Xét nghiệm Gan và Túi mật trong phòng thí nghiệm

Alanine aminotransferase (ALT) và aspartate aminotransferase (AST) rò rỉ từ tế bào gan bị tổn thương; do đó, những enzyme này là chỉ số nhạy cảm của thương tổn tế bào gan. Giá trị bình thường thực sự của ALT nằm trong khoảng từ 29 đến 33 IU/L ở nam và 19 đến 25 IU/L ở nữ, thấp hơn so với báo cáo của nhiều phòng thí nghiệm thương mại.

Giá trị cao rõ rệt (> 500 IU/L) cho thấy thương tổn hoặc hoại tử tế bào gan cấp tính và thường là kết quả của những nguyên nhân sau:

• Viêm gan virus cấp

• Viêm gan do thuốc hoặc độc tố

• Viêm gan do thiếu máu/do giảm oxy hoặc nhồi máu gan

Nồng độ cao thường kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, phụ thuộc vào nguyên nhân của tổn thương. Mức độ tăng có thể không phản ánh phạm vi của tổn thương gan. Đo lường liên tiếp sẽ phản ánh tốt hơn mức độ nghiêm trọng và tiên lượng so với đo lường một lần. Việc giảm xuống mức bình thường cho thấy phục hồi trừ khi đi kèm gia tăng bilirubin và thời gian protrombin (PT) hoặc tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR), có thể chỉ ra suy gan cấp, còn gọi là suy gan tối cấp. Trong suy gan cấp, nồng độ enzyme có thể bình thường hóa do còn lại ít tế bào gan hơn; do đó, tình trạng bình thường hóa như vậy không cho thấy cải thiện chức năng gan.

Nồng độ aminotransferase cũng có thể cao rõ rệt trong những trường hợp sau:

• Đợt cấp viêm gan tự miễn

• Tái hoạt viêm gan B mạn tính

• Bệnh gan do thuốc hoặc do độc tố

• Một loại sỏi ống thường gặp đi qua

• Hội chứng Budd-Chiari cấp tính

• Gan nhiễm mỡ cấp tính trong thai kỳ

• Bệnh Wilson cấp tính

Mức tăng vừa phải (300 đến 500 IU/L) kéo dài ở những trường hợp rối loạn gan mạn tính (ví dụ, viêm gan mạn tính) và ở trường hợp tắc mật, ngoại trừ khi một loại sỏi ống thường gặp đi qua có thể dẫn đến nồng độ cao rõ rệt thoáng qua.

Mức tăng nhẹ (< 300 IU/L) là mức tăng không đặc hiệu và thường xuất hiện ở những trường hợp rối loạn như

• Xơ gan

• Viêm gan mạn tính do vi rút

• Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD)

• Rối loạn gan do ứ mật

• Ung thư tế bào gan, ung thư đường mật, và ung thư di căn gan

• Bệnh gan do rượu và viêm gan do rượu

• Bệnh gan do thuốc

Aminotransferase có thể tăng nhẹ hoặc thậm chí bình thường ở một số trường hợp rối loạn gan nhất định, chẳng hạn

• Hemochromatosis

• Bệnh gan do thuốc (chẳng hạn tổn thương gan do methotrexate hoặc amiodarone)

• Viêm gan B mạn tính và Viêm gan C mạn tính

• NAFLD

• Rối loạn gan thâm nhiễm (ví dụ: bệnh sarcoid gan, chứng thoái hóa dạng tinh bột)

• Thiếu hụt alpha-1 antitrypsin

• Viêm đường mật nguyên phát

• Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát

ALT tăng có một chút đặc hiệu đối với tổn thương gan. Bởi vì AST tồn tại trong tim, cơ xương, thận, tế bào hồng cầu, và tuyến tụy cho nên AST tăng có thể biểu hiện tiêu cơ vân hoặc tổn thương đến một trong số những cơ quan này. Ở hầu hết các trường hợp bị rối loạn gan, tỷ lệ AST so với ALT là < 1. Tuy nhiên, ở trường hợp bệnh gan do rượu, tỷ lệ này đặc trưng ở mức > 2 bởi vì pyridoxal-5'-phosphate thường thiếu hụt ở những bệnh nhân bị rối loạn do sử dụng rượu; tổng hợp ALT là yêu cầu bắt buộc nhưng tổng hợp AST lại ít cần thiết hơn. Sự thiếu hụt này cũng giải thích lý do tại sao mức tăng ALT và AST thường thấp (< 300 IU/L) ở những bệnh nhân này.

LDH, thường có trong phân tích thường quy, tồn tại trong nhiều mô khác và không nhạy và không đặc hiệu với tổn thương tế bào gan. LDH thường cao trong trường hợp viêm gan do thiếu máu/giảm oxy và ung thư thâm nhiễm gan diện rộng.

Bilirubin, sắc tố trong mật, được sản xuất từ sự phân hủy các protein heme, phần lớn từ nửa heme của hemoglobin trong các tế bào hồng cầu già yếu. Bilirubin không liên hợp (tự do) không hòa tan trong nước và do vậy không thể được bài tiết trong nước tiểu; hầu hết bilirubin không liên hợp gắn vào albumin trong huyết tương. Bilirubin được liên hợp trong gan với axit glucuronic để hình thành bilirubin diglucuronide có thể hòa tan hơn trong nước. Bilirubin liên hợp sau đó được bài tiết qua đường mật vào tá tràng, tại đó nó được chuyển hóa thành các urobilinogen (một vài trong số đó được tái hấp thụ và tiết lại vào mật), sau đó thành các urobilin có màu cam (hầu hết trong số đó được bài tiết trong phân). Những sắc tố trong mật này tạo màu đặc trưng cho phân.

Tăng bilirubin máu là kết quả của một hoặc nhiều nguyên nhân sau:

• Tăng sản xuất bilirubin

• Giảm liên hợp hoặc hấp thu ở gan

• Giảm bài tiết mật (xem Bệnh vàng da)

Thông thường, bilirubin toàn phần hầu như không liên hợp, với giá trị < 1.2 mg/dL (< 20 micromol/L). Phân đoạn đo tỷ lệ bilirubin liên hợp (tức là, trực tiếp, gọi như vậy vì nó được đo trực tiếp, mà không cần dung môi). Phân đoạn này hữu ích nhất trong đánh giá bệnh vàng da sơ sinh và đánh giá bilirubin tăng cao khi các kết quả xét nghiệm gan khác là bình thường, cho thấy rối loạn chức năng gan mật không phải là nguyên nhân.

Tăng bilirubin máu không liên hợp (tỷ lệ bilirubin gián tiếp > 85%) phản ánh sự gia tăng sản xuất bilirubin (ví dụ, trong quá trình tiêu máu) hoặc suy giảm khả năng hấp thu hoặc liên hợp bilirubin trong gan (ví dụ, ở hội chứng Gilbert). Tăng bilirubin không liên hợp như vậy thường là < 5 lần bình thường (< 6 mg/dL [< 100 micromol/L]) trừ khi có thương tổn gan đồng thời.

Tăng bilirubin máu liên hợp (tỷ lệ bilirubin trực tiếp > 50%) là do giảm hình thành hoặc bài tiết mật (ứ mật). Khi được kết hợp với các bất thường khác từ xét nghiệm gan, bilirubin huyết thanh cao chứng tỏ có rối loạn chức năng tế bào gan và/hoặc đường mật. Bilirubin huyết thanh có đôi chút không nhạy với rối loạn chứng năng gan. Tuy nhiên, sự phát triển của tăng bilirubin máu nghiêm trọng trong viêm đường mật nguyên phát (trước đây gọi là xơ gan mật nguyên phát), viêm đường mật xơ cứng nguyên phát, viêm gan do rượu và suy gan cấp cho thấy tiên lượng xấu.

Bilirubin niệu chứng tỏ có sự hiện diện của bilirubin liên hợp trong nước tiểu; bilirubin tràn vào nước tiểu bởi lượng máu tăng lên đáng kể, cho biết đang có bệnh nặng. Bilirubin không liên hợp không hòa tan trong nước và gắn vào albumin và do đó không bài tiết vào nước tiểu. Có thể phát hiện bilirubin niệu bằng que thử nước tiểu thương mại trong trường hợp viêm gan cấp do vi rút hoặc các rối loạn gan mật khác, ngay cả trước khi bệnh vàng da xuất hiện. Tuy nhiên, mức độ chẩn đoán chính xác bằng xét nghiệm nước tiểu này là hạn chế. Kết quả có thể là âm tính giả khi mẫu nước tiểu đã được lưu trữ trong thời gian dài, đã tiêu thụ vitamin C, hoặc nước tiểu chứa nitrat (ví dụ, do nhiễm trùng đường niệu). Tương tự như vậy, tăng urobilinogen vừa không đặc hiệu vừa không nhạy.

Nếu tăng nồng độ enzym tế bào gan này chứng tỏ bị ứ mật. Kết quả có thể không đặc hiệu bởi vì alkaline phosphatase chứa một vài isoenzym và đã phân phối rộng ngoài gan (ví dụ, trong nhau thai, ruột non, bạch cầu, thận và xương cụ thể).

Nồng độ alkaline phosphatase tăng đến ≥ 4 lần bình thường từ 1 đến 2 ngày sau khi bắt đầu xảy ra tắc mật, bất kể vị trí tắc ở đâu. Nồng độ có thể duy trì ở mức cao trong vài ngày sau khi tình trạng tắc được xử lý bởi vì nửa chu kỳ của alkaline phosphatase là khoảng 7 ngày. Tăng tối đa 3 lần bình thường xảy ra ở rất nhiều trường hợp rối loạn gan, bao gồm

• Rối loạn gan do ứ mật mạn tính kèm viêm gan (tức là, viêm gan do vi rút, viêm đường mật nguyên phát, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát, tổn thương gan do thuốc)

• Xơ gan

• Tổn thương xâm lấn (ví dụ, ung thư biểu mô)

• Rối loạn thâm nhiễm (ví dụ, amyloidosis, sarcoidosis, bệnh lao, di căn, áp xe)

• Viêm gan do giang mai (alkaline phosphatase có thể tăng không cân xứng so với những thay đổi vừa phải trong các xét nghiệm gan khác)

• Đào thải sau ghép gan

Có thể đi kèm các mức tăng cao đơn độc (tức là khi kết quả xét nghiệm gan khác bình thường)

• Tổn thương gan khu trú (ví dụ, áp xe, khối u)

• Tắc một phần hoặc tắc gián đoạn ống mật (ví dụ, sỏi, co hẹp, viêm đường mật xơ hóa, ung thư đường mật)

• Viêm ga do giang mai

• Các tình trạng bệnh lý thâm nhiễm

• Rối loạn gan do ứ mật mạn tính (tức là, viêm đường mật nguyên phát, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát, tổn thương gan do thuốc)

• Đào thải sau ghép gan

Mức tăng cao đơn độc cũng có thể xảy ra khi không có bất kỳ rối loạn mật hoặc gan rõ ràng nào, như trong những trường hợp sau:

• Một số bệnh ung thư không có sự liên quan rõ ràng của gan (ví dụ, ung thư phế quản, U lympho Hodgkin, ung thư biểu mô tế bào thận)

• Sau khi tiêu thụ các bữa ăn giàu chất béo (bởi vì enzym được sản xuất trong ruột non)

• Mang thai (bởi vì enzym được sản xuất trong nhau thai)

• Trẻ em và thanh thiếu niên vẫn đang phát triển (do phát triển xương)

• Suy thận mạn tính (do enzym được sản xuất trong ruột và xương)

Nồng độ gamma-glutamyl transpeptidase hoặc 5′-nucleotidase, đặc hiệu hơn với gan, có thể phân biệt các nguồn alkaline phosphatase trong gan so với ngoài gan tốt hơn so với phân đoạn alkaline phosphatase, đây là phương pháp khó về mặt kỹ thuật. Đồng thời, ở những người già không có triệu chứng, tăng alkaline phosphatase thường bắt nguồn trong xương (ví dụ, bệnh Paget) và có thể không yêu cầu tìm kiếm thêm về tổn thương gan.

Tăng nồng độ enzym này cũng nhạy giống alkaline phosphatase trong việc phát hiện ứ mật và tắc mật nhưng đặc hiệu hơn, hầu như luôn cho biết có rối loạn chức năng gan mật. Do nồng độ alkaline phosphatase và 5′-nucleotidase không phải lúc nào cũng tương quan với nhau, một bên bình thường trong khi bên kia lại tăng.

Nồng độ enzym này tăng trong trường hợp bị rối loạn chức năng gan mật, đặc biệt là ứ mật, và có tương quan lỏng lẻo với nồng độ alkaline phosphatase và 5′-nucleotidase. Nồng độ này không tăng do tổn thương xương, trong thời thơ ấu, hoặc trong thai kỳ. Tuy nhiên, rượu và một số loại thuốc (ví dụ: một số loại thuốc chống co giật, warfarin), thảo dược và thực phẩm có thể tạo ra enzyme của vi lạp thể gan (cytochrome P-450), làm tăng GGT rõ rệt và do đó phần nào hạn chế tính đặc hiệu của enzym này.

PT có thể được thể hiện dưới dạng thời gian (giây) hoặc, được ưa thích hơn dưới dạng tỷ lệ giữa PT đã đo ở bệnh nhân với giá trị kiểm soát trong phòng thí nghiệm (INR – xem Xét nghiệm). INR chính xác hơn so với PT trong việc theo dõi chống đông máu. PT hoặc INR là số đo có giá trị về khả năng của gan trong việc tổng hợp fibrinogen và các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K: các yếu tố II (prothrombin), VII, IX, và X. Những thay đổi có thể diễn ra nhanh chóng bởi một số yếu tố đông máu liên quan có chu kỳ bán hủy sinh học ngắn (ví dụ, 6 giờ đối với yếu tố VII). Những bất thường chứng tỏ có rối loạn chức năng tế bào gan nghiêm trọng, một dấu hiệu xấu ở những trường hợp rối loạn gan cấp tính. Trong các bệnh gan mạn tính, PT hoặc INR tăng cho thấy suy gan tiến triển. PT hoặc INR không tăng trong rối loạn chức năng tế bào gan nhẹ và thường bình thường trong xơ gan còn bù.

PT kéo dài và INR bất thường có thể do rối loạn đông máu, chẳng hạn bệnh đông máu tiêu thụ hoặc thiếu vitamin K. Kém hấp thu chất béo, gồm cả ứ mật, có thể gây thiếu vitamin K. Trong ứ mật mạn tính, rối loạn chức năng tế bào gan rõ rệt có thể được loại trừ nếu vitamin K thay thế (10 mg dưới da hoặc trong tĩnh mạch) điều chỉnh PT đến ≥ 30% trong vòng 24 giờ.

Tế bào gan tổng hợp hầu hết các protein huyết thanh, gồm cả alpha- và beta-globulin, albumin, và hầu hết các yếu tố đông máu (ngoại trừ yếu tố VIII, do nội mô mạch máu sản xuất, hoặc gamma-globulin, do các tế bào B sản xuất). Tế bào gan cũng sản xuất các protein giúp chuẩn đoán các rối loạn cụ thể:

• Alpha-1 antitrypsin (không có hoặc giảm trong trường hợp thiếu hụt alpha-1 antitrypsin)

• Ceruloplasmin (giảm trong trường hợp bệnh Wilson)

• Transferrin (bão hòa với sắt trong trường hợp bệnh nhiễm sắc tố sắt mô)

• Ferritin (tăng nhiều trong trường hợp bệnh nhiễm sắc tố sắt mô)

Những protein này thường tăng khi phản ứng lại với tổn thương (ví dụ, viêm) của nhiều loại mô khác nhau, do vậy tăng cao có thể không chứng tỏ một cách đặc hiệu rằng có rối loạn gan. Ngược lại, nồng độ trong huyết thanh của các protein này có thể giảm trong bệnh xơ gan.

Albumin huyết thanh thường giảm trong các bệnh gan mạn tính do tăng thể tích phân bố (ví dụ do cổ trướng), giảm tổng hợp ở gan hoặc cả hai. Giá trị < 3 g/dL (< 30 g/L) chứng tỏ tổng hợp gan giảm, do một trong các nguyên nhân sau:

• Xơ gan tiến triển (nguyên nhân thường gặp nhất)

• Bệnh gan do rượu

• Viêm mạn tính

• Suy dinh dưỡng protein

Hạ albumin máu cũng có thể do mất quá nhiều albumin qua thận (ví dụ: hội chứng thận hư), ruột (ví dụ: do bệnh dạ dày ruột làm mất protein) hoặc da (ví dụ: do bỏng hoặc viêm da tróc vảy).

Do albumin có thời gian bán hủy khoảng 20 ngày nên nồng độ trong huyết thanh thường mất vài tuần để tăng hoặc giảm, mặc dù những thay đổi có thể nhanh chóng trong bệnh hiểm nghèo.

Hợp chất nitơ vào đại tràng (ví dụ, protein được ăn vào, urê được tiết ra) bị phân hủy bởi vi khuẩn cư trú, giải phóng ra amoniac. Amoniac sau đó được hấp thụ và vận chuyển qua tĩnh mạch cửa đến gan. Gan khỏe dễ dàng loại bỏ amoniac khỏi tĩnh mạch cửa và chuyển nó thành glutamine, được chuyển hóa bởi thận thành urê để được bài tiết. Ở những bệnh nhân có shunt cửa chủ và bệnh gan mạn tính, gan bị bệnh không loại bỏ được amoniac. Amoniac sau đó xâm nhập vào hệ tuần hoàn, từ đó có khả năng gây ra bệnh não cửa chủ (gan). Nồng độ amoniac cao xảy ra ở bệnh não gan, nhưng nồng độ có thể thấp hoặc cao giả tạo. Trong trường hợp rối loạn gan tiến triển, các yếu tố sau có thể làm tăng nồng độ amoniac:

• Bữa ăn giàu protein

• Xuất huyết đường tiêu hoá

• Hạ kali máu

• Kiềm chuyển hóa

• Một số loại thuốc (ví dụ, rượu, barbiturate, thuốc lợi tiểu, opioid, valproate)

• Liệu pháp hóa trị liều cao

• Dinh dưỡng tĩnh mạch

• Suy thận

• Cơ gắng sức quá mức và hao mòn cơ

• Nhiễm độc salicylate

• Sốc

• Phẫu thuật nối niệu quản vào đại tràng sigma

• Nhiễm trùng đường niệu với vi khuẩn tiết urease (ví dụ, Proteus mirabilis)

Bởi vì mức độ tăng nồng độ amoniac kém tương quan với mức độ nặng của bệnh não gan trong bệnh gan mạn tính, nên mức độ này ít hữu ích trong việc theo dõi điều trị.

Trong suy gan cấp, nồng độ amoniac tăng cao do rối loạn chức năng tế bào gan cấp nặng và/hoặc hoại tử, trái ngược với shunt cửa chủ, và có thể là một chỉ số tiên lượng xấu.

Ở rối loạn gan mạn tính, globulin miễn dịch trong huyết thanh thường tăng. Tuy nhiên, mức tăng không đặc hiệu và có thể không hữu ích về mặt lâm sàng. Nồng độ tăng nhẹ ở viêm gan cấp, vừa phải ở viêm gan mạn hoạt động và rõ rệt ở viêm gan tự miễn. Kiểu tăng globulin miễn dịch cung cấp thêm ít thông tin mặc dù các globulin miễn dịch khác nhau thường rất cao trong các trường hợp rối loạn khác nhau:

• IgM trong viêm đường mật nguyên phát (trước đây gọi là xơ gan mật nguyên phát)

• IgA ở bệnh gan do rượu

• IgG ở bệnh gan tự miễn và bệnh gan do vi rút

Những kháng thể không đồng nhất này dương tính, thường ở chuẩn độ cao, ở > 95% bệnh nhân bị viêm đường mật nguyên phát. Chúng cũng đôi khi xuất hiện trong các trường hợp sau:

• Viêm gan tự miễn

• Viêm gan do thuốc

• Các rối loạn tự miễn khác, chẳng hạn như rối loạn mô liên kết, nhược cơ, viêm tuyến giáp tự miễn, bệnh Addison và thiếu máu tán huyết tự miễn

Kháng thể kháng ti thể có thể giúp xác định nguyên nhân ứ mật bởi chúng thường không xuất hiện trong trường hợp tắc mật ngoài gan và viêm đường mật xơ hóa nguyên phát.

Các kháng thể khác có thể giúp chẩn đoán các trường hợp sau:

• Viêm gan tự miễn: Các kháng thể cơ trơn kháng actin, các kháng thể kháng nhân (ANA) cung cấp huỳnh quang đồng nhất (khuếch tán), và các kháng thể kháng microsom gan-thận loại 1 (anti-LKM1) thường có xuất hiện.

• Viêm đường mật nguyên phát: Kháng thể kháng ti thể đóng vai trò chìa khóa trong chẩn đoán.

• Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát: Kháng thể kháng bào tương của bạch cầu hạt trung tính quanh nhân (p-ANCA) có thể giúp tăng chỉ số nghi ngờ.

• Bệnh đường mật do IgG4: Globulin miễn dịch G4 thường xuyên tăng cao.

Những bất thường đơn độc của bất kỳ kháng thể nào trong số này không bao giờ mang tính chẩn đoán và không làm sáng tỏ sinh bệnh học nào.

AFP, một glycoprotein thường được tổng hợp bởi túi noãn hoàng trong phôi và sau đó bởi gan thai nhi, tăng lên ở trẻ sơ sinh và vì thế tăng lên ở người mẹ mang thai. AFP giảm nhanh chóng suốt năm đầu đời, đạt đến giá trị của người trưởng thành (thông thường, < 10 đến 20 ng/mL hoặc < 10 to 20 mg/L tùy thuộc vào phòng thí nghiệm) khi lên 1 tuổi. Tăng AFP, dù nhỏ đến mức nào, cũng cần phải cân nhắc về ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) nguyên phát. AFP huyết thanh thường tương quan với kích thước khối u, sự biệt hóa và di căn. Do các khối u nhỏ có thể sản xuất ra AFP với nồng độ thấp, giá trị tăng lên chứng tỏ có sự hiện diện của HCC, đặc biệt là khi khối u có đường kính > 3 cm. AFP cũng giúp dự đoán tiên lượng.

Tăng AFP nhẹ cũng xảy ra ở viêm gan cấp tính và mạn tính, có thể phản ánh sự tái tạo gan; đôi khi AFP có thể tăng lên 500 ng/mL trong trường hợp suy gan cấp tính (tối cấp). Nồng độ AFP cao có thể xảy ra ở vài trường hợp rối loạn khác (ví dụ, u quái ác tính ở phôi thai, u nguyên bào gan ở trẻ em, một số di căn do ung thư đường tiêu hóa, một số ung thư đường mật), nhưng những trường hợp này không thường gặp và thường có thể phân biệt được dựa trên cơ sở lâm sàng và mô bệnh học.

Độ nhạy, độ đặc hiệu, và mức đỉnh của AFP ở những bệnh nhân bị HCC thay đổi theo quần thể, thể hiện có sự khác nhau về các yếu tố như tỷ lệ mắc viêm gan và tính sắc tộc. Ở những khu vực có tỷ lệ viêm gan tương đối thấp (ví dụ: Bắc Mỹ, Tây Âu), giá trị ngưỡng AFP từ 20 ng/mL đến 100 ng/mL (20 mcg/L đến 100 mcg/L) có độ nhạy là 61% và độ đặc hiệu là 86% (1). Tuy nhiên, không phải tất cả các HCC đều sản xuất ra AFP. Do vậy, AFP không phải xét nghiệm sàng lọc lý tưởng nhưng có vai trò trong việc phát hiện HCC và có thể được sử dụng để theo dõi đáp ứng với điều trị. Nồng độ vượt quá mức bình thường (> 20 ng/mL [20 mcg/L]), đặc biệt là khi tăng, có khả năng cao là mắc HCC. Ở những bệnh nhân xơ gan có khối và giá trị cao (ví dụ, > 200 ng/mL [200 mcg/L]), giá trị dự đoán là cao. Việc sử dụng kết hợp AFP và siêu âm thường giúp có được sàng lọc đầy đủ.

Mức độ xơ hóa gan có thể được đánh giá bằng nhiều xét nghiệm máu không xâm lấn. Các xét nghiệm này bao gồm xét nghiệm dựa trên các kết quả xét nghiệm thông thường, bao gồm AST, ALT và tiểu cầu, chẳng hạn như APRI, FIB4 và điểm xơ hóa bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) và các thang điểm độc quyền, chẳng hạn như FibroTest^TM (được gọi là FibroSure^® ở Hoa Kỳ), các thang điểm này kết hợp nhiều tham số. Các bảng xét nghiệm máu này có thể phân biệt giữa bệnh nhân không bị xơ hóa và những bệnh nhân bị xơ hóa giai đoạn tiến triển nhưng phần lớn không thể phân biệt giữa các giai đoạn xơ hóa. Các bảng xét nghiệm máu này thường được sử dụng kết hợp với đo độ đàn hồi trên siêu âm hoặc đo độ đàn hồi thoáng qua có kiểm soát độ rung để đánh giá tình trạng xơ hóa gan, đặc biệt là ở những bệnh nhân viêm gan C mạn tính và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.

1. 1. Zhang J, Chen G, Zhang P, et al: The threshold of alpha-fetoprotein (AFP) for the diagnosis of hepatocellular carcinoma: A systematic review and meta-analysisPLoS One 15(2):e0228857, 2020. doi: 10.1371/journal.pone.0228857