Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF, ARDS)

ARDS là một tổn thương phổi lan tỏa, viêm là nguyên nhân gây ra AHRF (1). ARDS được chia thành 3 loại mức độ nặng: nhẹ, trung bình và nặng dựa trên tình trạng thiếu oxy và tiêu chuẩn lâm sàng. Mức độ nhẹ tương ứng với bệnh cảnh trước được gọi là tổn thương phổi cấp (ALI).

Chẩn đoán ARDS dựa trên định nghĩa Berlin là một thách thức trong việc thay đổi thực hành lâm sàng (tức là tăng cường sử dụng ống thông mũi lưu lượng cao và sử dụng rộng rãi phương pháp đo độ bão hòa oxy trong máu) và thường không thể áp dụng trong các môi trường có nguồn lực thấp (do thiếu tiếp cận thường xuyên với chụp X-quang ngực, lấy mẫu khí máu động mạch và thở máy). Do đó, một hội đồng đồng thuận đã đề xuất sửa đổi định nghĩa Berlin nhằm đưa vào phương pháp siêu âm để xác nhận các đám mờ hai bên; sử dụng áp suất dương cuối thì thở ra (PEEP) và oxy lưu lượng cao (ít nhất 30 L/phút); và độ bão hòa oxy/phân đoạn oxy hít vào (FiO2) ≤ 315 nếu độ bão hòa oxy ≤ 97% (2). Các định nghĩa mới cho các thiết lập nguồn lực thấp không phân loại mức độ nặng.

Trong ARDS, viêm phổi hoặc đáp ứng viêm hệ thống dẫn đến sự giải phóng các cytokine và các phân tử tiền viêm khác. Các cytokine kích hoạt đại thực bào phế nang và tuyển bạch cầu trung tính vào phổi, từ đó giải phóng leukotrien, chất oxy hóa, yếu tố kích hoạt tiểu cầu và protease, góp phần gây tổn thương mô ở phổi cũng như các cơ quan khác (chấn thương sinh học). Những chất này làm tổn thương thành mạch mao mạch và biểu mô phế nang, phá vỡ các rào cản giữa các mao mạch và phế nang. Dịch phù, protein và các mảnh vỡ tế bào làm ngập các phế nang và khoảng kẽ, làm gián đoạn chất hoạt động bề mặt, xẹp phế nang, bất tương xứng thông khí - tưới máu, shunt và tăng áp phổi. Xẹp phế nang thường xảy ra ở các vùng phổi phụ thuộc. Giai đoạn sớm của ARDS được gọi là xuất tiết. Sau đó, có sự tăng sinh của biểu mô phế nang và xơ hóa, tạo thành giai đoạn tăng sinh xơ.

Nguyên nhân của ARDS có thể liên quan đến tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp.

Nguyên nhân thường gặp của tổn thương phổi trực tiếp là

• Hít phải dịch axit

• Viêm phổi

Các nguyên nhân ít gặp hơn gây tổn thương phổi trực tiếp là

• Xuất huyết phế nang lan tỏa

• Dập phổi

• Đuối nước

• Ghép phổi

• Tắc mạch do mỡ

• Tổn thương đương thở do hít phải khí

• Tắc mạch ối

Nguyên nhân thường gặp của tổn thương phổi gián tiếp bao gồm

• Nhiễm khuẩn huyết

• Chấn thương với sốc giảm thể tích kéo dài

Các nguyên nhân ít gặp hơn gây tổn thương phổi gián tiếp bao gồm

• Viêm tụy

• Truyền máu số lượng lớn (ví dụ:> 15 đơn vị)

• Ghép tuỷ

• Bỏng

• Tim phổi nhân tạo

• Quá liều hoặc ngộ độc thuốc (ví dụ: aspirin, cocaine, opioid, phenothiazines, thuốc chống trầm cảm ba vòng)

• Phù phổi thần kinh do đột quỵ, co giật, chấn thương đầu, thiếu oxy máu

• Tiền sản giật

• Sẩy thai nhiễm khuẩn

• Thuốc cản quang (hiếm)

Nhiễm khuẩn huyết và viêm phổi chiếm khoảng 60% số trường hợp ARDS.

Bất kể nguyên nhân gây ra tình trạng lấp đầy khoảng không trong AHRF là gì, khoảng không khí bị ngập hoặc xẹp không cho phép khí hít vào đi vào, do đó máu tưới vào các phế nang đó vẫn ở hàm lượng oxy tĩnh mạch hỗn hợp cho dù FIO2 cao đến đâu. Hiệu ứng này dẫn tới máu không được oxy hóa về tĩnh mạch phổi và gây tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Ngược lại, tình trạng hạ oxy máu do các phế nang thông khí có ít thông khí hơn so với tưới máu (tức là tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp xảy ra trong bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [COPD] và ở một mức độ nào đó trong ARDS) có thể dễ dàng điều chỉnh bằng cách oxy bổ sung; do đó, suy hô hấp do hen suyễn hoặc COPD thường thở máy nhiều hơn suy hô hấp do hạ oxy máu.

1. 1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7

2. 2. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS

Thông khí cơ học (Xem thêm Tổng quan về thông khí cơ học) có lợi cho thất trái bằng nhiều cách. Áp lực dương thở vào sẽ làm giảm tiền gánh thất trái và phải và hậu gánh thất trái và làm giảm công thở. Giảm công thở có thể cho phép tái phân phối cung lượng tim bị hạn chế ra khỏi các cơ hô hấp quá mức. Áp lực thở ra (áp suất đường thởi dương thở ra [EPAP] hoặc PEEP) phân phối lại dịch phù phổi từ phế nang ra khoảng kẽ, cho phép nhiều phế nang tham gia vào việc trao đổi khí. (Tuy nhiên, khi giải phóng bệnh nhân có cung lượng tim thấp ra khỏi thở máy sang thở máy không xâm lấn, việc chuyển từ áp lực đường thở dương sang âm có thể làm tăng hậu tải và dẫn đến phù phổi cấp hoặc hạ huyết áp trầm trọng hơn.)

Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV), cho dù thông khí áp lực dương liên tục hay thông khí hai bên, đều hữu ích trong việc ngăn ngừa đặt nội khí quản ở nhiều bệnh nhân mà điều trị bằng thuốc thường dẫn đến cải thiện nhanh chóng. Các thiết lập thông thường là áp lực thở vào (IPAP) từ 10 đến 15 cm H2O và EPAP từ 5 đến 8 cm H2O.

Thông khí cơ học thông thường có thể sử dụng một vài chế độ máy thở. Thông thường nhất, hỗ trợ kiểm soát (A/C) được sử dụng trong cài đặt cấp, khi cần hỗ trợ thở máy đầy đủ. Các thiết lập ban đầu là thể tích thông khí từ 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, tần số thở 25 lần/phút, FiO2 là 1,0, và PEEP từ 5 đến 8 cm H2O. Sau đó PEEP có thể được tăng dần mỗi 2,5 cm H2O trong khi FiO2 được giảm xuống mức không độc.

Có thể sử dụng thông khí hỗ trợ áp lực (với mức PEEP tương tự). Áp lực đường thở hít vào ban đầu được cung cấp phải đủ để các cơ hô hấp được nghỉ ngơi theo đánh giá chủ quan của bệnh nhân, nhịp thở và việc sử dụng cơ hô hấp. Thông thường, một mức độ hỗ trợ áp lực cần là từ 10 đến 20 cm H2O trên PEEP.

Gần như tất cả bệnh nhân mắc ARDS đều cần phải thở máy (1), ngoài việc cải thiện quá trình oxy hóa, còn làm giảm nhu cầu oxy bằng cách cho cơ hô hấp nghỉ ngơi. Mục tiêu bao gồm

• Áp lực phế nang cao nguyên < 30 cm H2O (cân nhắc các yếu tố có thể làm giảm độ giãn nở thành ngực và bụng)

• Thể tích khí lưu thông 6 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng để giảm thiểu tổn thương phổi thêm

• FIO2 càng thấp càng tốt để duy trì độ bão hòa oxy đầy đủ nhằm giảm thiểu độc tính oxy có thể xảy ra

PEEP phải cao đủ để duy trì các phế nang mở và giảm FiO2 cho đến khi đạt được áp lực cao nguyên từ 28 đến 30 cm H2O. Bệnh nhân ARDS mức độ từ trung bình đến nặng có nguy cơ tử vong thấp hơn khi sử dụng PEEP cao hơn.

Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV) đôi khi hữu ích trong ARDS. Tuy nhiên, so với điều trị phù phổi do tim, cần phải có mức hỗ trợ cao hơn trong thời gian dài hơn, EPAP từ 8 đến 12 cm H2O thường cần thiết để duy trì đủ oxy hóa. Đạt được áp lực thở ra này, bệnh nhân khó có thể chịu được do đòi hỏi áp lực thở vào > 18 đến 20 cm H2O; duy trì việc thông khí nên khó khăn, mặt nạ sẽ trở nên khó chịu hơn, hoại tử da và hơi vào dạ dày có thể xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân được điều trị bằng NIPPV mà sau đó cần đặt nội khí quản thường tiến triển đến tình trạng nặng hơn so với khi họ được đặt nội khí quản trước đó; do đó, có thể xảy ra tình trạng khử độ bão hòa nghiêm trọng tại thời điểm đặt nội khí quản. Cần có sự theo dõi chuyên sâu và lựa chọn cẩn thận bệnh nhân NIPPV.

Thông khí cơ học thông thường trong ARDS trước đây tập trung vào việc bình thường hóa các giá trị khí máu. Rõ ràng là thông khí với thể tích khí lưu thông thấp làm giảm tỷ lệ tử vong. Theo đó, ở hầu hết bệnh nhân, thể tích thông khí nên được đặt ở mức 6 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (xem thanh bên Điều chỉnh Máy thở Ban đầu trong ARDS). Cài đặt này đòi hỏi sự gia tăng tần số thở, thậm chí lên đến 35 lần/phút, để tạo ra đủ thông khí phế nang cho phép đào thải CO2. Tuy nhiên, đôi khi tình trạng nhiễm toan hô hấp phát sinh, một số mức độ được chấp nhận vì lợi ích tốt hơn trong việc hạn chế tổn thương phổi do thở máy và thường được dung nạp tốt, đặc biệt là khi pH ≥ 7,15. Nếu pH giảm xuống dưới 7,15, truyền bicarbonate có thể hữu ích. Tương tự, độ bão hòa oxy dưới mức "bình thường" có thể được chấp nhận; độ bão hòa mục tiêu từ 88 đến 95% làm hạn chế tiếp xúc với mức độc tố quá mức của FiO2 và vẫn có lợi cho sự sống còn.

Bởi vì tăng CO2 hoặc thể tích khí lưu thông thấp có thể gây khó thở và khiến bệnh nhân thở theo kiểu không phối hợp với máy thở, thuốc giảm đau (fentanyl hoặc morphine) và thuốc an thần (ví dụ: propofol bắt đầu ở mức 5 mcg/kg/phút và tăng lên có tác dụng lên tới 50 mcg/kg/phút; do nguy cơ tăng triglycerid máu, có thể cần phải kiểm tra nồng độ triglycerid 48 tiếng một lần (xem thêm An thần và cảm giác thoải mái). An thần được ưa thích hơn thuốc phong tỏa thần kinh cơ bởi vì phong tỏa vẫn đòi hỏi sự an thần và có thể gây ra yếu cơ kéo dài.

PEEP cải thiện oxy hóa trong ARDS bằng cách tăng thể tích được trao đổi oxy qua huy động phế nang, cho phép sử dụng FiO2 thấp. Mức PEEP tối ưu và cách xác định nó đã được thảo luận. Việc sử dụng thường quy các nghiệm pháp huy động (ví dụ: chuẩn độ PEEP đến áp suất tối đa từ 35 đến 40 cm H2O và giữ trong 1 phút) sau đó chuẩn độ PEEP giảm dần được phát hiện có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng lên trong 28 ngày (6). Do đó, nhiều bác sĩ lâm sàng chỉ sử dụng PEEP thấp nhất để có đủ oxy bão hòa máu động mạch với FiO2 ở mức không gây độc. Ở hầu hết bệnh nhân, mức này là PEEP từ 8 đến 15 cm H2O, mặc dù đôi khi những bệnh nhân ARDS nặng cần có mức > 20 cm H2O. Trong những trường hợp này, cần chú ý chặt chẽ đến các phương tiện tối ưu hóa cung cấp oxy và giảm thiểu oxy tiêu thụ.

Dấu hiệu tốt nhất về tình trạng căng quá mức của phế nang là đo áp lực cao nguyên thông quanghiệm pháp tạm ngừng cuối thì hít vào; nên kiểm tra áp lực cao nguyên 4 tiếng một lần và sau mỗi lần thay đổi PEEP hoặc thay đổi thể tích khí lưu thông. Áp lực cao nguyên mục tiêu là < 30 cm H2O ở những bệnh nhân có độ giãn nở thành ngực bình thường. Để tránh giảm thông khí, mục tiêu áp lực cao nguyên có thể cần phải cao hơn ở những bệnh nhân có độ giãn nở thành ngực bất thường (ví dụ: cổ trướng, tràn dịch màng phổi, chướng bụng cấp tính, chấn thương ngực). Ngược lại, nếu áp lực cao nguyên vượt quá 30 cm H20 và không có vấn đề gì với thành ngực, có thể góp phần gây ra, bác sĩ nên giảm thể tích khí lưu thông tăng dần từ 0,5 mL/kg đến 1,0 mL/kg nếu dung nạp được. tối thiểu 4 mL/kg, tăng nhịp thở để bù đắp cho việc giảm thông khí phút và kiểm tra màn hình dạng sóng của máy thở để đảm bảo thở ra hoàn toàn. Tần số thở thường có thể tăng lên đến 35 lần/phút trước khi hiện tượng bẫy khí quá mức xảy ra do kết quả thở ra không đầy đủ. Nếu áp lực cao nguyên < 25 cm H2O và thể tích thông khí là < 6 mL/kg, thể tích thông khí có thể tăng lên 6 mL/kg hoặc cho đến khi áp suất cao nguyên > 25 cm H2O.

Một số nghiên cứu viên tin rằng thông khí kiểm soát áp lực bảo vệ phổi tốt hơn kiểm soát thể tích, nhưng thiếu dữ liệu hỗ trợ và áp lực đỉnh chứ không phải áp lực cao nguyên đang được kiểm soát. Với thông khí điều khiển áp lực, vì thể tích thông khí sẽ thay đổi khi độ giãn nở của phổi tiến triển, cần liên tục theo dõi thể tích thông khí và điều chỉnh áp lực thở vào để đảm bảo rằng bệnh nhân không nhận được thể tích thông khí quá cao hoặc quá thấp.

Tư thế nằm sấp cải thiện oxy hóa ở một số bệnh nhân bằng cách cho phép huy động vùng phổi không có thông khí. Một số bằng chứng cho thấy tư thế này cải thiện đáng kể thời gian sống thêm (7, 8). Điều thú vị là, lợi ích với tỷ lệ tử vong từ tư thế nằm sấp không liên quan đến mức độ hạ oxy máu hoặc mức độ trao đổi khí bất thường mà có thể làm giảm tổn thương phổi liên quan đến máy thở.

Kiểm soát dịch tối ưu ở bệnh nhân ARDS cân bằng yêu cầu về thể tích tuần hoàn thích hợp để bảo vệ sự tưới máu cơ quan với mục tiêu giảm tải tiền gánh, hạn chế việc xuất hiện dịch thấm trong phổi. Một thử nghiệm đa trung tâm lớn đã chỉ ra rằng kiểm soát dịch dè dặt, trong đó ít dịch được cho, rút ngắn thời gian thở máy và thời gian điều trị trong khoa hồi sức tích cực khi so sánh với chiến lược truyền dịch tự do hơn. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về thời gian sống thêm giữa 2 phương pháp và việc sử dụng ống thông động mạch phổi cũng không cải thiện kết quả (9). Bệnh nhân không bị sốc là những ứng cử viên cho cách tiếp cận như vậy nhưng cần được theo dõi chặt chẽ để tìm bằng chứng giảm tưới máu cơ quan đích, chẳng hạn như hạ huyết áp, thiểu niệu, mạch yếu hoặc tứ chi lạnh.

Việc điều trị dược lý dứt khoát đối với ARDS nhằm làm giảm tình trạng bệnh và tử vong vẫn còn khó đánh giá. Oxit nitric dạng hít, chất thay thế bề mặt, protein C hoạt hóa (drotrecogin alfa) và nhiều tác nhân khác nhằm điều chỉnh phản ứng viêm đã được nghiên cứu và nhận thấy không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh hoặc tử vong (10). Dữ liệu về hiệu quả của hiệu quả corticosteroid trong ARDS không đưa ra kết luận (11). Một thử nghiệm lâm sàng không làm mù gần đây về dexamethasone được sử dụng sớm trong ARDS từ trung bình đến nặng cho thấy cải thiện về số ngày không thở máy và tỷ lệ tử vong, nhưng thử nghiệm đã bị dừng sớm do đăng ký chậm, điều này có thể làm tăng hiệu quả điều trị (12). Do đó, vai trò của corticosteroid trong ARDS vẫn chưa chắc chắn và cần nhiều dữ liệu hơn.

1. 1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al: ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med 49(7):727–759, 2023. doi:10.1007/s00134-023-07050-7

2. 2. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326

3. 3. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338

4. 4. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682

5. 5. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC

6. Demiselle J, Calzia E, Hartmann C, et al: Target arterial PO2 according to the underlying pathology: a mini-review of the available data in mechanically ventilated patients. Ann Intensive Care 11(1):88, 2021. doi:10.1186/s13613-021-00872-y

7. 6. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171

8. 7. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103

9. 8. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8

10. 9. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564-2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200

11. 10. Qadir N, Chang SY: Pharmacologic Treatments for Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Clin 37(4):877–893, 2021. doi:10.1016/j.ccc.2021.05.009

12. 11. Lewis SR, Pritchard MW, Thomas CM, Smith AF: Pharmacological agents for adults with acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 7(7):CD004477, 2019. doi:10.1002/14651858.CD004477.pub3

13. 12. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5

1. 1. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries [published correction appears in JAMA ngày 19 tháng 7 năm 2016;316(3):350] [published correction appears in JAMA ngày 19 tháng 7 năm 2016;316(3):350]. JAMA 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291