Letavernier E, Haymann JP, Bazin D, Daudon M. Calcium phosphate stone morphology can reliably predict distal renal tubular acidosis. J Urol. 2015;193(5):1564-1569. doi:10.1016/j.juro.2014.12.017
3. Sharma S, Rastogi A, Bhadada SK, et al. Prevalence and predictors of primary hyperparathyroidism among patients with urolithiasis. Endocr Pract. 2017;23(11):1311-1315. doi:10.4158/EP171759.OR
Fisiopatologia dei calcoli urinari
I calcoli urinari possono rimanere confinati all'interno del parenchima renale o del sistema collettore renale oppure possono passare nell'uretere e nella vescica. Durante il loro passaggio, i calcoli possono irritare l'uretere e possono incunearsi, ostruendo il flusso urinario e determinando un idrouretere e a volte un'idronefrosi. Le aree più comuni di deposito comprendono:
Giunzione uretero-pelvica
Uretere distale (a livello dei vasi iliaci)
Giunzione ureterovescicale
I calcoli più grandi hanno un numero maggiore di probabilità di rimanere incastrati. Tipicamente, un calcolo incastrato ha un diametro > 5 mm, mentre i calcoli ≤ 5 mm hanno più probabilità di essere eliminati spontaneamente.
Anche un'ostruzione parziale può diminuire la filtrazione glomerulare e questo può persistere brevemente anche dopo l'espulsione del calcolo. L'idronefrosi e la pressione intraglomerulare aumentata inducono una riduzione del flusso ematico renale, compromettendo ulteriormente la funzione renale. Generalmente, tuttavia, in assenza di infezione, la disfunzione renale permanente si presenta solo dopo 28 giorni di ostruzione completa.
Ostruzioni di lunga durata possono indurre la comparsa di infezioni delle vie urinarie secondarie, ma la maggior parte dei pazienti con calcolosi calcica non presenta urine infette.
Sintomatologia dei calcoli urinari
I calcoli di grosse dimensioni che rimangono confinati al parenchima o al sistema collettore renale sono spesso asintomatici fino a che non provocano ostruzione e/o infezione. Generalmente inducono un dolore grave, spesso accompagnato da nausea e vomito, quando il calcolo passa nell'uretere e provoca ostruzione acuta. Si verifica anche un'ematuria macroscopica, ma non in tutti i pazienti con calcoli del tratto urinario.
Il dolore ("colica renale") è di intensità variabile, ma tipicamente descritto come lancinante e intermittente, spesso con andamento ciclico di durata dai 20 ai 60 min. Nausea e vomito sono frequenti. È indicativo di ostruzione ureterale o della pelvi renale la presenza di dolore al fianco o nell'area di palpazione renale, con irradiazione all'addome. Il dolore che si irradia lungo il decorso dell'uretere nella regione genitale è indicativo di ostruzione dell'uretere basso. Il dolore a localizzazione sovrapubica con urgenza minzionale e pollachiuria è indicativo di ostruzione ureterale distale, uretero-vescicale o di calcolo vescicale (vedi Sintomatologia dell'uropatia ostruttiva).
All'esame obiettivo i pazienti possono avere un aspetto visibilmente sofferente, spesso sono cerei e sudati. I pazienti con colica renale possono avere difficoltà a stare distesi e fermi, si muovono di continuo, si contorcono o cambiano di continuo posizione. Alla palpazione l'addome si presenta piuttosto dolente nella sede interessata, poiché la palpazione aumenta la pressione a carico del rene già disteso (dolorabilità all'angolo costovertebrale), ma mancano i segni tipici di peritonismo (difesa, rimbalzo, rigidità).
Per alcuni pazienti, il primo sintomo è rappresentato dall'ematuria o dall'eliminazione di concrezioni calcaree o di un calcolo nelle urine. Altri pazienti possono presentare i sintomi tipici di un'infezione delle vie urinarie, come febbre, disuria, o l'emissione di urine torbide o maleodoranti.
Diagnosi dei calcoli urinari
Diagnosi clinica differenziale
Esame delle urine
Diagnostica per immagini
Identificazione della causa
I segni e sintomi possono suggerire altre diagnosi, come
Peritonite (p. es., a causa di appendicite, diverticolosi, gravidanza ectopica, malattia infiammatoria pelvica): il dolore ha un andamento costante e i pazienti stanno immobili perché il movimento peggiora il dolore; i pazienti hanno spesso anche Blumberg positivo o rigidità addominale.
Colecistite: può altresì causare un dolore di tipo colico, ma in tal caso è localizzato in epigastrio o in ipocondrio destro, spesso con segno di Murphy positivo.
Occlusione intestinale: può causare dolore addominale di tipo colico e vomito, ma questo dolore è solitamente bilaterale e non localizzato in prima istanza al fianco o lungo il decorso ureterale. Sono frequenti stipsi e diminuzione della flatulenza.
Pancreatite: può causare comparsa di vomito e dolore ai quadranti superiori, ma di solito non è di tipo colico, può essere bilaterale, spesso irradia verso il dorso, e solitamente non si localizza al fianco o lungo il decorso degli ureteri.
Nella maggior parte di queste condizioni i sintomi urinari sono poco frequenti e la presenza di altri sintomi associati indica quale organo o apparato è effettivamente interessato (p. es., la presenza di perdite o il sanguinamento vaginale suggeriscono malattie pelviche nel sesso femminile). L'aneurisma dissecante dell'aorta deve essere posto in diagnosi differenziale, soprattutto nei pazienti anziani, poiché se interessa un'arteria renale può causare ematuria, e/o dolore irradiato lungo il decorso ureterale. Altre considerazioni sulla valutazione generale del dolore addominale acuto sono trattate altrove (vedi Valutazione del dolore addominale acuto).
Nei pazienti in cui si sospetta la presenza di un calcolo responsabile di colica si deve effettuare l'analisi delle urine e generalmente una valutazione con tecniche di imaging. Se si conferma la presenza del calcolo, si procede alla ricerca della malattia di base, unitamente alla valutazione della composizione chimica del calcolo.
Esame delle urine
È frequente riscontrare macroematuria o microematuria, ma il sedimento urinario può essere del tutto normale anche in presenza di una litiasi multipla. Può essere presente piuria, con o senza batteriuria. La piuria è indicativa di infezione, soprattutto in associazione con altri segni clinici indicativi, come urine maleodoranti o febbre. Nel sedimento è possibile rinvenire un calcolo e varie sostanze cristalline. In tal caso, sono solitamente necessari ulteriori accertamenti tramite raccolte di urine nelle 24 h per identificare la causa, poiché l'analisi microscopica della composizione del calcolo e dei cristalli può non essere dirimente. L'unica eccezione è la conferma di cistinuria tramite il riscontro dei tipici cristalli esagonali di cistina in un campione concentrato e acidificato.
Diagnostica per immagini
La TC senza mezzo di contrasto è lo studio di imaging iniziale preferito per la maggior parte dei pazienti. Con tale esame è possibile individuare la localizzazione del calcolo e il grado di ostruzione. La TC può inoltre rilevare la presenza di altre cause responsabili del dolore (p. es., aneurisma aortico). Tuttavia, l'esposizione cumulativa alle radiazioni da TC ripetute è una preoccupazione per i pazienti con calcolosi ricorrente. Tuttavia, l'uso di routine di TC renale a basso dosaggio può ridurre significativamente la dose di radiazione cumulativa con poca perdita di sensibilità (1). Nei pazienti con sintomatologia tipica, l'ecotomografia addominale o la semplice RX addominale sono di solito in grado di confermare la presenza del calcolo, in assenza di radiazioni nel primo caso o minima esposizione nel secondo. La RM può non identificare i calcoli.
Sebbene la maggior parte dei calcoli urinari possa essere vista alla radiografia, è necessaria una diagnostica per immagini più definitiva indipendentemente dalla loro presenza, per cui la radiografia può essere evitata tranne che in alcuni pazienti con sospetti calcoli ricorrenti. Sia l'ecografia renale che l'urografia (precedentemente chiamata urografia endovenosa o pielografia endovena) possono identificare calcoli e idronefrosi. Tuttavia, l'ecografia è meno sensibile nel diagnosticare calcoli di piccole dimensioni o localizzati nell'uretere, e l'urografia è una metodica che necessita di lunghi tempi di esecuzione oltre ad esporre il paziente ai rischi legati al mezzo di contrasto iniettato EV. Queste metodiche trovano impiego quando la TC non è eseguibile.
Identificare la causa
Il calcolo, eliminato spontaneamente durante una minzione (oppure rimosso in corso di endoscopia) deve essere inviato al laboratorio per analisi chimica. Talvolta i pazienti stessi possono consegnare i calcoli al laboratorio. Possono essere sottoposti all'analisi cristallografica anche i campioni di urina che mostrano microscopici cristalli.
Nei pazienti con un calcolo singolo di calcio e senza altri fattori di rischio per calcolosi, è sufficiente una valutazione per escludere l'iperparatiroidismo. La valutazione comporta l'analisi delle urine e la determinazione della concentrazione plasmatica di calcio in 2 diverse occasioni. È necessario ricercare la presenza di fattori predisponenti, quali calcoli ricorrenti, una dieta ad alto introito di proteine animali, oppure l'uso di integratori a base di vitamina C o D.
I pazienti con anamnesi familiare fortemente positiva per calcolosi, condizione che può predisporre la formazione di calcoli (p. es., sarcoidosi, metastasi ossee, mieloma multiplo), o con condizioni che potrebbero rendere difficile il trattamento della calcolosi (p. es., monorene, anomalie del tratto urinario) richiedono la valutazione di tutti i possibili disturbi causali e dei fattori di rischio. Questa valutazione deve comprendere il dosaggio di elettroliti sierici, acido urico e calcemia. Se necessario è consigliabile effettuare un follow-up della determinazione dei livelli di paratormone. La valutazione delle urine deve comprendere l'esame delle urine standard e 2 raccolte urinarie delle 24 h separate con il paziente a dieta abituale per determinare volume urinario, pH, calciuria, uricuria, citraturia, ossaluria, sodiuria e creatininuria. Per ulteriori informazioni sulla gestione medica dei calcoli renali, consultare le linee guida dell'American Urological Association (2).
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Zilberman DE, Tsivian M, Lipkin ME, et al. Low dose computerized tomography for detection of urolithiasis—its effectiveness in the setting of the urology clinic. J Urol. 185(3):910-914, 2011. doi: 10.1016/j.juro.2010.10.052
2. Pearle MS, Goldfarb DS, Assimos DG, et al. Medical management of kidney stones—AUA guideline. doi: 10.1016/j.juro.2014.05.006 J Urology. 92(2):316-24, 2014. doi: 10.1016/j.juro.2014.05.006
Trattamento dei calcoli urinari
Vedi anche
Analgesia
Facilitare il passaggio del calcolo, p. es., con degli alfa-bloccanti come la tamsulosina (definita terapia medica espulsiva)
In caso di infezione persistente o responsabile della calcolosi, rimozione completa usando principalmente tecniche endoscopiche
Analgesia
La colica renale può recedere utilizzando oppioidi, come morfina e, se necessaria una risposta più rapida, il fentanile. Il ketorolac è rapidamente efficace e non sedativo. Il vomito si risolve di solito con il ridursi del dolore, ma l'emesi persistente può trarre giovamento da antiemetici (p. es., ondansetron).
Terapia espulsiva
Sebbene sia tradizionalmente raccomandato l'aumento dell'assunzione di liquidi (per via orale o EV), questo aumento nella somministrazione di liquidi non sembra accelerare l'eliminazione (1). Nei pazienti con calcoli di diametro < 1 cm, senza infezioni o ostruzione, il cui dolore è controllato da analgesici e che possono tollerare la terapia idropinica, si ricorre al trattamento domiciliare con analgesici e alfa-bloccanti (p. es., tamsulosina) per facilitare il transito del calcolo. I calcoli non espulsi spontaneamente entro 6-8 settimane, richiedono in genere l'asportazione. In pazienti con infezione e ostruzione sospette, il trattamento iniziale è la risoluzione dell'ostruzione il prima possibile con uno stent ureterale inserito cistoscopicamente o con una sonda nefrostomica percutanea e il trattamento dell'infezione, seguiti dalla rimozione dei calcoli una volta fattibile.
Consigli ed errori da evitare
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Rimozione del calcolo
La tecnica utilizzata per la rimozione del calcolo dipende dalla posizione e dalle dimensioni del calcolo. Le tecniche includono la litotrissia extracorporea a onde d'urto e, per garantire la rimozione completa o per i calcoli più grandi, le tecniche endoscopiche. Le tecniche endoscopiche prevedono l'utilizzo di ureteroscopi rigidi o flessibili (endoscopi) e la possibilità di rimuovere il calcolo mediante visione diretta (per cestinaggio); previa frammentazione con uno dei diversi tipi di litotritori (p. es., pneumatica, ultrasonica, laser); oppure con entrambe le metodiche. Lo stent ureterale a breve termine (p. es., 4-7 die) è comunemente utilizzato fino alla risoluzione di qualsiasi infiammazione o edema causato dal calcolo o dalla procedura. I pazienti che hanno subito un trauma ureterale dovuto al calcolo ostruttivo o durante la rimozione del calcolo possono essere stentati per 1-2 settimane.
La litotrissia a onde d'urto è la metodica di prima scelta in caso di calcoli sintomatici di dimensioni < 1 cm localizzati nel sistema collettore renale o nell'uretere prossimale.
Per i calcoli di dimensioni maggiori o quando la litotrissia da onde d'urto non è attuabile, si ricorre usualmente alla litotrissia laser all'olmio o al tulio (per via retrograda). A volte l'estrazione del calcolo è possibile solo tramite endoscopia per via anterograda attraverso il rene. Per calcoli renali > 2 cm, la nefrolitotomia percutanea, con inserimento di un nefroscopio direttamente nel rene, è il trattamento di scelta.
Il trattamento di scelta usuale per i calcoli localizzati nel tratto medioureterale è l'ureteroscopia con litotrissia con laser a olmio. La litotrissia a onde d'urto è una valida alternativa.
Secondo diversi autori per i calcoli localizzati a livello dell'uretere distale le metodiche di prima scelta per l'estrazione sono le tecniche endoscopiche (ureteroscopia) e la litotrissia intracorporea (p. es., laser all'olmio o al tulio, pneumatica). Anche la litotrissia a onde d'urto può trovare un valido impiego.
(Vedi anche the American Urological Association/Endourological Society Guideline, Part I.)
Scioglimento del calcolo
I calcoli di acido urico localizzati nelle alte e basse vie urinarie possono essere occasionalmente disciolti mediante alcalinizzazione prolungata delle urine con citrato di potassio 20 mEq (20 mmol/L) per via orale da 2 a 3 volte/die; la dissoluzione chimica dei calcoli di calcio non è possibile e quella dei calcoli di cistina assai difficile.
Riferimento relativo al trattamento
1. Springhart WP, Marguet CG, Sur RL, et al. Forced versus minimal intravenous hydration in the management of acute renal colic: a randomized trial. J Endourol. 2006;20(10):713-716. doi:10.1089/end.2006.20.713
Prevenzione dei calcoli urinari
In un paziente che ha superato un primo calcolo urinario, la probabilità di formare un secondo calcolo varia dall'11% a 2 anni al 39% a 15 anni (1). Bere grandi quantità di liquidi, 8-10 bicchieri da 300 millilitri al giorno, è raccomandato per la prevenzione di tutti i calcoli. I pazienti che formano calcoli (quelli con un'anamnesi di calcoli ricorrenti e quelli con calcoli recentemente diagnosticati tramite imaging) devono bere abbastanza liquidi da produrre almeno 2,5 litri di urina al giorno. Altre misure profilattiche necessarie sono il recupero del calcolo per farlo analizzare, il dosaggio delle sostanze formanti il calcolo nelle urine e la storia clinica.
Non viene riscontrata alcuna anomalia metabolica in < 3% dei pazienti. Sembra che questi pazienti non tollerino le normali concentrazioni di sali formanti calcoli nelle urine senza che esse cristallizzino. I diuretici tiazidici, il citrato di potassio e un aumentato apporto di liquidi possono ridurre la velocità di formazione dei calcoli.
I pazienti con ipercalciuria traggono beneficio dall'impiego di diuretici tiazidici a lunga durata d'azione (p. es., clortalidone indapamide) per ridurre l'escrezione urinaria di calcio e quindi prevenire la sovrasaturazione urinaria con ossalato di calcio. I pazienti vengono invitati ad aumentare il loro introito di liquidi a ≥ 3 L/die. È raccomandata una dieta a basso introito di sodio e alto introito di potassio. Anche con un elevato apporto di potassio, la supplementazione con potassio citrato è raccomandata per prevenire l'ipokaliemia. È altresì raccomandata una dieta a basso contenuto di proteine di origine animale (2).
Nei pazienti con ipocitruria, il citrato di potassio aumenta l'escrezione di citrato. È raccomandato un normale introito di calcio (p. es., 1000 mg o 2-3 porzioni casearie al giorno), mentre è sconsigliata la restrizione di calcio. Agenti alternativi alcalini (p. es., bicarbonato di potassio o di sodio) possono essere utilizzati per aumentare l'escrezione di citrato se il citrato di potassio non può essere tollerato.
Diversi accorgimenti possono essere attuati per prevenire l'iperossaluria. I pazienti affetti da malattie del piccolo intestino possono essere trattati con una combinazione di terapia idropinica, supplementazione di calcio (di solito tramite citrato di calcio), colestiramina, dieta a basso contenuto di ossalato e grassi. L'iperossaluria può rispondere al trattamento con piridossina, se possibile aumentando l'attività delle transaminasi, poiché tale attività è responsabile della conversione del gliossilato, il precursore immediato dell'ossalato, in glicina.
In caso di iperuricosuria deve essere ridotto l'introito di proteine animali. Se non è possibile modificare l'introito dietetico, la somministrazione di allopurinolo riduce la produzione di acido urico. Nei calcoli di acido urico, il pH delle urine deve essere aumentato fino a 6-6,5 tramite impiego di farmaci alcalinizzanti assunti per via orale che contengono potassio (p. es., citrato di potassio) in associazione ad abbondante introito di liquidi.
In presenza di infezione da parte di batteri ureasi produttori è necessaria l'esecuzione dell'antibiogramma e la completa rimozione del calcolo. Se l'eradicazione dell'infezione è impossibile, può essere necessario istituire una terapia soppressiva a lungo termine (p. es., con nitrofurantoina). Inoltre, l'acido acetoidrossaminico può essere usato per ridurre le recidive da calcoli di struvite.
Per prevenire le recidive nei calcoli di cistina, i livelli urinari di cistina devono essere ridotti a < 250 mg di cistina/L di urina. Qualsiasi combinazione di aumento del volume urinario e riduzione dell'escrezione di cistina (p. es., con alfa-mercaptopropionilglicina [tiopronina] o penicillamina) deve ridurre la concentrazione urinaria di cistina.
Riferimento relativo alla prevenzione
1. Rule AD, Lieske JC, Li X, Melton LJ 3rd, Krambeck AE, Bergstralh EJ. The ROKS nomogram for predicting a second symptomatic stone episode. J Am Soc Nephrol. 2014;25(12):2878-2886. doi:10.1681/ASN.2013091011
2. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, et al. Risk of kidney stones: Influence of dietary factors, dietary patterns, and vegetarian–vegan diets. Nutrients. 12(3): 779, 2020. doi: 10.3390/nu12030779
Punti chiave
L'85% dei calcoli urinari è composto da calcio, principalmente ossalato di calcio (vedi tabella Composizione dei calcoli urinari); il 5-10% è composto da acido urico, dall'1 al 2% di cistina; e dal 5 al 15% di fosfato ammonio magnesio (struvite).
Calcoli più grandi hanno un numero maggiore di probabilità di provocare ostruzione; tuttavia, l'ostruzione può verificarsi anche con piccoli calcoli ureterali (ossia, da 2 a 5 mm).
I sintomi comprendono ematuria, sintomi di infezione e colica renale.
I test utilizzati sono l'analisi delle urine, la TC, e se il calcolo può essere recuperato, la determinazione della composizione chimica.
Somministrare analgesici e altri farmaci per facilitare il passaggio del calcolo (p. es., alfa-bloccanti) in fase acuta e rimuovere endoscopicamente i calcoli che causano infezioni o persistono.
Ridurre il rischio di successiva formazione di calcoli trattando con misure quali diuretici tiazidici, potassio citrato, aumento dell'assunzione di liquidi e diminuzione delle proteine animali nella dieta, a seconda della composizione del calcolo.
