Sốc

Ban đầu, khi cung cấp oxy (DO2) giảm, các mô bù bằng cách trích xuất một tỷ lệ oxy đã cung cấp lớn hơn. Huyết áp động mạch thấp gây ra đáp ứng hệ adrenergic với sự co mạch qua trung gian giao cảm và thường làm tăng nhịp tim. Ban đầu, co thắt mạch máu là chọn lọc, shunt máu tới tim và não và ra khỏi tuần hoàn tạng. Tuần hoàn qua amin beta-adrenergic (epinephrine, norepinephrine) cũng làm tăng co bóp tim và kích hoạt giải phóng

• Các corticosteroid từ tuyến thượng thận

• Renin từ thận

• Glucose từ gan

Corticosteroid làm tăng tác dụng của catecholamine. Renin kích thích duy trì thể tích và co mạch. Tăng glucose làm tăng sự hấp thu pyruvate trong ty thể, làm tăng sản sinh lactate khi không đủ oxy.

Khi tình trạng sốc được giải quyết, việc tái tưới máu các tế bào thiếu máu cục bộ có thể gây ra tổn thương nặng hơn. Khi chất nền được đưa ra lại, hoạt động của bạch cầu trung tính có thể tăng lên, tăng sản xuất các gốc superoxit gây hại và các gốc hydroxyl khử. Sau khi lưu lượng máu được phục hồi, các chất trung gian gây viêm tập trung tại chỗ có thể được lưu thông đến các cơ quan khác.

Sự kết hợp giữa tổn thương trực tiếp và tái tưới máu có thể gây ra MODS – rối loạn chức năng tiến triển của ≥ 2 cơ quan do bệnh tật hoặc chấn thương đe dọa tính mạng. MODS có thể ở bất kỳ kiểu sốc nào nhưng phổ biến nhất khi có liên quan tới nhiễm trùng; sự suy cơ quan là một trong những đặc điểm xác định của sốc nhiễm trùng. MODS cũng xảy ra ở > 10% số bệnh nhân bị chấn thương nặng và là nguyên nhân đầu tiên gây tử vong ở những người còn sống sót > 24 giờ.

Bất kỳ hệ thống cơ quan nào cũng có thể bị ảnh hưởng, nhưng các cơ quan mục tiêu thường gặp nhất là phổi, trong đó tính thấm của màng tăng lên dẫn đến tràn dịch phế nang và gây viêm thêm. Tình trạng thiếu oxy tiến triển có thể ngày càng kháng lại với liệu pháp oxy hỗ trợ. Tình trạng này được gọi là tổn thương phổi cấp tính hoặc, nếu nghiêm trọng, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).

Thận bị thương tổn khi tưới máu thận giảm nghiêm trọng, dẫn đến hoại tử ống thận cấp và suy thận biểu hiện bằng thiểu niệu và tăng dần creatinine huyết thanh.

Ở tim, giảm tưới máu mạch vành và tăng các chất trung gian gây viêm (bao gồm cả yếu tố hoại tử khối u và interleukin-1) có thể làm giảm khả năng co bóp, làm trầm trọng khả năng tuân thủ của cơ tim và các thụ thể beta giảm điều hòa. Loạn nhịp tim có thể xảy ra. Những yếu tố này làm giảm cung lượng tim, làm trầm trọng cả mức tưới máu cơ tim và tưới máu hệ thống và gây ra một vòng luẩn quẩn thường dẫn đến tử vong.

Trong đường tiêu hoá, đường ruột và xuất huyết dưới niêm mạc có thể xảy ra. Giảm tưới máu ở gan có thể gây hoại tử cục bộ hoặc toàn bộ tế bào gan, tăng transaminase và bilirubin, và giảm sản xuất các yếu tố đông máu.

Đông máu có thể bị suy giảm, bao gồm các biểu hiện nghiêm trọng nhất, rối loạn đông máu nội mạch.

Sốc giảm thể tích là do giảm khối lượng nội mạch. Giảm tĩnh mạch trở về (tiền gánh) kết quả làm giảm đổ đầy tâm thất và giảm thể tích đột quỵ. Trừ khi được bồi phụ bởi nhịp tim tăng lên, cung lượng tim giảm.

Nguyên nhân thường gặp là chảy máu (sốc mất máu), điển hình là do chấn thương, can thiệp phẫu thuật, loét dạ dày, loét thực quản, hoặc phình động mạch chủ vỡ. Chảy máu có thể là hiển nhiên thấy (ví dụ, nôn máu, đi ngoài phân đen) hoặc bị che lấp (ví dụ, chưa ngoài tử cung vỡ).

Sốc giảm thể tích cũng có thể xảy ra sau khi mất nhiều nước trong cơ thể ngoài máu (không xuất huyết, xem bảng Sốc giảm thể tích do mất nước trong cơ thể).

Sốc giảm thể tích có thể là do thiếu dịch vào (có hoặc không có sự mất nước tăng lên). Nước có thể không có, tổn thương thần kinh có thể làm giảm cơ chế khát, hoặc khuyết tật về thể chất có thể làm giảm khả năng tiếp cận.

Ở bệnh nhân nằm viện, tình trạng giảm thể tích có thể kết hợp nếu các dấu hiệu suy tuần hoàn không được cho phù hợp với suy tim và dịch được giữ lại hoặc dùng thuốc lợi tiểu.

Sốc phân bố do không thích hợp tương đối của thể tích trong mạch máu gây ra bởi sự giãn mạch động mạch hoặc tĩnh mạch; thể tích tuần hoàn bình thường. Trong một số trường hợp, cung lượng tim (và DO2) là cao, nhưng sự gia tăng lưu lượng máu qua shunt động tĩnh mạch qua các mao mạch; vòng bỏ qua này cộng với các tế bào không liên kết oxy để vận chuyển gây giảm tế bào máu (thể hiện bằng việc giảm tiêu thụ oxy). Trong những tình huống khác, máu tụ trong giường tĩnh mạch và giảm lượng ra từ tim.

Sốc do phân phối có thể do

• Phản vệ (sốc phản vệ)

• Nhiễm vi khuẩn giải phóng nội độc tố (sốc nhiễm trùng) hoặc giải phóng ngoại độc tố (sốc nhiễm độc)

• Tổn thương nặng ở tủy sống, thường trên T4 (sốc do thần kinh)

• Nuốt phải một số loại thuốc (ví dụ: nitrat, opioid hoặc thuốc chẹn adrenergic) hoặc chất độc (sốc do độc tố).

Trong sốc nhiễm khuẩn, giãn mạch sẽ dẫn giảm hồ máu và hạ huyết áp do tình trạng giảm thể tích máu "tương đối" (tức là lượng máu lớn cần được đổ đầy). Sự giãn mạch tại chỗ có thể tạo shunt dòng máu qua khoang ngoài cơ thể, gây ra tình trạng giảm tưới máu tại chỗ mặc dù cung lượng tim và huyết áp bình thường. Ngoài ra, lượng Nitric oxide dư thừa được chuyển thành peroxynitrite, gốc tự do gây tổn thương ty thể và làm giảm sản xuất ATP (adenosine triphosphate). Lưu lượng máu đến các vi mạch, bao gồm cả các mao mạch, bị giảm mặc dù lưu lượng máu đến các mạch lớn vẫn được bảo toàn trong sốc nhiễm trùng. Cơ chế gây tắc nghẽn mạch máu nhỏ, ít nhất là một phần, có thể hạn chế sự phân bố chất nền. Các bạch cầu và tiểu cầu gắn vào nội mô trong khuôn khổ của quá trình đông máu, gây ra sự chuyển đổi fibrinogen thành fibrin và ổn định nút tiểu cầu.

Nhiều chất trung gian, cùng với rối loạn chức năng tế bào nội mô, làm tăng đáng kể tính thấm của vi mạch, cho phép dịch và đôi khi là cả protein huyết tương thoát vào khoảng kẽ (1, 2, 3). Trong đường tiêu hoá, tăng tính thấm có thể cho phép di chuyển các vi khuẩn đường ruột từ lòng ruột, dẫn đến nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng di bệnh.

Bạch cầu trung tính chết theo chương trình có thể được ức chế, tăng cường giải phóng các chất trung gian gây viêm. Trong các tế bào khác, chết theo chương trình có thể tăng lên, gia tăng sự chết của tế bào và do đó làm nặng thêm rối loạn chức năng của cơ quan.

Sốc phản vệ và sốc nhiễm khuẩn huyết thường có một phần là giảm thể tích.

Sốc tim là sự giảm tương đối hoặc tuyệt đối cung lượng tim do rối loạn tim mạch nguyên phát. Sốc tắc nghẽn có cơ chế có yếu tố cản trở cho việc đổ đầy hoặc rỗng tim hoặc các mạch máu lớn. Nguyên nhân được liệt kê trong bảng Cơ chế gây sốc tim và sốc tắc nghẽn.

1. 1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964

2. 2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi: 10.1186/s13054-015-0741-z

3. 3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi: 10.1155/2016/3758278

Nhận biết nguyên nhân gây sốc thường quan trọng hơn việc phân loại loại sốc. Nguyên nhân có thể rõ ràng hoặc có thể được nhận biết nhanh chóng dựa trên bệnh sử và khám thực thể, được hỗ trợ bằng xét nghiệm đơn giản.

Nguyên nhân có thể liên quan đến tim hoặc phổi:

• Đau ngực (kèm hoặc không kèm khó thở) gợi ý nhồi máu cơ tim (MI), tách thành động mạch chủ, hoặc là tắc mạch phổi.

• Tiếng thổi tâm thu có thể chỉ ra vỡ vách liên thất hoặc hở van hai lá do nhồi máu cơ tim cấp.

• Tiếng thổi tâm trương có thể gợi ý hở van động mạch chủ do bóc tách động mạch chủ liên quan đến gốc động mạch chủ.

• Chèn ép tim được gợi ý bởi tĩnh mạch cổ nổi, tiếng tim mờ, và mạch nghịch thường.

• Thuyên tắc phổi đủ nặng để gây sốc thường làm giảm độ bão hòa oxy và xảy ra thường xuyên hơn ở những cơ sở đặc biệt, bao gồm nghỉ ngơi tại giường kéo dài và sau thủ thuật phẫu thuật.

Các kiểm tra để đánh giá và phân biệt giữa các nguyên nhân tim hoặc phổi này bao gồm điện tâm đồ (ECG), đo men tim, chụp X-quang ngực, đo khí máu động mạch (ABG), chụp quét phổi, chụp CT xoắn ốc và siêu âm tim.

Nguyên nhân có thể liên quan đến các vấn đề ở bụng:

• Đau bụng hoặc đau lưng hoặc phản ứng thành bụng gợi ý viêm tụy, vỡ phình động mạch chủ bụng, viêm phúc mạc (ví thủng tạng rỗng), và ở phụ nữ tuổi sinh đẻ, mang thai ngoài tử cung vỡ.

• Một khối đường giữa cho thấy vỡ phình động mạch chủ bụng. Một khối ở phụ kèm theo gợi í có thai ngoài tử cung.

Các kiểm tra thường bao gồm chụp CT bụng (nếu bệnh nhân không ổn định, siêu âm tại giường có thể hữu ích), công thức máu (CBC), amylase, lipase và xét nghiệm thai bằng nước tiểu đối với phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.

Các nguyên nhân khác bao gồm

• Sốt, ớn lạnh và các dấu hiệu nhiễm trùng khu trú gợi ý sốc nhiễm trùng, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.

• Sốt đơn độc, tùy thuộc vào bệnh sử và bối cảnh lâm sàng, có thể chỉ ra say nắng.

Các xét nghiệm bao gồm chụp X-quang ngực; xét nghiệm nước tiểu; CBC; và cấy dịch của vết thương, máu, nước tiểu, và các chất dịch cơ thể liên quan khác.

Ở một vài bệnh nhân, nguyên nhân là không rõ. Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc dấu hiệu khu trú chỉ ra nguyên nhân cần phải được đo điện tâm đồ, đo men tim, chụp X-quang ngực và ABG. Nếu kết quả của các xét nghiệm này là bình thường, các nguyên nhân tiềm ẩn khác bao gồm dùng thuốc hoặc thuốc phiện bất hợp pháp quá liều, nhiễm trùng tiềm ẩn (bao gồm sốc do nhiễm độc), sốc phản vệ và sốc do tắc nghẽn.

Nếu chưa thực hiện, ECG, chụp X-quang ngực, CBC, điện giải đồ huyết thanh, nitơ urê máu (BUN), creatinine, thời gian protrombin (PT), thời gian Thromboplastin riêng phần (PTT), xét nghiệm chức năng gan, các sản phẩm phân tách fibrinogen và fibrin sẽ được thực hiện. được thực hiện để theo dõi tình trạng của bệnh nhân và làm chỉ số ở lần khám ban đầu.

Nếu tình trạng dịch của bệnh nhân khó xác định, việc theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) hoặc áp lực động mạch phổi (PAOP) có thể hữu ích. CVP < 5 mm Hg (< 7 cm nước) hoặc PAOP < 8 mm Hg có thể cho thấy tình trạng giảm thể tích máu, mặc dù CVP có thể lớn hơn ở những bệnh nhân bị giảm thể tích máu đã có tăng áp động mạch phổi từ trước.

Siêu âm tim nhanh tại giường (do bác sĩ điều trị thực hiện) để đánh giá mức độ làm đầy và chức năng của tim thường được sử dụng để đánh giá tình trạng sốc và hoạt động tổng thể của tim (để xem xét, 1, 2).

1. 1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.

2. 2. Martin ND, Codner P, Greene W, et al: Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open 5(1):e000411, 2020. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411

Cấp cứu bao gồm việc giữ ấm bệnh nhân. Xuất huyết bên ngoài được kiểm soát, kiểm tra đường thở và thông khí, và hỗ trợ hô hấp nếu cần. Không có gì được đưa vào miệng, và đầu của bệnh nhân được nghiêng sang một bên để tránh hít nếu nôn mửa.

Điều trị bắt đầu đồng thời với đánh giá.

Cung cấp oxy qua mask thở. Nếu sốc nặng hoặc nếu thông khí không đầy đủ, đặt nội khí quản bằng khí thở bằng máy là cần thiết. Hai đường truyền tĩnh mạch ngoại vi lớn (14 đến 16) được thiết lập. Một đường truyền tĩnh mạch trung tâm hoặc một đường truyền trong xương, đặc biệt là ở trẻ em, cung cấp một phương pháp thay thế khi tĩnh mạch ngoại vi không thể thiết lập kịp thời.

Thông thường, thử thách bằng dịch; 1 L (hoặc 20 mL/kg ở trẻ em) dung dịch muối 0,9% được truyền trong 15 phút. Trong xuất huyết nặng, Ringer's lactate thường được sử dụng, mặc dù trong xuất huyết nặng, nên giảm thiểu việc sử dụng crystalloid để truyền các sản phẩm máu (hồng cầu, huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu theo tỷ lệ 1:1:1) (1, 2). Trừ khi các thông số lâm sàng trở lại bình thường, việc truyền dịch vẫn được tiếp tục. Lượng dịch nhỏ hơn (ví dụ 250 đến 500 mL) được sử dụng cho bệnh nhân có dấu hiệu áp lực cao ở bên phải (ví dụ, giãn tĩnh mạch cổ) hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính.

Một thử thách về dịch có thể không được thực hiện ở bệnh nhân có dấu hiệu phù phổi. Liệu pháp truyền dịch tiếp theo dựa trên tình trạng nền và có thể cần theo dõi CVP hoặc PAOP. Siêu âm tim tại giường để đánh giá khả năng co bóp và sự biến đổi hô hấp của tĩnh mạch chủ có thể giúp xác định nhu cầu bổ sung dịch so với nhu cầu hỗ trợ co bóp cơ tim.

Bệnh nhân bị sốc là đặc biệt nặng và phải được nhập vào khoa hồi sức tích cực. Giám sát bao gồm

• ECG

• Huyết áp tâm thu, tâm trương và huyết áp trung bình, tốt nhất là bằng ống thông nội động mạch

• Nhịp thở và độ sâu

• Đo độ bão hòa oxy máu theo xung mạch

• Lưu lượng nước tiểu bằng ống thông bàng quang lưu

• Nhiệt độ cơ thể

• Tình trạng lâm sàng, bao gồm tri giác (ví dụ, Thang điểm hôn mê Glasgow), thể tích mạch, nhiệt độ da và màu sắc

Đo CVP, PAOP, và hòa loãng nhiệt cung lượng tim bằng cách sử dụng một bóng ống thông động mạch phổi có thể giúp ích cho việc chẩn đoán và quản lý ban đầu của bệnh nhân bị sốc không rõ nguyên nhân hoặc lẫn lộn nguyên nhân hoặc bị sốc nặng, đặc biệt khi đi kèm với chứng thiểu niệu hoặc phù phổi. Siêu âm tim (tại giường hoặc qua thực quản) là một phương pháp thay thế ít xâm lấn hơn.

Đo tuần tự khí máu động mạch, Hematocrit, điện giải, creatinine huyết thanh, và lactate trong máu. Đo carbon dioxide dưới lưỡi, nếu có, theo dõi không xâm lấn tưới máu tạng (nồng độ tăng khi giảm tưới máu mô). Một dòng được thiết kế tốt để theo dõi xu hướng sẽ rất hữu ích.

Bởi vì giảm tưới máu mô làm cho sự hấp thu qua đường tiêm bắp không đáng tin cậy nên tất cả các loại thuốc tiêm đều được cho dùng theo đường tĩnh mạch. Opioid thường tránh được vì chúng có thể gây giãn mạch, nhưng đau nặng có thể được điều trị với morphine 0,1 mg/kg đường tĩnh mạch trong 2 phút và lặp lại 10 đến 15 phút một lần nếu cần. Mặc dù giảm tưới máu não có thể gây lo âu, an thần hoặc thuốc an thần không thường xuyên được dùng trừ khi bệnh nhân được đặt nội khí quản.

Sau khi hồi sức ban đầu, điều trị cụ thể là hướng vào điều kiện cơ bản. Chăm sóc hỗ trợ bổ sung được theo loại sốc.

Công cụ tính toán lâm sàng

Huyết áp trung bình (huyết áp hệ thống hoặc áp lực động mạch phổi)

• Điều trị phẫu thuật chảy máu

• Truyền máu sớm các chế phẩm máu

Trong sốc mất máu, phẫu thuật kiểm soát chảy máu là ưu tiên hàng đầu. Thay thế thể tích đi kèm thay vì đi trước phẫu thuật để phục hồi việc cầm máu. Các chế phẩm máu và các dung dịch tinh thể được sử dụng để hồi sức; tuy nhiên, tế bào hồng cầu, plasma đông lạnh tươi, và tiểu cầu được truyền sớm hơn và theo tỷ lệ 1:1:1 ở những bệnh nhân có nhu cầu truyền máu số lượng lớn. Không đáp ứng thường chỉ ra không đủ thể tích cần truyền hoặc không tìm ra được điểm xuất huyết đang diễn ra. Thuốc co mạch có thể được thử trong sốc mất máu nhưng chỉ sau khi đã hồi phục đủ lượng máu và kiểm soát chảy máu trước khi có thể làm tệ thêm outcome.

• Truyền dịch tinh thể

• Đôi khi dùng thuốc tăng co bóp cơ tim hoặc thuốc vận mạch

• Thuốc kháng khuẩn để điều trị sốc nhiễm khuẩn

• Epinephrine cho phản vệ

Sốc phân bổ với hạ huyết áp sâu sau khi bồi phụ khối dịch với dung dịch muối 0,9% có thể được điều trị bằng các thuốc trợ tim hoặc thuốc co mạch (ví dụ, dopamine, norepinephrine - xem bảng Catecholamine Inotropic và Vasoactive). Bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn được cho kháng sinh phổ rộng. Bệnh nhân bị sốc phản vệ không đáp ứng với bù dịch (đặc biệt là nếu kèm theo co thắt phế quản) được dùng 0,05 mg đến 0,1 mg epinephrine đường tĩnh mạch, sau đó truyền epinephrine 0,02 mcg/kg/phút.

• Điều trị nguyên nhân

Trong sốc tim, rối loạn về cấu trúc (ví dụ, rối loạn chức năng van, vỡ vách) được phẫu thuật sửa chữa.

Huyết khối mạch vành được điều trị bằng các can thiệp qua da (nong mạch, đặt stent), phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc tiêu huyết khối.

Loạn nhịp nhanh (ví dụ: rung nhĩ nhanh, nhịp nhanh thất) chậm lại do sốc điện chuyển nhịp hoặc với thuốc chống loạn nhịp. Nhịp tim chậm được điều trị bằng máy tạo nhịp tim qua da hoặc qua tĩnh mạch; atropine 0,5 mg đường tĩnh mạch 5 phút một lần có thể cho đến 4 liều trong khi chờ đặt máy tạo nhịp tim. Isoproterenol ở mức 1 mcg đến 4 mcg/phút) đôi khi hữu ích nếu atropine không hiệu quả, nhưng thuốc này không được khuyên dùng ở những bệnh nhân thiếu máu cơ tim do bệnh động mạch vành.

Sốc sau khi MI cấp tính được điều trị với tăng thể tích nếu PAOP thấp hoặc bình thường; 15 đến 18 mm Hg được coi là tối ưu. Nếu không đặt ống thông động mạch phổi hoặc không có siêu âm tim tại giường, có thể thử truyền dịch một cách thận trọng (250 mL đến 500 mL dung dịch nước muối sinh lý 0,9%) trong khi nghe lồng ngực thường xuyên để tìm dấu hiệu quá tải dịch. Sốc sau nhồi máu cơ tim thất phải thường đáp ứng một phần với truyền dịch tăng thể tích; tuy nhiên, các thuốc co mạch có thể là cần thiết. Siêu âm tim tại giường để đánh giá khả năng co bóp và sự biến đổi hô hấp của tĩnh mạch chủ có thể giúp xác định nhu cầu bổ sung dịch hoặc thuốc vận mạch; hỗ trợ tăng co bóp cơ tim là phương pháp tốt hơn cho những bệnh nhân có mức độ làm đầy bình thường hoặc trên mức bình thường.

Nếu hạ huyết áp là vừa phải (ví dụ áp huyết trung bình [MAP] 70-90 mmHg), truyền tĩnh mạch dobutamine có thể được sử dụng để cải thiện cung lượng tim và làm giảm áp lực đổ đầy thất trái. Nhịp tim nhanh và loạn nhịp thỉnh thoảng xảy ra khi truyền dobutamine điều trị, đặc biệt ở liều cao hơn, cần giảm liều. Chất làm giãn mạch (ví dụ, nitroprusside, nitroglycerin), làm tăng khả năng chứa tĩnh mạch hoặc giảm sức cản mạch hệ thống, làm giảm khối lượng công việc trên cơ tim bị tổn thương và có thể làm tăng cung lượng tim ở bệnh nhân không hạ huyết áp trầm trọng. Liệu pháp kết hợp (ví dụ, dopamine hoặc dobutamine với nitroprusside hoặc là nitroglycerin) có thể đặc biệt hữu ích nhưng đòi hỏi theo dõi ECG chặt chẽ và theo dõi huyết động mạch hệ thống và mạch phổi.

Đối với hạ huyết áp nghiêm trọng hơn (MAP < 70 mm Hg), norepinephrine hoặc dopamine có thể được dùng, với đích áp lực tâm thu là 80 đến 90 mm Hg (và không > 110 mm Hg).

Bơm bóng đối xung động mạch chủ là rất có giá trị để tạm thời làm đảo chiều sốc ở bệnh nhân MI. Thủ thuật này nên được coi như là một cầu nối để cho phép đặt catheter và chụp mạch vành trước khi có thể can thiệp phẫu thuật ở bệnh nhân MI cấp biến chứng thủng vách liên thất hoặc hở van hai lá nặng có nhu cầu thuốc co mạch > 30 phút.

Trong sốc tắc nghẽn, chèn ép tim không do chấn thương đòi hỏi ngay lập tức dẫn lưu màng ngoài tim, có thể được thực hiện ở tại giường. Chèn ép tim do chấn thương cần giải áp bằng phẫu thuật và sữa chữa.

Tràn khí màng phổi áp lực cần được giải áp ngay lập tức bằng ống thông đưa vào khoang liên sườn 2, đường giữa đòn; sau đó một ống ngực được đưa vào.

Thuyên tắc phổi trên diện rộng dẫn đến sốc được điều trị bằng thuốc chống đông máu và làm tan huyết khối, phẫu thuật cắt bỏ huyết khối hoặc oxy hóa qua màng ngoài cơ thể trong một số trường hợp chọn lọc.

1. 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12

2. 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333