Herzstillstand

Bei Erwachsenen resultiert ein plötzlicher Herzstillstand hauptsächlich aus Herzerkrankungen (aller Art, wobei die meisten plötzlichen Herzstillstände auf akute Koronarsyndrome zurückzuführen sind und die große Mehrheit mit zugrunde liegenden kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert ist). Bei einem großen Teil dieser Patienten ist der plötzliche Herzstillstand die Erstmanifestation einer bislang unerkannten kardialen Erkrankung (1). Zu den anderen Ursachen zählen Kreislaufschock infolge nichtkardiogener Störungen (Lungenembolie, gastrointestinale Blutungen, Traumata), Ventilationsinsuffizienz, metabolische Entgleisungen sowie Überdosierungen von Medikamenten oder Drogen (2).

Bei Säuglingen und Kindern sind kardiale Ursachen für einen Herzstillstand seltener als bei Erwachsenen. Die häufigste Ursache für einen Herzstillstand bei Säuglingen und Kindern ist Atemversagen aufgrund verschiedener Atemwegserkrankungen (z. B. Obstruktion der Atemwege, Ertrinken, Infektionen, plötzlicher Kindstod [SIDS], Rauchvergiftung). Ein plötzlicher Herzstillstand (unerwarteter Kreislaufstillstand ohne Vorwarnung) bei Kindern und Jugendlichen ist jedoch meistens auf eine Arrhythmie infolge einer Kanalopathie oder einer zugrunde liegenden strukturellen Herzanomalie zurückzuführen (3, 4, 5, 6).

Ein Herzstillstand verursacht eine globale Ischämie mit Folgen auf zellulärer Ebene, die die Organfunktionen auch nach Wiederbelebung und Wiederherstellung der Perfusion beeinträchtigen. Die wesentlichen Folgen sind die direkte Zellschädigung und das zelluläre Ödem. Besonders nachteilig wirkt sich die Ausbildung von Zellödemen im ZNS aus. Hier besteht nur eine minimale Expansionsmöglichkeit der Hirnmasse, sodass ein Anstieg des intrakraniellen Drucks oft die Folge ist. Damit geht unweigerlich die Minderung der zerebralen Perfusion in der Postreanimationsphase einher.

Die Abnahme der Adenosin-Triphosphat-Produktion führt zu einem Verlust der Membranintegrität auf zellulärer Ebene. Es kommt dabei zum Kaliumausstrom sowie zum Einstrom von Natrium und Kalzium. Überschüssiges intrazelluläres Natrium ist eine der ersten Ursachen für ein Zellödem. Die exzessive Erhöhung der Kalziumkonzentration schädigt mitochondriale Strukturen (Unterdrückung der ATP-Produktion). Zugleich steigt der Anfall von Nitratoxiden (somit werden vermehrt schädigende freie Radikale gebildet). Unter bestimmten Umständen fallen auch vermehrt aktivierte Proteasen an, die dann weiterhin schädigend auf Zellen wirken.

Abnormaler Ionenfluss führt auch zu einer Depolarisation von Neuronen, die zur Freigabe von Neurotransmittern führt, von denen einige schädlich sind (z. B. aktiviert Glutamat einen speziellen Kalziumkanal, womit eine Verschlechterung der intrazellulären Kalziumüberlast verschlimmert wird).

Entzündliche Mediatoren (z. B. Interleukin-1B, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha) werden gebildet. Einige dieser Mediatoren führen zu Mikrothrombosen und zum Verlust der Gefäßintegrität. Dadurch ergibt sich eine weitere Verstärkung der Ödembildung. Einige Mediatoren lösen Apoptose aus, was zu einem beschleunigten Zelltod führt.

Bei kritisch erkrankten oder gar terminalen Patienten geht dem Herzstillstand meist eine Phase der Verschlechterung des klinischen Zustands voraus. Dabei kommt es zu flacher Atmung, arterieller Hypotonie sowie einer fortschreitenden Eintrübung.

Beim plötzlichen Herzstillstand tritt der Kollaps ohne Vorwarnung ein, gelegentlich begleitet von kurzen myoklonischen Zuckungen oder anderen anfallsartigen Aktivitäten.

• Anamnese und körperliche Untersuchung

• Herzmonitor und Elektrokardiographie (EKG)

• Manchmal Untersuchung der Ursache (z. B. Echokardiographie, Thorax-Bildgebung [Röntgen, Ultraschall], Elektrolytuntersuchung)

Die Diagnose eines Herzstillstands erfolgt anhand klinischer Befunde wie Bewusstlosigkeit, Apnoe und Pulslosigkeit. Der arterielle Blutdruck ist nicht messbar. Die Pupillen erweitern sich und reagieren nicht mehr auf Licht.

Der EKG-Monitor zeigt Kammerflimmern (ventrikuläre Fibrillation, VF), eine ventrikuläre Tachykardie (VT) oder Asystolie. Manchmal ist ein perfundierender Rhythmus (z. B. Bradykardie, extreme Tachykardie) vorhanden; dieser Rhythmus kann eine echte pulselose elektrische Aktivität (früher als elektromechanische Dissoziation bezeichnet) oder eine extreme Hypotonie mit fehlender Pulserkennung darstellen.

Der Patient wird auf potenziell behandelbare Ursachen untersucht; eine nützliche Gedächtnisstütze sind die "H's und T's":

• H: Hypoxie, Hypovolämie, Azidose (Hydrogen ion), Hyperkalämie oder Hypokalämie, Hypothermie

• T: Einnahme von Tabletten oder Toxinen, Herztamponade, Pneumothorax, Thrombose (pulmonal oder koronar)

Hypoglykämie ist eine weitere mögliche Ursache für einen Herzstillstand, obwohl der Nutzen einer Behandlung bei Erwachsenen umstritten ist und die aktuellen Richtlinien keine routinemäßigen Glukosekontrollen oder die Verabreichung von Traubenzucker während der Reanimation bei Erwachsenen unterstützen (1, 2, 3). In der Pädiatrie sollte jedoch der Blutzucker kontrolliert und eine Hypoglykämie als potenziell behandelbare Ursache eines Herzstillstands umgehend behandelt werden (4).

Leider kann die Ursache des Herzstillstands während der Reanimation oft nicht festgestellt werden. Klinische Untersuchung, Thoraxultraschall während der Reanimation und Röntgenthorax nach Wiederherstellung des spontanen Kreislaufs nach einer Nadelthorakostomie können einen Pneumothorax aufdecken, was auf einen Spannungspneumothorax als Ursache des Herzstillstands hinweist, insbesondere wenn der Patient auf die Entlastung des Pneumothorax anspricht.

Die Echokardiographie kann Herzkontraktionen nachweisen und Herzbeuteltamponade, extreme Hypovolämie (leeres Herz), eine Überlastung des rechten Ventrikels, die auf eine Lungenembolie hinweisen, sowie fokale Wandbewegungsanomalien die auf einen Myokardinfarkt hinweist, erkennen, und hilft dabei, behandelbare Ursachen des Herzstillstands schnell zu identifizieren (5). Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, um festzustellen, ob der Einsatz von Ultraschall während der Wiederbelebung einen langfristigen Überlebensvorteil bietet. Ein transthorakaler Herzultraschall sollte nicht durchgeführt werden, wenn er eine signifikante Unterbrechung der Reanimation erfordert.

Schnelle Blutuntersuchungen am Krankenbett können pathologische Kaliumwerte, eine schwere Anämie und stark erniedrigte Glukosewerte aufdecken, die allesamt Ursachen für einen Herzstillstand sein können.

Eine kurze Anamnese durch Familienangehörige kann ggf. auf eine Überdosis hindeuten.

• Hochwertige Reanimation, einschließlich schneller Defibrillation bei schockbaren Rhythmen (Kammerflimmern [VF] oder ventrikuläre Tachykardie [VT])

• Frühe Gabe von Adrenalin bei nicht schockbaren Rhythmen

• Wenn möglich, Behandlung der zugrunde liegenden Ursache

• Pflege nach der Reanimation

Entscheidende Bedeutung kommt dabei dem raschen Einschreiten zu.

Die kardiopulmonale Reanimation (CPR) ist eine organisierte, sequenzielle Reaktion auf einen Herzstillstand; die rasche Einleitung einer ununterbrochenen Herzdruckmassage ("push hard and push fast") und die frühzeitige Defibrillation von Patienten mit Kammerflimmern oder VT (häufiger bei Erwachsenen) sind der Schlüssel zum Erfolg, um die Wiederherstellung des Spontankreislaufs zu erreichen. Die AHA-Leitlinien 2020 empfehlen für die Behandlung von Herzstillständen auch die rasche Verabreichung einer ersten Dosis Adrenalin bei Patienten mit nicht schockbaren Rhythmen (1, 2, 3).

Bei Kindern, die meist asphyxiale Ursachen von Herzstillstand haben, ist der vorhandene Rhythmus in der Regel eine Bradyarrhythmie, gefolgt von einer Asystolie. Wenn dem Herzstillstand jedoch keine respiratorischen Symptome vorausgegangen sind, zeigen Kinder eine ventrikuläre Tachykardie (VT) oder Kammerflimmern (VF) und benötigen daher auch eine sofortige Defibrillation (3). Die Inzidenz von VF als erstem aufgezeichneten Rhythmus steigt bei Kindern im Alter von > 12 Jahren (3, 4).

Nach sofortigem Beginn von qualitativ hochwertigen und ununterbrochenen Thoraxkompressionen, Defibrillation und und initialer Verabreichung von Adrenalin müssen primäre Ursachen (z. B. Hypoxie, Hypovolämie, Toxine, Tamponade) umgehend behandelt werden. Wenn keine behandelbaren Zustände sofort erkennbar sind, wird die Behandlung durch den Herzrhythmus bestimmt. Bei Patienten mit refraktärem Kammerflimmern oder pulsloser Tachykardie, die nach den ersten beiden Defibrillationsversuchen keinen Puls zurückerhalten, wird die Defibrillation alle 2 Minuten wiederholt und alle 3–5 Minuten Adrenalin verabreicht. Amiodaron oder Lidocain kann auch verabreicht werden, wenn der Patient trotz dreier Schocks und der Verabreichung von Adrenalin weiterhin einen refraktären schockfähigen Rhythmus aufweist. Bei nicht schockbaren Rhythmen wurde die frühzeitige Gabe von Adrenalin mit einem verbesserten neurologisch intakten Überleben in Verbindung gebracht (5, 6).

Infusionsflüssigkeit (z. B. 1 l 0,9%ige Kochsalzlösung, Vollblut oder eine Kombination bei Blutverlust) sollte nach Bedarf verabreicht werden, um den Volumenstatus zu optimieren. Wenn das Ansprechen auf intravenöse Flüssigkeit unzureichend ist, können die Kliniker zusätzliche Vasopressoren verabreichen (z.B. Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Vasopressin). Es gibt jedoch keine eindeutigen Beweise dafür, dass die Verabreichung von hohen Dosen von Vasopressoren während eines Herzstillstands die Wiederkehr des spontanen Kreislaufs oder das neurologisch intakte Überleben verbessert.

Nach der Wiederherstellung der Pulse konzentriert sich die postreanimative Versorgung auf die Ermittlung und Behandlung der Ursache, die Stabilisierung und Verhinderung eines erneuten Rückfalls sowie die Optimierung der neurologischen Ergebnisse. Neben der Behandlung der Ursache kann die postreanimative Versorgung Methoden zur Optimierung der Oxygenierung und Beatmung sowie eine schnelle Koronarangiographie bei Patienten mit ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) umfassen. Die AHA-Leitlinien 2020 legen nahe, dass eine verzögerte Koronarangiographie auch bei Patienten ohne STEMI erwogen werden sollte. Empfehlungen gelten für ein gezieltes Temperaturmanagement bis hin zur therapeutischen Normothermie <37,5 ° C, obwohl mit einer niedrigeren Temperaturgrenze von 32 ° C (7, 8). Derzeit wird untersucht, ob ein gezieltes Temperaturmanagement mit kontrollierter Hypothermie (32° C bis 34° C) für ausgewählte Überlebende eines Herzstillstands von Vorteil ist (9).

Das Überleben bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus, vor allem bei neurologischer Unversehrtheit, ist ein weit besseres Ergebnis als nur die Rückkehr der spontanen Zirkulation.

Die Überlebensraten variieren erheblich; günstige Faktoren für ein neurologisch intaktes Überleben umfassen

• Frühe und effektive Reanimation durch Passanten oder Angehörige vor Ort

• Beobachteter Herzstillstand

• Herzstillstand im Krankenhaus (insbesondere mit einem Überwachungsmonitor)

• Anfangsrhythmus von Kammerflimmern (VF) oder ventrikuläre Tachykardie (VT)

• Frühe Defibrillation von VF oder VT

• Versorgung nach der Reanimation, Kreislaufunterstützung und Zugang zur Herzkatheterisierung

• Bei Erwachsenen gezieltes Temperaturmanagement (Körpertemperatur von 32 bis 36° C für ≥ 24 Stunden) und Vermeidung von Hyperthermie

Während die Leitlinien der American Heart Association 2020 für die erweiterte kardiale Reanimation (Advanced Cardiac Life Support) eine Kühlung auf einen Temperaturbereich zwischen 32° C und 36° C empfehlen, raten neuere Empfehlungen des International Liaison Committee on Resuscitation für die erweiterte kardiale Reanimation eher zu einer aktiven Fieberprävention mit einer Zieltemperatur von ≤ 37,5° C als zu einer aktiven Kühlung. Es ist noch unklar, ob bestimmte Gruppen von Patienten mit Herzstillstand bei gezielter Hypothermiebehandlung ein besseres neurologisch intaktes Überleben haben als bei Aufrechterhaltung der Normaltemperatur (1, 2, 3, 4, 5).

Wenn viele Faktoren günstig sind (z.B. wird Kammerflimmern auf einer Intensivstation oder in der Notaufnahme beobachtet), können bis zu etwa 40 % der Erwachsenen mit einem stationärem Herzstillstand bis zur Krankenhausentlassung überleben (6). Insgesamt übersteigt in den Vereinigten Staaten die Überlebensrate bis zur Krankenhausentlassung bei Patienten, die einen stationären Herzstillstand erlebt haben, 30% (7).

Ein erheblicher Teil der erfolgreich reanimierten Patienten weist kurz- oder langfristige zerebrale Dysfunktionen auf, die sich durch veränderte Vigilanz (von leichter Verwirrung bis hin zum Koma), Krampfanfälle oder beides äußern können (8, 9).

Wenn Faktoren gleichmäßig ungünstig sind (z. B. Patienten in Asystolie allein und zu Hause, plötzlicher Herzstillstand außerhalb des Krankenhauses), ist das Überleben unwahrscheinlich. Insgesamt liegt das berichtete Überleben nach einem außerklinischen Arrest bei etwa 10%.

Weniger als 10 % aller Patienten mit Herzstillstand, sei es im Krankenhaus oder außerhalb, werden mit guter neurologischer Funktion entlassen, definiert als minimale bis moderate zerebrale Behinderung mit der Fähigkeit, die Mehrheit der täglichen Aktivitäten unabhängig auszuführen, bei der Krankenhausentlassung (10, 11).