Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

1. 1. Centers for Disease Control and Prevention: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Cập nhật ngày 30 tháng 6 năm 2023.

2. 2. Centers for Disease Control and Prevention: National Center for Health Statistics: Leading Causes of Death. Cập nhật ngày 22 tháng 1 năm 2022.

3. 3. Meza D, Khuder B, Bailey JI, et al: Mortality from COVID-19 in patients with COPD: A US study in the N3C Data Enclave. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 16:2323–2326, 2021. doi: 10.2147/COPD.S318000

Trong số tất cả các trường hợp phơi nhiễm qua đường hô hấp, hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính ở hầu hết các quốc gia, mặc dù chỉ có khoảng 15% số người hút thuốc bị COPD rõ ràng trên lâm sàng (1). Nguy cơ bị COPD tăng theo cả thời gian (năm hút thuốc) và liều tích lũy (năm bao thuốc) (2). Những người hút thuốc và có phản ứng đường thở từ trước (được xác định bằng mức độ nhạy cảm tăng lên với methacholine dạng hít), ngay cả khi không có hen suyễn trên lâm sàng, có nguy cơ mắc bệnh COPD cao hơn những người không mắc bệnh.

Khói từ nấu ăn và sưởi ấm trong nhà là một yếu tố gây bệnh quan trọng ở những quốc gia nơi thường sử dụng lửa trong nhà để nấu ăn hoặc sưởi ấm (3).

Tiếp xúc với khói thuốc lá thụ động, ô nhiễm không khí và bụi nghề nghiệp (ví dụ: bụi khoáng, bụi bông) hoặc hóa chất hít vào (ví dụ: cadmium) góp phần gây nguy cơ mắc COPD nhưng ít quan trọng hơn so với hút thuốc lá. Trọng lượng cơ thể thấp và rối loạn hô hấp ở trẻ em cũng góp phần gây nguy cơ bị COPD.

Rối loạn di truyền nguyên nhân được xác định rõ ràng nhất là thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, đây là nguyên nhân quan trọng gây khí thũng ở những người không hút thuốc và làm tăng rõ rệt khả năng mắc bệnh ở những người hút thuốc.

Trong những năm gần đây, đã có 30 biến thể di truyền được tìm thấy có liên quan đến COPD hoặc suy giảm chức năng phổi ở các quần thể được lựa chọn, nhưng không có kết quả nào được chứng minh là có hậu quả như alpha-1 antitrypsin.

1. 1. Wheaton AG, Liu Y, Croft JB, et al: Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Smoking Status - United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):533–538, 2019. doi:10.15585/mmwr.mm6824a1

2. 2. Bhatt SP, Kim YI, Harrington KF, et al. Smoking duration alone provides stronger risk estimates of chronic obstructive pulmonary disease than pack-years. Thorax 2018;73(5):414-421. doi:10.1136/thoraxjnl-2017-210722

3. 3. Ortiz-Quintero B, Martínez-Espinosa I, Pérez-Padilla R: Mechanisms of Lung Damage and Development of COPD Due to Household Biomass-Smoke Exposure: Inflammation, Oxidative Stress, MicroRNAs, and Gene Polymorphisms. Cells 12(1):67, 2022. doi:10.3390/cells12010067

Các phơi nhiễm đường hít có thể khởi phát phản ứng viêm ở đường hô hấp và phế nang dẫn đến bệnh ở những người dễ bị nhạy cảm. Quá trình này được cho là được điểu chỉnh bởi sự gia tăng hoạt tính của protease và sự giảm hoạt tính antiproteinase. Các protease tại phổi, như elastase của bạch cầu trung tính, metalloproteinase của gian bào, và cathepsin, làm giảm elastin và mô liên kết trong quá trình sửa chữa mô thông thường. Hoạt tính của chúng thường được cân bằng bởi các chất chống oxy hoá, như alpha-1 antitrypsin, chất ức chế leukoproteinase có nguồn gốc từ biểu mô đường thở, elafin và chất ức chế men metalloproteinase. Ở những bệnh nhân COPD, bạch cầu trung tính được hoạt hóa và các tế bào viêm khác giải phóng proteases như một phần của quá trình viêm; hoạt tính protease vượt quá hoạt tính antiprotease, hậu quả là sự phá hủy mô liên kết và tăng tiết chất nhầy.

Việc kích hoạt bạch cầu trung tính và đại thực bào cũng dẫn đến sự tích tụ các gốc tự do, anion superoxide và hydrogen peroxide, ức chế các chất kháng protease và gây co thắt phế quản, phù nề niêm mạc và tăng tiết chất nhầy. Tổn thương oxy hóa do bạch cầu trung tính gây ra, giải phóng các peptide thần kinh chức năng (ví dụ: bomesin) và giảm mức độ yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) có thể góp phần phá hủy nhu mô phổi theo chương trình.

Đáp ứng viêm ở COPD tăng lên theo mức độ nặng của bệnh, và khi bệnh ở giai đoạn nặng, đáp ứng viêm không được giải quyết hoàn toàn mặc dù đã ngừng hút thuốc. Tình trạng viêm mạn tính này dường như không đáp ứng với corticosteroid, đặc biệt là ở những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá (1).

Áp lực cơ học lên phế nang do giãn quá mức có thể khiến phế nang nhạy cảm với protease, dẫn đến phá hủy vách phế nang và khí phế thũng tiến triển. Điều này đặc biệt đáng chú ý ở các thùy trên của phổi (2).

Nhiễm trùng đường hô hấp (bệnh mà bệnh nhân COPD dễ mắc phải) có thể làm tăng tiến triển tình trạng phá hủy phổi.

Vi khuẩn, đặc biệt là Haemophilus influenzae, xâm chiếm đường hô hấp dưới của khoảng 30% số bệnh nhân mắc COPD (3). Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng hơn (ví dụ, những bệnh nhân nhập viện trước đó), việc có Pseudomonas aeruginosa hoặc các vi khuẩn gram âm khác cư trú là phổ biến. Hút thuốc lá và tắc nghẽn đường thở có thể dẫn đến suy giảm làm sạch chất nhầy ở đường hô hấp dưới, điều này dẫn tới nhiễm trùng. Lặp đi lặp lại các đợt nhiễm trùng làm tăng gánh nặng của đáp ứng viêm, làm tăng quá trình tiến triển bệnh. Tuy nhiên, không có bằng chứng là việc sử dụng kháng sinh dài hạn làm chậm sự tiến triển của COPD.

Đặc điểm sinh bệnh học chủ yếu của COPD là hạn chế luồng không khí do hẹp đường dẫn khí và/hoặc tắc nghẽn, mất phản xạ co giãn, hoặc cả hai.

Hẹp đường dẫn khí và tắc nghẽn gây ra bởi đáp ứng viêm trung gian tăng tiết chất nhầy, nhầy niêm mạc, phù niêm mạc, co thắt phế quản, xơ dày thành đường thở, và tái cấu trúc các đường thở nhỏ hoặc các cơ chế này kết hợp nhau. Vách phế nang bị phá hủy, làm giảm sự gắn kết nhu mô với đường thở và do đó tạo điều kiện xẹp đường thở trong thì thở ra.

Các khoang phế nang mở rộng đôi khi ghép với nhau thành kén khí, được định nghĩa là khoảng khí có đường kính ≥ 1 cm. Kén hơi có thể hoàn toàn trống rỗng hoặc có các sợi mô phổi đi ngang qua các kén hơi đó ở những vùng khí thũng nặng cục bộ; đôi khi các kén hơi chiếm toàn bộ một nửa lồng ngực. Những thay đổi này dẫn đến sự mất đàn hồi và sự tăng thể tích phổi.

Tăng sức đề kháng đường thở làm tăng công hít thở. Tăng thể tích phổi, mặc dù nó làm giảm sự đề kháng đường thở, cũng làm tăng công của việc thở. Công việc thở nhiều hơn có thể dẫn đến giảm thông khí phế nang với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu, mặc dù tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu cũng có thể do thông khí/tưới máu (V/Q) không phù hợp.

Ngoài giới hạn luồng không khí và thỉnh thoảng có suy hô hấp, các biến chứng bao gồm

• Tăng áp động mạch phổi

• Nhiễm trùng đường hô hấp

• Giảm cân và các bệnh lý đồng mắc khác

Tình trạng thiếu oxy phế nang mạn tính làm tăng trương lực mạch máu phổi, nếu lan tỏa sẽ gây tăng áp động mạch phổi và bệnh tâm phế. Tăng áp lực mạch máu phổi có thể tăng lên do sự phá huỷ của giường mao mạch phổi do phá hủy vách phế nang.

Nhiễm trùng hô hấp do virut hoặc vi khuẩn thường xảy ra ở những bệnh nhân COPD và gây ra một tỷ lệ lớn các đợt cấp của bệnh. Hiện nay người ta cho rằng nhiễm khuẩn cấp tính là do việc xâm nhập của các chủng vi khuẩn mới hơn là sự phát triển quá mức của vi khuẩn định cư mạn tính.

Giảm cân có thể xảy ra, có lẽ là do không đủ lượng calo nạp vào và tăng mức độ lưu hành của yếu tố hoại tử khối u (TNF)-alpha. Tình trạng sụt cân này có thể là do sự không phù hợp giữa tiêu hao calo và lượng dinh dưỡng đưa vào vì tiêu hao calo có thể cao khi có tăng cao các cytokine gây viêm và tình trạng thiếu oxy trong máu.

Các rối loạn cùng tồn tại hoặc phức tạp khác ảnh hưởng xấu đến chất lượng cuộc sống và/hoặc thời gian sống thêm bao gồm loãng xương, trầm cảm, lo lắng, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp tim, ung thư phổi và các bệnh ung thư khác, teo cơ và trào ngược dạ dày thực quản. Mức độ của rối loạn là hậu quả của COPD, hút thuốc, và viêm hệ thống đi kèm là không rõ ràng.

1. 1. Adcock IM, Bhatt SP, Balkissoon R, Wise RA: The Use of Inhaled Corticosteroids for Patients with COPD Who Continue to Smoke Cigarettes: An Evaluation of Current Practice. Am J Med 135(3):302–312, 2022. doi:10.1016/j.amjmed.2021.09.006

2. 2. Suki B, Sato S, Parameswaran H, Szabari MV, Takahashi A, Bartolák-Suki E: Emphysema and mechanical stress-induced lung remodeling. Physiology (Bethesda) 28(6):404–413, 2013. doi:10.1152/physiol.00041.2013

3. 3. Short B, Carson S, Devlin AC, et al: Non-typeable Haemophilus influenzae chronic colonization in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Crit Rev Microbiol 47(2):192–205, 2021. https://doi.org/10.1080/1040841X.2020.1863330

Các đợt cấp xảy ra không liên tục trong suốt quá trình của và được báo trước bởi sự tăng mức độ nặng của triệu chứng. Nguyên nhân cụ thể của bất kỳ đợt cấp nào không phải lúc nào cũng xác định được, nhưng các đợt cấp thường được cho là do các vi rút gây các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm phế quản cấp do vi khuẩn hoặc tiếp xúc với các chất kích thích hô hấp. Khi COPD tiến triển, các đợt cấp tính có xu hướng trở nên thường xuyên hơn, trung bình khoảng 1 đợt đến 3 đợt/năm.

Bệnh nhân nghi ngờ bị COPD nên được kiểm tra chức năng hô hấp để xác định giới hạn luồng không khí, để định lượng mức độ nặng và khả năng hồi phục, và để phân biệt COPD với các rối loạn khác. (Một số chuyên gia khuyên nên sàng lọc chức năng phổi sàng lọc cho tất cả bệnh nhân có tiền sử hút thuốc.) Xét nghiệm đo chức năng hô hấp cũng rất hữu ích cho việc theo dõi tiến triển của bệnh và theo dõi đáp ứng điều trị. Các xét nghiệm chẩn đoán chính là

• FEV1: Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên sau khi hít vào gắng sức

• Dung tích sống thở mạnh (FVC): Tổng lượng không khí đã thở ra với sự gắng sức lớn nhất.

• Vòng lặp lưu lượng-thể tích: Ghi lại đồng thời phế dung kế của luồng không khí và thể tích trong thời gian hết hạn tối đa bắt buộc và cảm hứng

Giảm FEV1, FVC, và tỷ lệ FEV1/FVC là dấu hiệu xác nhận giới hạn luồng không khí. Vòng lặp lưu lượng-thể tích hiển thị dạng lõm trong đường thở ra.

Có 2 con đường cơ bản mà COPD có thể phát triển và biểu hiện với các triệu chứng trong cuộc sống sau này:

• Trong con đường đầu tiên, bệnh nhân có thể có chức năng phổi bình thường ở tuổi trưởng thành sớm, sau đó FEV1 giảm nhanh hơn (≥ 60 mL/năm).

• Với con đường thứ hai, bệnh nhân bị suy giảm chức năng phổi ở tuổi trưởng thành sớm, thường liên quan đến bệnh hen suyễn hoặc các bệnh hô hấp khác ở trẻ em. Ở những bệnh nhân này, COPD có thể biểu hiện sự suy giảm FEV1 bình thường theo tuổi tác (khoảng 30 mL/năm).

Mặc dù mô hình con đường thứ hai này hữu ích về mặt khái niệm nhưng vẫn có thể có nhiều quỹ đạo riêng lẻ (1). Khi FEV1 giảm xuống dưới khoảng 1 L, bệnh nhân sẽ khó thở trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày (mặc dù khó thở có liên quan chặt chẽ hơn đến căng phồng phổi quá mức do động học [căng phồng phổi quá mức tiến triển do thở ra không hoàn toàn] hơn là mức độ hạn chế luồng khí). Khi FEV1 giảm xuống dưới khoảng 0,8 L, bệnh nhân có nguy cơ bị thiếu oxy máu, tăng CO2 máu và bệnh tâm phế.

FEV1 và FVC được đo dễ dàng bằng phép đo phế dung phòng mạch. Giá trị tham chiếu chuẩn được xác định theo độ tuổi, giới tính và chiều cao của bệnh nhân. Khuyến nghị không nên sử dụng chủng tộc để tính toán các giá trị tham chiếu dự đoán (2). Mức độ nặng hạn chế luồng khí ở bệnh nhân COPD và FEV1/FVC < 0,70 có thể được phân loại dựa trên FEV1 sau dùng thuốc giãn phế quản (3):

• Nhẹ: dự đoán ≥ 80%

• Trung bình: 50% đến 79% dự đoán

• Nặng: 30% đến 49% dự đoán

• Rất nặng: dự đoán < 30%

Bổ sung đo chức năng hô hấp là cần thiết chỉ trong những trường hợp cụ thể, như là trước khi làm thủ thuật giảm thể tích phổi. Các xét nghiệm khác có thể bao gồm

• Tăng dung tích toàn phổi

• Tăng dung tích cặn chức năng

• Tăng thể tích khí cặn

• Giảm dung tích sống

• Giảm khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO)

Phát hiện về tăng dung tích toàn phổi, dung tích cặn chức năng và thể tích khí cặn có thể giúp phân biệt COPD khỏi bệnh phổi hạn chế, các bệnh có các thể tích đó giảm đi.

DLCO giảm không đặc hiệu và giảm trong các rối loạn khác ảnh hưởng đến giường mạch phổi, chẳng hạn như bệnh phổi kẽ, nhưng có thể giúp phân biệt khí phế thũng với hen suyễn, trong đó DLCO bình thường hoặc tăng cao.

Phim X-quang ngực có thể có những dấu hiệu đặc trưng. Ở bệnh nhân khí phế thũng, những thay đổi có thể bao gồm tăng thể tích phổi biểu hiện vòm hoành nằm ngang (tức là tăng góc được hình thành bởi xương ức và màng phổi phía trước trên phim chụp nghiêng từ giá trị bình thường là 45° đến > 90°), mạch máu rốn phổi thon vào nhanh và bóng khí (tức là, khoảng thấu quang > 1 cm bao quanh bởi đường cong, viền mỏng). Các phát hiện điển hình khác bao gồm mở rộng vùng trời sau màng cứng và bóng tim hẹp. Sự thay đổi khí phế thũng xuất hiện chủ yếu ở đáy phổi gợi ý thiếu alpha-1 antitrypsin. Phổi có thể bình thường hoặc tăng sáng thứ phát do giảm nhu mô. Ở những bệnh nhân bị viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, phim X quang ngực có thể bình thường hoặc có thể cho thấy sự gia tăng các dấu hiệu mạch máu phế quản hai đáy do dày thành phế quản.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (phim X-quang phổi)

Hình ảnh

Được sự cho phép của nhà xuất bản. Theo Barnes P. Trong Bone's Atlas of Pulmonary and Critical Care Medicine. Biên tập bởi J Crapo. Philadelphia, Current Medicine, 2005.

COPD có túi khí

Hình ảnh

GJLP/CNRI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Rốn phổi đậm gợi ý động mạch phổi ở trung tâm phình to có thể biểu hiện tăng áp động mạch phổi. Phì đại thất phải xảy ra trong bệnh tâm phế có thể bị che lấp bởi tình trạng căng phồng phổi quá mức hoặc có thể biểu hiện dưới dạng lấn bóng tim vào khoang sau xương ức hoặc do bóng tim ngang rộng hơn so với các phim X quang ngực trước đó.

CT ngực có thể tiết lộ những bất thường không rõ ràng trên phim X quang ngực và cũng có thể gợi ý các rối loạn kèm theo hoặc các rối loạn gây biến chứng, chẳng hạn như viêm phổi, bệnh bụi phổi hoặc ung thư phổi. CT giúp đánh giá mức độ và sự phân bố khí phế thũng, ước tính bằng phương pháp quan sát hoặc phân tích mật độ phổi. Chỉ định chụp CT ở bệnh nhân COPD bao gồm đánh giá các thủ thuật giảm thể tích phổi, nghi ngờ các rối loạn kèm theo hoặc rối loạn gây biến chứng không rõ ràng hoặc bị loại trừ trên phim X-quang ngực, nghi ngờ ung thư phổi và sàng lọc ung thư phổi. Đường kính động mạch phổi mở rộng lớn hơn đường kính động mạch chủ lên gợi ý tăng áp động mạch phổi (4).

Nên đo nồng độ alpha-1 antitrypsin ở bệnh nhân < 50 tuổi bị COPD có triệu chứng và ở bệnh nhân thuộc mọi lứa tuổi bị COPD không hút thuốc để phát hiện tình trạng thiếu hụt alpha-1 antitrypsin. Các chỉ định khác về sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin bao gồm tiền sử gia đình có tiền sử COPD hay bệnh gan không giải thích được, phân bố khí phế thũng thùy dưới và COPD liên quan đến viêm mạch máu do kháng thể kháng bào tương bạch cầu (ANCA). Nếu nồng độ alpha-1 antitrypsin thấp, chẩn đoán cần được xác nhận bằng xét nghiệm di truyền để xác định kiểu hình alpha-1 antitrypsin.

ECG, thường được thực hiện để loại trừ các nguyên nhân gây khó thở do tim, điển hình cho thấy điện thế QRS thấp với một trục tim thẳng đứng gây ra bởi khí phế thũng và tăng điện thế sóng P hoặc trục sóng P chuyển phải của do tâm nhĩ phải phì đại ở bệnh nhân khí phế thũng nặng. Dấu hiệu phì đại thất phải bao gồm sóng R hoặc R′ cao bằng hoặc cao hơn sóng S ở chuyển đạo V1; sóng R nhỏ hơn sóng S ở chuyển đạo V6; trục lệch phải > 110° không có blốc nhánh phải; hoặc phối hợp nào đó của những dấu hiệu này. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ, loạn nhịp có thể kèm theo COPD, biểu hiện như nhịp tim nhanh với sóng P đa hình và các khoảng PR thay đổi.

Siêu âm tim đôi khi hữu ích để đánh giá chức năng thất phải và tăng áp động mạch phổi, mặc dù không khí bẫy gây khó khăn về mặt kỹ thuật ở bệnh nhân COPD. Siêu âm tim thường được chỉ định khi nghi ngờ có bệnh của tâm thất trái hoặc bệnh lý van tim.

Hemoglobin và hematocrit có rất ít giá trị chẩn đoán trong đánh giá COPD nhưng có thể cho thấy đa hồng cầu (Hemtocrit > 48%) nếu bệnh nhân bị hạ oxy máu mạn tính. Bệnh nhân bị thiếu máu (vì các lý do khác với COPD) có khó thở nặng không tương xứng. Công thức bạch cầu có thể hữu ích. Các bằng chứng ngày càng tăng cho thấy bạch cầu ái toan dự đoán đáp ứng với corticosteroid dạng hít.

Chất điện giải trong huyết thanh có ít giá trị nhưng có thể cho thấy nồng độ bicarbonate cao nếu bệnh nhân bị tăng CO2 mạn tính. Khí máu tĩnh mạch rất hữu ích để chẩn đoán tăng CO2 máu cấp tính hoặc mạn tính.

Bệnh nhân bị đợt cấp tính thường có sự kết hợp của tình trạng tăng ho, đờm, khó thở và công thở, cũng như độ bão hòa oxy thấp được xác định bằng đo độ bão hòa oxy trong mạch, toát mồ hôi, nhịp tim nhanh, lo lắng và tím tái. Bệnh nhân bị các đợt cấp đi kèm với việc ứ đọng CO2 có thể bị hôn mê hoặc ngủ gà, có biểu hiện rất khác nhau.

Tất cả các bệnh nhân cần phải nằm viện vì bị đợt cấp cần được làm xét nghiệm để xác định thiếu oxy máu và tăng CO2. Tăng CO2 có thể tồn tại mà không có giảm oxy máu.

Các dấu hiệu về áp suất riêng phần oxy động mạch (PaO2) < 50 mm Hg, hoặc áp suất riêng phần carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2) > 50 mm Hg, hoặc áp suất riêng phần carbon dioxide trong máu tĩnh mạch (PvCO2) > 55 mm Hg ở bệnh nhân với toan máu do hô hấp (pH < 7,35) xác định suy hô hấp cấp tính. Một số bệnh nhân biểu hiện nồng độ PaO2 và PaCO2 lâu dài như vậy trong trường hợp không có suy hô hấp cấp tính.

Phim chụp X quang ngực thường được thực hiện để kiểm tra viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi. Siêu âm tại giường (POCUS) có thể là một thủ thuật bổ trợ hữu ích để chẩn đoán nhanh viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi. Ở những bệnh nhân khởi phát triệu chứng cấp tính, chụp CT mạch ngực được thực hiện để kiểm tra thuyên tắc mạch phổi. Rất hiếm khi, trong số những bệnh nhân dùng corticosteroid hệ thống kéo dài, thâm nhiễm có thể biểu hiện viêm phổi do Aspergillus.

Đờm màu vàng hoặc xanh là một chỉ số đáng tin cậy của bạch cầu trung tính trong đờm và cho thấy vi khuẩn cư trú hoặc nhiễm khuẩn.

Cấy đờm thường được thực hiện ở bệnh nhân nhập viện nhưng thường không cần thiết ở bệnh nhân ngoại trú. Trong các mẫu từ bệnh nhân ngoại trú, nhuộm Gram thường cho thấy bạch cầu trung tính với một hỗn hợp của vi khuẩn, thường là các cầu khuẩn gram dương (Streptococcus pneumoniae), trực khuẩn gram âm (H. influenzae), hoặc cả hai. Tuy nhiên, nuôi cấy và kiểm tra đờm trên kính hiển vi thường không cần thiết đối với bệnh nhân ngoại trú. Các vi sinh vật hội sinh ở hầu họng khác, chẳng hạn như Moraxella catarrhalis (trước đây gọi là Branhamella catarrhalis), đôi khi gây ra các đợt cấp. Ở những bệnh nhân nhập viện, các vi khuẩn gram âm kháng thuốc (ví dụ: Pseudomonas) hoặc hiếm khi là Staphylococcus có thể được xác định trong các mẫu bệnh phẩm nuôi cấy.

Trong mùa cúm, xét nghiệm cúm nhanh sẽ dẫn hướng điều trị bằng thuốc chống cúm và bảng xét nghiệm vi rút đường hô hấp đối với vi rút hợp bào hô hấp (RSV), rhinovirus và metapneumovirus có thể cho phép điều chỉnh liệu pháp kháng khuẩn. Xét nghiệm tìm COVID-19 và xem xét các liệu pháp đặc hiệu với COVID-19 cũng được chỉ định.

Protein phản ứng C (CRP) trong huyết thanh rất hữu ích trong việc hướng dẫn sử dụng kháng sinh trong đợt cấp. Trong các thử nghiệm lâm sàng, việc sử dụng kháng sinh có thể giảm ở những bệnh nhân có CRP thấp mà không có bằng chứng về tác hại (5, 6).

1. 1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.

2. 2. Bhakta NR, Bime C, Kaminsky DA, et al: Race and ethnicity in pulmonary function test interpretation: An Official American Thoracic Society Statement. Am J Respir Crit Care Med 207(8):978–995, 2023. doi:10.1164/rccm.202302-0310ST

3. 3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Chẩn đoán và đánh giá. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2024 report.

4. 4. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.

5. 5. Butler CC, Gillespie D, White P, et al: C-Reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations. N Engl J Med 381(2):111–120, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1803185

6. 6. Prins HJ, Duijkers R, van der Valk P, et al: CRP-guided antibiotic treatment in acute exacerbations of COPD in hospital admissions. Eur Respir J 53(5):1802014, 2019. doi: 10.1183/13993003.02014-2018

Với bệnh nhân tình trạng bệnh rất nặng, việc gắng sức là không đảm bảo và các hoạt động sinh hoạt hàng ngày được sắp xếp để tiêu tốn năng lượng tối thiểu. Ví dụ, bệnh nhân có thể sắp xếp sống trên một tầng của nhà, có một số bữa ăn nhỏ thay vì ăn nhiều hơn một lúc, và tránh mang giày phải buộc dây. Chăm sóc cuối đời cần được thảo luận, bao gồm việc tiếp tục thông khí cơ học, sử dụng thuốc giảm nhẹ và chỉ định một người ra quyết định y khoa thay thế trong trường hợp bệnh nhân mất khả năng.

1. 1. Almagro P, Martinez-Camblor P, Soriano JB, et al: Finding the best thresholds of FEV1 and dyspnea to predict 5-year survival in COPD patients: the COCOMICS study. PLoS One 9(2):e89866, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0089866