Herzstillstand

Bei Erwachsenen ist der plötzliche Herzstillstand in erster Linie die Folge einer Herzerkrankung (aller Art, wobei mehr als 15% aller plötzlichen Herzstillstände auf akute Koronarsyndrome zurückzuführen sind und die große Mehrheit mit einer kardiovaskulären Grunderkrankung assoziiert ist). Bei einem großen Teil dieser Patienten ist der plötzliche Herzstillstand die Erstmanifestation einer bislang unerkannten kardialen Erkrankung. Zu den anderen Ursachen zählen Kreislaufschock infolge nichtkardiogener Störungen (Lungenembolie, gastrointestinale Blutungen, Traumata), Ventilationsinsuffizienz, metabolische Entgleisungen sowie Überdosierungen von Medikamenten oder Drogen.

Bei Säuglingen und Kindern sind kardiale Ursachen für einen Herzstillstand seltener als bei Erwachsenen. Die häufigste Ursache für einen Herzstillstand bei Säuglingen und Kindern ist Atemversagen aufgrund verschiedener Atemwegserkrankungen (z. B. Obstruktion der Atemwege, Ertrinken, Infektionen, plötzlicher Kindstod [SIDS], Rauchvergiftung). Ein plötzlichr Herzstillstand (unerwarteter Kreislaufstillstand ohne Vorwarnung) bei Kindern und Jugendlichen ist jedoch in den meisten Fällen auf eine Arrhythmie infolge einer Kanalopathie oder einer zugrunde liegenden strukturellen Herzanomalie zurückzuführen (1, 2, 3, 4).

Ein Herzstillstand verursacht eine globale Ischämie mit Folgen auf zellulärer Ebene, die die Organfunktionen auch nach Wiederbelebung und Wiederherstellung der Perfusion beeinträchtigen. Die wesentlichen Folgen sind die direkte Zellschädigung und das zelluläre Ödem. Besonders nachteilig wirkt sich die Ausbildung von Zellödemen im ZNS aus. Hier besteht nur eine minimale Expansionsmöglichkeit der Hirnmasse, sodass ein Anstieg des intrakraniellen Drucks oft die Folge ist. Damit geht unweigerlich die Minderung der zerebralen Perfusion in der Postreanimationsphase einher. Ein erheblicher Anteil der erfolgreich reanimierten Patienten haben kurzfristige oder langfristige zerebrale Dysfunktionen, die in einer veränderten Aufmerksamkeit (von leichter Verwirrung bis zum Koma) erkennbar sind, wie auch in Krampfanfällen oder einer Kombination aus beidem.

Die Abnahme der Adenosin-Triphosphat-Produktion führt zu einem Verlust der Membranintegrität auf zellulärer Ebene. Es kommt dabei zum Kaliumausstrom sowie zum Einstrom von Natrium und Kalzium. Überschüssiges intrazelluläres Natrium ist eine der ersten Ursachen für ein Zellödem. Die exzessive Erhöhung der Kalziumkonzentration schädigt mitochondriale Strukturen (Unterdrückung der ATP-Produktion). Zugleich steigt der Anfall von Nitratoxiden (somit werden vermehrt schädigende freie Radikale gebildet). Unter bestimmten Umständen fallen auch vermehrt aktivierte Proteasen an, die dann weiterhin schädigend auf Zellen wirken.

Abnormaler Ionenfluss führt auch zu einer Depolarisation von Neuronen, die zur Freigabe von Neurotransmittern führt, von denen einige schädlich sind (z. B. aktiviert Glutamat einen speziellen Kalziumkanal, womit eine Verschlechterung der intrazellulären Kalziumüberlast verschlimmert wird).

Entzündliche Mediatoren (z. B. Interleukin-1B, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha) werden gebildet. Einige dieser Mediatoren führen zu Mikrothrombosen und zum Verlust der Gefäßintegrität. Dadurch ergibt sich eine weitere Verstärkung der Ödembildung. Einige Mediatoren lösen Apoptose aus, was zu einem beschleunigten Zelltod führt.

Bei kritisch erkrankten oder gar terminalen Patienten geht dem Herzstillstand meist eine Phase der Verschlechterung des klinischen Zustands voraus. Dabei kommt es zu flacher Atmung, arterieller Hypotonie sowie einer fortschreitenden Eintrübung. Beim plötzlichen Herzstillstand tritt der Kollaps ohne Vorwarnung ein, gelegentlich begleitet von kurzen myoklonischen Zuckungen oder anderen anfallsartigen Aktivitäten.

• Klinische Abklärung

• Herzmonitor und Elektrokardiographie (EKG)

• Manchmal Untersuchung der Ursache (z. B. Echokardiographie, Thorax-Bildgebung [Röntgen, Ultraschall], Elektrolytuntersuchung)

Die Diagnose von Herzstillstand ergibt sich aus den klinischen Zeichen von Apnoe, Pulslosigkeit und Bewusstseinsverlust. Der arterielle Blutdruck ist nicht messbar. Pupillen erweitern sich und reagieren nach einigen Minuten nicht mehr auf Licht.

Der EKG-Monitor zeigt Kammerflimmern (ventrikuläre Fibrillation, VF), eine ventrikuläre Tachykardie (VT) oder Asystolie. Gelegentlich finden sich verlangsamte Rhythmusbilder wie etwa eine extreme Bradykardie. Auch hier liegt meist bloße elektrische Aktivität ohne nachweisbare Pulse (früher als elektromechanische Entkopplung bezeichnet) oder eben eine extreme arterielle Hypotonie vor, bei der kein peripherer Blutdruck messbar ist.

Der Patient wird auf potenziell behandelbare Ursachen untersucht; eine nützliche Gedächtnisstütze sind die "H's und T's":

• H: Hypoxie, Hypovolämie, Azidose (Hydrogen ion), Hyperkalämie oder Hypokalämie, Hypothermie

• T: Einnahme von Tabletten oder Toxinen, Herztamponade, Pneumothorax, Thrombose (pulmonal oder koronar)

Beim pädiatrischen Herzstillstand ist Hypoglykämie eine weitere potenziell behandelbare Ursache.

Leider kann die Ursache des Herzstillstands während der kardiopulmonalen Reanimation oft nicht festgestellt werden. Bei der klinischen Untersuchung, der Ultraschalluntersuchung des Thorax während der Herz-Lungen-Wiederbelebung und der Röntgenaufnahme des Thorax nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs im Anschluss an eine Nadelthorakostomie kann ein Pneumothorax festgestellt werden, was auf einen Spannungspneumothorax als Ursache des Stillstands schließen lässt.

Eine Sonographie des Herzens kann das Ausmaß der Myokardkontraktionen darstellen; ebenso können mittels Sonographie eine Herzbeuteltamponade, eine massive Hypovolämie („empty heart“), eine Überladung des rechten Ventrikels mit Hinweis auf Lungenembolie, sowie fokal geminderte Herzwandmobilitätsminderungen, die eine myokardiale Infarzierung vermuten lassen, erkannt werden. Eine transthorakale Herzultraschalluntersuchung sollte jedoch nicht durchgeführt werden, wenn sie eine signifikante Unterbrechung der kardiopulmonalen Reanimation erfordert.

Schnelle Bluttests am Krankenbett können anomale Kaliumwerte nachweisen und so den Verdacht bestätigen, dass der Herzstillstand durch eine Arrhythmie infolge einer Hyperkaliämie verursacht wurde.

Eine kurze Anamnese durch Familienangehörige kann ggf. auf eine Überdosis hindeuten.

• Hochwertige kardiopulmonale Reanimation (CPR)

• Schnelle Defibrillation für schockierbare Rhythmen (Kammerflimmern [VF] oder ventrikuläre Tachykardie [VT])

• Frühe Gabe von Adrenalin bei nicht schockbaren Rhythmen

• Wenn möglich, Behandlung der zugrunde liegenden Ursache

• Pflege nach der Reanimation

Entscheidende Bedeutung kommt dabei dem raschen Einschreiten zu.

(Siehe auch die Leitlinien der American Heart Association [AHA] von 2020 für Reanimation und die kardiovaskuläre Notfallversorgung sowie den vorläufigen AHA-Leifaden von 2022 für Gesundheitsdienstleister zur grundlegenden und erweiterten Herz-Lungen-Wiederbelebung bei Erwachsenen, Kindern und Neugeborenen mit vermutetem oder bestätigtem COVID-19.)

Die kardiopulmonale Reanimation (CPR) ist eine organisierte, sequenzielle Reaktion auf einen Herzstillstand; die rasche Einleitung einer ununterbrochenen Herzdruckmassage ("push hard and push fast") und die frühzeitige Defibrillation von Patienten mit Kammerflimmern oder VT (häufiger bei Erwachsenen) sind der Schlüssel zum Erfolg, um die Wiederherstellung des Spontankreislaufs (ROSC) zu erreichen. Die AHA-Leitlinien 2020 empfehlen für die Behandlung von Herzstillständen auch die rasche Verabreichung einer ersten Dosis Adrenalin bei Patienten mit nicht schockbaren Rhythmen.

Bei Kindern, die meist asphyxiale Ursachen von Herzstillstand haben, ist der vorhandene Rhythmus in der Regel eine Bradyarrhythmie, gefolgt von einer Asystolie. Allerdings kommen etwa 15–20% der Kinder (vor allem, wenn dem Herzstillstand keine respiratorischen Symptome vorausgegangen sind) mit einer VT oder VF in die Behandlung und erfordern ebenfalls eine rasche Defibrillation. Die Inzidenz von VF als erstem aufgezeichneten Rhythmus erhöht sich bei Kindern > 12 Jahre.

Nach der sofortigen Einleitung einer qualitativ hochwertigen und ununterbrochenen Herzdruckmassage, der Defibrillation und der ersten Gabe von Adrenalin müssen die primären Ursachen umgehend behandelt werden. Wenn keine behandelbaren Erkrankungen vorliegen, richtet sich die Behandlung nach dem Herzrhythmus. Bei Patienten mit refraktärem Kammerflimmern oder pulsloser Kammertachykardie wird alle 2 Minuten defibrilliert und alle 3 bis 5 Minuten Adrenalin verabreicht; auch Amiodaron oder Lidocain können gegeben werden. Bei nicht schockbaren Rhythmen wurde die frühzeitige Gabe von Adrenalin mit einem verbesserten neurologisch intakten Überleben in Verbindung gebracht (1, 2). Infusionsflüssigkeit (z. B. 1 l 0,9%ige Kochsalzlösung, Vollblut oder eine Kombination bei Blutverlust) sollte nach Bedarf verabreicht werden, um den Volumenstatus zu optimieren. Wenn das Ansprechen auf die intravenöse Flüssigkeitszufuhr unzureichend ist, können die Kliniker ein oder mehrere vasopressorische Medikamente (z. B. Noradrenalin, Epinephrin, Dopamin, Vasopressin) verabreichen. Es gibt jedoch keine eindeutigen Beweise dafür, dass die Verabreichung von Vasopressoren während eines Herzstillstands die Wiederherstellung des Spontankreislaufs oder das neurologisch intakte Überleben verbessert.

Nach der Wiederherstellung der Pulse konzentriert sich die postreanimative Versorgung auf die Ermittlung und Behandlung der Ursache, die Stabilisierung und Verhinderung eines erneuten Rückfalls sowie die Optimierung der neurologischen Ergebnisse. Neben der Behandlung der Ursache kann die postreanimative Versorgung Methoden zur Optimierung der Oxygenierung und Beatmung sowie eine schnelle Koronarangiographie bei Patienten mit ST-Strecken-Hebung (STEMI) umfassen. Die AHA-Leitlinien 2020 empfehlen, eine verzögerte Koronarangiographie auch bei Patienten ohne STEMI in Betracht zu ziehen. Derzeit wird ein gezieltes Temperaturmanagement bis zur therapeutischen Normothermie < 37,5° C empfohlen, obwohl die AHA-Leitlinien 2020 noch einen niedrigeren Temperaturbereich empfehlen. Derzeit wird untersucht, ob ein gezieltes Temperaturmanagement mit kontrollierter Hypothermie (32° C bis 34° C) für ausgewählte Überlebende eines Herzstillstands von Vorteil ist (3).

Das Überleben bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus, vor allem bei neurologischer Unversehrtheit, ist ein weit besseres Ergebnis als nur die Rückkehr der spontanen Zirkulation.

Die Überlebensraten variieren erheblich, günstige Faktoren sind:

• Frühe und effektive kardiopulmonale Reanimation durch Passanten oder Angehörige vor Ort

• Beobachteter Herzstillstand

• Herzstillstand im Krankenhaus (insbesondere mit einem Überwachungsmonitor)

• Anfangsrhythmus von Kammerflimmern (VF) oder ventrikuläre Tachykardie (VT)

• Frühe Defibrillation von VF oder VT

• Versorgung nach der Reanimation, Kreislaufunterstützung und Zugang zur Herzkatheterisierung

• Bei Erwachsenen gezieltes Temperaturmanagement (Körpertemperatur von 32 bis 36° C für ≥ 24 Stunden) und Vermeidung von Hyperthermie

Während die Leitlinien der American Heart Association 2020 für die erweiterte kardiale Reanimation (Advanced Cardiac Life Support) eine Kühlung auf einen Temperaturbereich zwischen 32° C und 36° C empfehlen, raten neuere Empfehlungen des International Liaison Committee on Resuscitation für die erweiterte kardiale Reanimation eher zu einer aktiven Fieberprävention mit einer Zieltemperatur von ≤ 37,5° C als zu einer aktiven Kühlung. Es ist noch unklar, ob bestimmte Gruppen von Patienten mit Herzstillstand bei gezielter Hypothermiebehandlung ein besseres neurologisch intaktes Überleben haben als bei Aufrechterhaltung der Normaltemperatur (1, 2, 3, 4, 5).

Wenn viele Faktoren günstig sind (z. B. VF wird auf einer Intensivstation oder Notaufnahme beobachtet), können 50% der Erwachsenen mit stationärem Herzstillstand bis zur Krankenhausentlassung überleben. Insgesamt schwankt die Überlebensrate bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus bei Patienten, die einen Herzstillstand erleiden, zwischen 25 und 50%.

Wenn Faktoren gleichmäßig ungünstig sind (z. B. Patienten in Asystolie allein und zu Hause, plötzlicher Herzstillstand außerhalb des Krankenhauses), ist das Überleben unwahrscheinlich. Insgesamt liegt das berichtete Überleben nach einem außerklinischen Arrest bei etwa 12%.

Nur etwa 10% aller Überlebenden eines Herzstillstands haben bei der Entlassung aus dem Krankenhaus eine gute neurologische Funktion, d. h. eine minimale bis mäßige zerebrale Behinderung mit der Fähigkeit, die meisten Aktivitäten des täglichen Lebens unabhängig durchzuführen.

Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.

1. Leitlinien der American Heart Association 2020: Diese Leitlinien für die kardiopulmonale Reanimation (CPR) und die kardiovaskuläre Notfallversorgung (ECC) basieren auf den neuesten Erkenntnissen der Reanimationswissenschaft, -protokolle und -ausbildung.

2. Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 2022;146(25):e483–e557, 2022. doi:10.1161/CIR.0000000000001095